ГБОУ ВПО ИвГМА кафедра фармакологии и клинической фармакологии АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ

студент 6 курса лечебного факультета ИвГМА
Нагаев А. И.,
студентка 1

группы 3 курса лечебного факультета ИвГМА
Д.А.Малышкина
Научный руководитель:
заведующий кафедрой фармакологии и клинической фармакологии
д.м.н., проф. Т.Р. Гришина

«несогласованность, «нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности

последовательности .возбуждения и сокращения сердца.

Причины аритмии:
ИБС 
Инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатии
Приобретенные пороки сердца
Врожденные пороки сердца
Миокардиты
Пролапс митрального клапана и др.
Электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и др.
Токсические воздействия: курение, алкоголь, тиреотоксикоз

а.нормальный:
-спонтанные аритмии из синусового узла

-эктопические спонтанные аритмии
б.патологический: триггерные ритмы:
-ранние постдеполяризации
-поздние постдеполяризации
Патологическое проведение импульсов
-блокады проведения
-однонаправленная блокада и re-entry
-рефлексия(отражение)
Одновременное нарушение образования и проведения импульсов
-парасистолия
-блокада 4-й фазы деполяризации

кардиохирургическая операция –перерезка или удаление патологических участков проводящей системы;

-малоинвазивные катетерные

методики, дающие частичную или полную деструкцию патологического очага с помощью
физических методов воздействия (чаще всего - радиочастотная аблация, теперь значительно реже - криодеструкция, лазерная либо ультразвуковая деструкция);

-установка искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора (ЭКС);

-установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКВД).

и D. Harrison

и АТФ- активаторы калиевых каналов
- алинидин - блокатор хлорного тока
-

ивабрадин - ингибитор If-каналов (медленного тока Nа и К)
- сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин)
- электролиты (препараты калия, магния).

2. Препараты со вторичным антиаритмическим действием:
- ингибиторы ангиоттензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и пр.)
- полиненасыщенные жирные кислоты (омакор).

ЛС, обладающие антиаритмическими свойствами, не вошедшие в классификацию E.Vaughan Williams

1.М-холиноблокаторы
- атропин, препараты красавки

2. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
- нифедипин, амлодипин, фелодипин

3.Ингибиторы фосфодиэстеразы
- теофиллин

Na+)
1 – начальная быстрая реполяризация (вход Cl-)
2 – плато (вход

Са2+)
3 – конечная быстрая реполяризация (выход К+)
4 – диастолическая деполяризация (Nа+-, К+-насос)
АРП и ОРП — абсолют­ный и относительный рефрак­терный период соответствен­но; ПД — потенциал действия
В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са2+

АТФ

Cl-

K+

K+

K+

K+

Na+

Na+

Ca++

Ca++

Ca++

Ca++

Na+

АРП

0 фаза

II фаза

III фаза

IV фаза

I фаза

ОРП

ЭРП

K+
IВ
IС
III
II
все
IV
Точки приложения разных классов антиаритмических средств

0 - возбудимость,
фаза 4 – автоматизм) => уменьшает автоматизм,

возбудимость и проводимость
- Блокирует К - каналы
и замедляет реполяризацию
(фаза 3) => увеличивает ПД и ЭПР

- Проаритмическое действие(!)

4 — автоматизм);
-увеличивает проницаемость для К+ => ускоряет

реполяризацию (фаза 3)=>
уменьшает ПД и ЭРП=>
-уменьшает автоматизм, возбудимость и
проводимость (меньше, чем группа 1А);
-отсутствует влияние на САУ, АВУ и
миокард предсердий => низкая
эффективность при наджелудочковых
тахиаритмиях;

-на АУ-узел слабое угнетающее действие;
-проаритмическое, кардиодепрессивное, гипотензивное действия не выражены!!!

Действует длительно (6—8 ч). Применяется при желудочковой экстрасистолии.

деполяризацию
(фаза 0); реполяризация не изменяется (фазы 1-3);
-Угнетает автоматизм, возбудимость

и проводимость;
-Угнетает сократимость;
-Выраженная аритмогенность(!).


Показания к назначению:
желудочковые и предсердные
тахиаритмии и экстрасистолии при
неэффективности других ПАС.

Механизм АА действия Этмозина

–адреноблокаторов.
Механизм АА действия Анаприлина
-Угнетает автоматизм СА-узла, автоматизм и проводимость А\/-узла, автоматизм

волокон Пуркинье;

-«-» ино- и хронотропный эффекты;

-Уменьшает потребность миокарда в кислороде;

-Увеличивает ЭРП САУ и АВУ;

-Отсутствие проаритмогенного эффекта.(!)

-лечение и профилактика синусовой тахикардии, пароксизмов, АВ-реципрокной и АВ-узловой реципрокной

тахикардий;
-контроль ЧСС при хронических очаговых тахикардиях, ФП и ТП;
-профилактика ФП И ТП, обусловленных повышенным симпатотонусом.

Желудочковые аритмии
-профилактика желудочковой экстрасистолии;
-профилактика внезапной смерти после инаркта миокарда, при ГБ.

Рейно
-ухудшение периферического кровообращения,


Нежелательные эффекты
-депрессия,
-импотенция,
-диспесические проявления,
-дизурия,
-агранулоцитоз,
- кожная сыпь,
-покраснение

глаз,
- конъюктивиты,
-светобоязнь.

:

-Окспренолол


Достоинством последнего является то, что он в меньшей

степени угнетает сократительную активность миокарда благодаря наличию симпатомиметического действия!

Другие представители II класса

увеличение ПД и ЭРП;
-Блокирует Na+- и Са2+-каналы;
-Угнетает автоматизм;
-β-адренолитическое действие;
По действию

их можно также отнести к 1А, II и IV классам
-«-» ино-, хронотропный эффекты;
-Ухудшает АВ-проводимость
-проаритмогенное действие;
-уменьшение потребности миокарда в кислороде;
-снижает ЧСС и АД;
-является антагонистом глюкагона.

Механизм АА действия Амиодарона

калиевые каналы и β-адреноренепторы, он пролонгирует процесс реполяризации, угнетает автоматизм

синоатриального узла, снижает проводимость и увеличивает рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Уменьшает частоту сердечных сокращений.

Орнид (симпатолитик)

автоматизм (фаза 4) АВ-узла и СА-узла;
-Замедляет деполяризацию клеток САУ

и АВУ;
-Блокирует Са2+-каналы волокон
Пуркинье, несколько снижает их автоматизм;
-Угнетает сократимость миокарда;
-Снижает ЧСС;

-Проаритмогенный
эффект отсутствует!

Механизм АА действия Верапамила

(нифедипин, иерадипин, никардипин, нимодипин, амлодипин);

-дифенилпиперазины (циннаризин, флунаризин).



К числу

блокаторов кальциевых каналов, обладающих выраженной противоаритмической активностью (группа IV), относятся верапамил (изоптин, финоптин), дилтиазем (кардил) и ряд других препаратов. Они эффективны также при коронарной недостаточности, а дилтиазем - и при артериальной гипертензии.

АТФ- активаторы калиевых каналов
-алинидин- блокатор хлорного тока
-ивабрадин- ингибитор If-каналов(меленного тока

Nа и К)
-сердечные гликозиды(дигоксин,строфантин)
-электролиты(препараты калия, магния).

2. Препараты со вторичным антиаритмическим действием:
-ингибиторы ангиоттензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и пр.)
-полиненасыщенные жирные кислоты (омакор).

ЛС, обладающие антиаритмическими свойствами,не вошедшие в классификацию

1.М-холиноблокаторы
-атропин, препараты красавки

2. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
-нифедипин, амлодипин, фелодипин

3.Ингибиторы фосфодиэстеразы
-теофиллин

катионом в большинстве тканей. Ионы калия участвуют в передаче нервных

импульсов, в сокращении сердечных, скелетных и гладких мышц, поддерживают нормальную функцию почек. Действует подобно ацетилхолну.

переноса, хранения и утилизации энергии, для синтеза белка и нуклеиновых

кислот, связанных с утилизацией энергии организмом. Необходим для нормального функционирования натрий-калиевой АТФ-азы, для функционирования кальций-АТФ-азного и протонного насосов.

Показания: желудочковые аритмии, вызванные интоксикацией дигоксином, для профилактики желудочковых аритмий у больных с инфарктом миокарда, при фибрилляции желудочков.
Противопоказания: синоатриальная, АВ-блокада.

ток в предсердиях => удлинение рефрактерного периода;
-не влияют на электрофизиологические

свойства желудочков =>
Применяются исключительно при наджелудочковых тахиаритмиях(ФП, ТП).
Неселективные блокаторы ионных каналов: калиевых, кальциевых и натриевых (азимилид и дронедарон)
-блокируют все виды ионных каналов, удлиняя ПД.
Азимилид имеет большой период полувыведения — 114 ч, что позволяет принимать его однократно в сутки в дозе 100-125 мг, он предупреждает рецидивы ФП и ТП, способен купировать пароксизмы ФП и ослаблять клинические проявления при рецидивах. Не улучшает прогноз у больных ФП и постинфарктным кардиосклерозом или ХСН.
Дронедарон — нейодированное производное амиодарона, в дозе 800 мг/сут предупреждает пароксизмы ФП и обеспечивает эффективный контроль ЧСС при минимальных побочных эффектах (в основном гастроэнтерологические).
Антиагинальные препараты (тедисамил)
- блокирует ряд калиевых каналов, удлиняя ПД.
Тедисамил в дозе 0,4-0,6 мг/кг эффективно и за короткое время купирует пароксизмы ФП и ТП. Побочные действия и осложнения типичны для ААС III класса -пароксизмы ЖТ типа пируэт.
Их преимуществами являются в основном снижение побочных эффектов и более высокая селективность.

других М-холиноблокаторов),
не проникающих в ЦНС.

аритмии:
ФАРМАКОДИНАМИКА: влияние антиаритмических ЛС реализуется благодаря воздействию  на трансмембранные ионные

потоки (Na+, K+, Ca2+ и др.), в 0, II, III и IV фазы потенциала действия.

сердечные
гликозиды

 Амиодарон

Лидокаин
Дифенин

«хинидиноподобные»

бета-адреноблокаторы

Верапамил