Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гематология
Содержание
- 1. Гематология
- 2. ЖалобыВ связи с многочисленными функциями систем крови
- 3. Основные синдромы при заболеваниях системы крови 1)
- 4. Жалобы, свидетельствующие об анемическом синдромеупорные головные
- 5. Патофизиология Жалобы обусловлены гипогемоглобинемией с развитием гипоксии
- 6. Анемический синдромпроявляется бледностью кожных покровов и слизистых
- 7. Клиника Расширение границ сердечной тупости, систолический шум
- 8. Жалобы, свидетельствующие о язвенно-некротическом синдромеболи в горле,
- 9. Проявления Прямым подтверждением язвенно-некротического синдрома являются афтозный
- 10. Жалобы, свидетельствующие о геморрагическом синдроме:кровоизлияния в кожу
- 11. Причины геморрагического синдрома у гематологических больныхтромбоцитопения
- 12. Признаки геморрагического синдрома кровотечение из носа, десен,
- 13. Жалобы, свидетельствующие о лимфаденопатическом синдромеизменение конфигурации шеи,
- 14. Лимфаденопатияявляется симптомом многих гематологических заболеваний. Наличие выраженной
- 15. Проявления Для лимфаденопатии воспалительного происхождения характерна болезненность
- 16. Клинические проявления Увеличение мезентериальных или забрюшинных лимфоузлов
- 17. Пальпация лимфоузлов Начинаем пальпацию с подчелюстных лимфоузлов
- 18. Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях кровимножественность и
- 19. Жалобы на упорную лихорадкуВ одних случаях повышение
- 20. Жалобы, свидетельствующие об интоксикационном синдроменарастающая слабость, потливость,
- 21. Особенности клинических симптомов Потливость у гематологических больных
- 22. Кожный зудобусловлен интоксикацией и распадом клеток в
- 23. Жалобы, свидетельствующие об остеоартропатическом синдроме:боли в костях
- 24. Артралгии (боли в суставах)При различных заболеваниях системы
- 25. Артропатиянередко встречается при гемофилиях и гемобластозах. Гемофилическая
- 26. Объективизация остеоартропатического синдрома пальпаторная болезненность в области
- 27. Гипертрофическая остеоартропатияплотный отек и тугоподвижность пальцев; рецидивирующий
- 28. Жалобы, свидетельствующие о иммунодефицитном синдромечастые простудные заболевания,
- 29. Сплено- и гепатомегалияПриводят к видимому на глаз
- 30. Патофизиология и клиника Увеличение селезенки у гематологических
- 31. Анамнез жизниЭтническое происхождение Для исключения лекарственного поражения
- 32. Клиническая интерпретация анамнеза Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта
- 33. Физиология крови Юные, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы не
- 34. Лабораторная диагностика достаточно информативным бывает морфологическое исследование
- 35. Исследование эритроцитовПредшественники эритроцитов – ретикулоциты — составляют
- 36. По интенсивности окраски и величине цветового показателя
- 37. Эритроцитометрияметодика, которая позволяет не только определить средний
- 38. Для оценки величины эритроцита и их насыщения
- 39. ТерминологияУвеличение числа эритроцитов в единице объема крови
- 40. Терминология Подсчет лейкоцитов, также как и эритроцитов,
- 41. Лейкоцитарная формулаПроцентное соотношение отдельных форм лейкоцитарного ряда.Нейтрофилы
- 42. Лейкоцитарная формулаБазофилы до 1 % — это
- 43. ТромбоцитыНорма от 200 до 350 тыс. в
- 44. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)СОЭ подсчитывается в капилляре
- 45. Пункция кроветворных органовСтернальная пункция по методу М.И.Аринкина
- 46. Пункция кроветворных органовТрепанобиопсия проводится специальной иглой -
- 47. Другие методы диагностики Информативными методами исследования являются
- 48. Диагностика системы гемостазаКоагуляционные пробы (на проницаемость
- 49. Коагулограмма - исследование всех трех фаз свертывания
- 50. Диагностика системы гемостазаОпределение времени свертывания крови. Характеризует
- 51. Анемиисостояния, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина менее 120
- 52. Классификация анемий С учетом основных патогенетических механизмов
- 53. По содержанию гемоглобина в эритроците (цветовой показатель)
- 54. В зависимости от величины эритроцита выделяют: Нормоцитарную
- 55. В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного
- 56. ТерминологияАнизоцитоз – изменение величины ЭПойкилоцитоз – изменение формы ЭАнизохромия – изменение окраски Э
- 57. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические анемииОстрая постгеморрагическая анемия
- 58. Хроническая постгеморрагическая анемияявляется следствием явных или незаметных
- 59. Клиника Явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого
- 60. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Наиболее распространенная форма анемии
- 61. Организм человека содержит - 4-5 гр. железа,
- 62. В желудке всасывается только трехвалентное железо, доля
- 63. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из двух
- 64. Сидеропенический синдром Обусловлен тканевым дефицитом железа и
- 65. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии■ Анемия больше за
- 66. ЛечениеПроводится препаратами железа внутрь в промежутках между
- 67. ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ)Причины дефицита В12:■ Нарушение
- 68. Клиническая картина В12-дефицитной анемии состоит из 3 синдромов:анемического;поражения ЖКТ;поражения нервной системы.
- 69. Клиника Анемия развивается в течение нескольких лет,
- 70. Со стороны нервной системынаблюдается фуникулярный миелоз, поражение
- 71. Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии: поражение 3-х ростков
- 72. Диагностика и лечение увеличение непрямого билирубина (гемолиз
- 73. Гемолитические анемииНеоднородная группа анемий, общим признаком которых
- 74. К врожденным гемолитическим анемиям относятся:гемоглобинозы и гемоглобинопатии
- 75. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся1) аутоиммунные идиопатические;2)
- 76. Принципы леченияОсновным методом лечения аутоиммунной гемолитической анемии
- 77. Эритроцитозы Состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов и
- 78. Эритроцитозы развиваются при: Гипоксических состояниях недостатке кислорода
- 79. Причины эритроцитозаЗаболевания почек (кистозное поражение, гидронефроз); Опухоли
- 80. Относительный эритроцитоз Связан со сгущением крови при
- 81. ЛЕЙКОЗЫЗаболевания, которые характеризуются опухолевым разрастанием в органах
- 82. Гемобластозы делят на следующие группыЛейкозы:а) острые лейкозы
- 83. Различия При лейкозах патологические изменения первично локализуются
- 84. Особенности лейкозов Для миелопролиферативного лейкоза (миелопролиферативный синдром)
- 85. Особенности лейкозовДля лимфолейкоза (лимфопролиферативный синдром) характерно: преимущественное
- 86. Острый лейкозОпухолевое заболевание системы крови, морфологическим субстратом
- 87. Признаки При лейкозе количество лейкоцитов может достигать
- 88. Клиника и лечение Патогномоничных признаков в развитии
- 89. Хронический лимфолейкозНеоднородная группа доброкачественных опухолевых заболеваний иммунокомпетентной
- 90. Особенности Развивающиеся при этом нарушения иммунологического гомеостаза
- 91. Особенности лимфолейкозаНаиболее характерным является случайное обнаружение абсолютного
- 92. Клиническое течение При хроническом лимфолейкозе выделяются начальная
- 93. Клиническое течение В терминальную стадию происходит злокачественная
- 94. Основные принципы леченияПри терапии хронического лимфолейкоза используют
- 95. Перкуссия селезёнки
- 96. Вероятность спленомегалии увеличивается, если притупление звука появляется кнутри от передней подмышечной линии
- 97. Перкуторный признак увеличения размера селезёнки может быть положительным и при нормальном размере селезёнки
- 98. Пальпация селезёнки
- 99. Увеличение селезёнкиможет остаться не замеченным, если врач начинает пальпировать животслишком высоко !
- 100. Край селезёнки, который пальпируетсяна 2 см ниже рёберной дуги слева
- 101. Скачать презентанцию
ЖалобыВ связи с многочисленными функциями систем крови и гемостаза жалобы гематологических больных отличаются большим разнообразием. Они условно делятся на общепатологические и локализованные, т.е. обусловленные поражением одного или нескольких внутренних органов, и
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Жалобы
В связи с многочисленными функциями систем крови и гемостаза жалобы
гематологических больных отличаются большим разнообразием.
и локализованные, т.е. обусловленные поражением одного или нескольких внутренних органов, и отличаются отсутствием специфических признаков.
Слайд 3Основные синдромы при заболеваниях системы крови
1) анемический,
2) язвенно-некротический,
3) геморрагический,
4) лимфаденопатический,
5) лихорадочный,
6) интоксикационный,
7) остеоартропатический,
8) иммунодефицитный.
Слайд 4Жалобы, свидетельствующие
об анемическом синдроме
упорные головные боли,
головокружение и шум
в ушах,
одышка, ощущение «нехватки воздуха»,
сердцебиение, реже боли в
области сердца, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами,
повышенная раздражительность и ослабление памяти,
быстрая утомляемость и снижение работоспособности.
Слайд 5Патофизиология
Жалобы обусловлены гипогемоглобинемией с развитием гипоксии клеток и нарушением
тканевого метаболизма.
Недостаток кислорода при анемии приводит в действие ряд
приспособительных механизмов, в первую очередь со стороны органов дыхания и кровообращения. Необходимость в дополнительных механизмах особенно выражена при малейшем физическом напряжении больного, и зачастую это является основным предметом его жалоб.
Слайд 6Анемический синдром
проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.
В зависимости
от формы анемии эта бледность имеет алебастровый или зеленоватый оттенок
(хлороз) — при железодефицитных анемиях или сочетается с истеричностью (желтухой) при гемолитических анемиях.У больных с анемическим синдромом можно обнаружить учащение дыхания и пульса
Слайд 7Клиника
Расширение границ сердечной тупости, систолический шум над всеми точками
аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (вследствие ускорения
кровообращения и уменьшения вязкости крови в связи с эритроцитопенией),умеренное понижение артериального давления,
пастозность нижних конечностей.
Клинические проявления анемического синдрома в каждом случае зависят от степени и скорости развития гемоглобинемии и эритроцитопении.
Слайд 8Жалобы, свидетельствующие о язвенно-некротическом синдроме
боли в горле,
слюнотечение,
нарушение глотания
при язвенно-некротических процессах в полости рта и зева;
вздутие живота,
схваткообразные боли в животе, жидкий кашицеобразный стул при язвенно-некротической энтеропатии и др. Язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости (стоматит), глотки (ангина), пищевода (эзофагит), кишечника (энтеропатия) часто возникают при резком снижении (менее 0,75*10 9/л) или полном исчезновении гранулоцитов из крови, а также при наличии выраженной лейкозной инфильтрации (лейкозного разрастания) в слизистых оболочках полости рта и желудочно-кишечного тракта
Слайд 9Проявления
Прямым подтверждением язвенно-некротического синдрома являются афтозный стоматит и некротическая
ангина, которые можно легко обнаружить при осмотре ротовой полости больного.
Кроме того, о нем косвенно свидетельствует лейкозная инфильтрация слизистой полости рта, проявляющаяся набуханием десен и увеличением миндалин.При наличии очагов некроза в слизистой оболочке желудка и кишечника возникают симптомы раздражения брюшины, мышечной защиты, резкой локальной болезненности при пальпации живота и др.
Слайд 10Жалобы, свидетельствующие о геморрагическом синдроме:
кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку,
мышцы, суставы и др.,
кровоизлияния на месте уколов и вливаний;
кровотечения: носовые, из десен, маточные, кишечные, легочные и пр.
Слайд 11Причины геморрагического синдрома
у гематологических больных
тромбоцитопения и функциональная неполноценность тромбоцитов,
повышенная проницаемость сосудистой стенки,
повышенная фибринолитическая активность крови,
внутрисосудистое свертывание
крови с повышенным потреблением фибриногена и тромбоцитов (коагулопатия потребления) 
Слайд 12Признаки геморрагического синдрома
кровотечение из носа, десен, легких и др.,
а также подтверждающие их признаки — запекшаяся кровь у носовых
ходов, на губах, на одежде, тампонированный нос и т.д.На коже и слизистых оболочках можно обнаружить различные геморрагические явления в виде петехиальной сыпи, кровоподтеков всех размеров и стадий резорбции — от свежих до рассосавшихся.
Петехиальные кожные высыпания нередко сходны с аллергической сыпью. Последняя при надавливании на нее часовым стеклом или стеклянным шпателем становится малозаметной или вовсе исчезает.
Геморрагическая кожная сыпь при надавливании на нее стеклянным шпателем остается без изменения.
Слайд 13Жалобы, свидетельствующие о лимфаденопатическом синдроме
изменение конфигурации шеи, подмышечной, паховой и
других областей из-за увеличения лимфатических узлов;
явления раздражения и компрессии
увеличенными лимфоузлами. При увеличении лимфатических узлов средостения больные могут жаловаться на сухой упорный кашель и одышку при нагрузке.
Если увеличиваются мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы, то больные нередко жалуются на чувство полноты в животе, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул 1 — 2 раза в сутки и т.п.
Слайд 14Лимфаденопатия
является симптомом многих гематологических заболеваний.
Наличие выраженной лимфаденопатии заставляет произвести
тщательное пальпаторное исследование лимфоузлов, а также сделать их биопсию с
последующим анализом лимфаденограммы.Значительное увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов нередко вызывает изменение конфигурации (сглаживание, выбухание, обезображивание и т.п.) тела в области их расположения.
При заболеваниях системы крови лимфатические узлы чаще плотные, безболезненные, они медленно, но неуклонно увеличиваются в размерах.
Слайд 15Проявления
Для лимфаденопатии воспалительного происхождения характерна болезненность увеличенных лимфатических узлов,
образование свища, явления общей интоксикации (лихорадка, ознобы, нейтрофильный лейкоцитоз и
др.), исчезновение признаков лимфаденита по мере стихания воспалительного процесса.Опухолевое увеличение лимфоузлов может вызвать компрессионные синдромы — сдавление бронха, верхней полой вены, желчного протока и др.
При разрастании лимфоузлов средостения можно обнаружить у больного стойкую одышку, цианоз, отек лица и шеи (воротник Стокса).
Слайд 16Клинические проявления
Увеличение мезентериальных или забрюшинных лимфоузлов вызывает развитие асцита
и непроходимости кишечника;
при сдавлении общего желчного протока лимфоузлами в
воротах печени развивается желтуха; при локализации пораженных лимфоузлов вблизи позвоночника появляются корешковые симптомы и даже параплегии в результате проникновения опухолевого процесса в позвонки и сдавления спинного мозга.
Слайд 17Пальпация лимфоузлов
Начинаем пальпацию с подчелюстных лимфоузлов при легком сгибании
в шейном отделе позвоночника, приведении подбородка. Затем следует ощупывание задних
шейных, передних шейных, затылочных, надключичных, подмышечных, кубитальных, паховых желез.Пальпировать нужно, прижимая узел к какому-то более плотному образованию (костному выступу), круговыми, нащупывающими движениями, оценивая размер, форму, консистенцию, болезненность, подвижность их, сращение между собой, состояние кожи над лимфоузлом.
Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях крови: множественность и системность, прогрессирующее увеличение, безболезненность, отсутствие спаянности с кожей, полостных нагноений, свищей
Слайд 18Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях крови
множественность и системность,
прогрессирующее увеличение,
безболезненность,
отсутствие спаянности с кожей, полостных нагноений, свищей
у здорового человека
могут пальпироваться единичные мелкие подчелюстные, паховые и подмышечные лимфоузлы как признак перенесенной, либо дремлющей региональной инфекции.
Слайд 19Жалобы на упорную лихорадку
В одних случаях повышение температуры, которое часто
сочетается с потливостью, может быть обусловлено пирогенным действием продуктов массового
распада эритроцитов, лейкоцитов и других форменных элементов крови.В других случаях оно является следствием язвенно-некротических процессов и присоединения вторичной инфекции
Слайд 20Жалобы, свидетельствующие об интоксикационном синдроме
нарастающая слабость,
потливость,
анорексия,
похудание,
кожный
зуд
Общая слабость отмечается практически у всех гематологических больных в развернутой
стадии заболевания. Она обусловлена либо циркуляторной гипоксией при анемиях, либо интоксикацией при лейкозах. Больные при этом также жалуются на потливость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и обморочные состояния.
Пожилые люди могут реагировать на умеренное снижение гемоглобина сердечной недостаточностью.
Слайд 21Особенности клинических симптомов
Потливость у гематологических больных чаще отмечается в
дневное время, тогда как при хронических воспалительных процессах она обычно
возникает ночью.Похудание вплоть до кахексии особенно выражено при хронических лейкозах и злокачественных лимфомах (например, лимфогранулематозе)
Слайд 22Кожный зуд
обусловлен интоксикацией и распадом клеток в капиллярах дермы с
высвобождением гистаминоподобных веществ, повышенным уровнем базофилов (например, при лимфагрануломатозе, хроническом
миелолейкозе),При эритремии вызывается нарушением микроциркуляции в коже, мелкими тромбами вследствие повышенной вязкости крови, гипертромбоцитозом.
Иногда зуд сочетается с болями в кончиках пальцев рук и ног.
Вначале кожный зуд возникает после бани или приема ванны, затем становится постоянным и мучительным.
Слайд 23Жалобы, свидетельствующие об остеоартропатическом синдроме:
боли в костях (оссалгии),
боли в
суставах (артралгии),
припухлость, гиперемия и нарушение функции суставов (артропатия).
Оссалгии нередко
наблюдаются при миеломной болезни и локализуются обычно в позвонках, ребрах, подвздошных костях, грудине, реже в трубчатых костях и черепе. Эта боли бывают спонтанными. Они хорошо выявляются при давлении на кость или легком поколачивании по ней.
Могут быть корешковые боли, обусловленные прорастанием нервных стволов лейкозной опухолевой тканью (например, при лимфогранулематозе, миеломной болезни).
Слайд 24Артралгии (боли в суставах)
При различных заболеваниях системы крови вызываются токсикозом
и иммунными нарушениями.
Подчас артралгия бывает вначале единственным симптомом гемолитической
анемии, острого лейкоза, лимфогранулематоза и др. При длительных упорных артралгиях неясного происхождения нужно исследовать костный мозг.
Слайд 25Артропатия
нередко встречается при гемофилиях и гемобластозах.
Гемофилическая артропатия — поражение
суставов в результате кровоизлияния в полость сустава.
Гемобласпозная артропатия обусловлена
воспалением сустава и деструкцией его костных структур. Больные при этом жалуются на боли в суставах различной интенсивности, их припухлость и гиперемию, нарушение функции сустава различной степени.
Слайд 26Объективизация остеоартропатического синдрома
пальпаторная болезненность в области пораженной кости (например,
при миеломной болезни)
дисфункция суставов (при артралгии)
обнаружение других симптомов
поражения опорно-двигательного аппарата. анкилозированные, деформированные, увеличенные в размерах суставы характерны для гемофилии, что объясняется повторными кровоизлияниями в них.
У гематологических больных могут быть ревматоидоподобные артриты чаще крупных периферических суставов (коленные, плечевые, локтевые), реже — мелких, в том числе кистевых.
Поражение суставов обычно несимметричное.
Суставы припухшие, болезненны при движениях и пальпации, объем движений в них ограничен.
Слайд 27Гипертрофическая остеоартропатия
плотный отек и тугоподвижность пальцев;
рецидивирующий нетяжелый синовит с
заметной припухлостью, гиперемией и гипертермией кожи лучезапястных, локтевых, пястно-фаланговых, коленных
и голеностопных суставов;периостит длинных костей.
На ранней стадии гипертрофическая остеоартропатия может проявляться «пальцами Гиппократа», т.е. пальцами в виде «барабанных палочек» с ногтями в форме «часовых стекол».
На поздней стадии могут развиться фиброзные контрактуры.
Слайд 28Жалобы, свидетельствующие о иммунодефицитном синдроме
частые простудные заболевания, различные осложнения инфекционной
природы.
В связи со снижением противоинфекционного иммунитета у больных гемобластозами учащаются
пневмонии, бронхиты, пиодермия, пиелонефрит и другие инфекционно-воспалительные процессы.Из-за дефектности иммунной системы могут вырабатываться антитела против нормальных клеток организма (эритроцитов, тромбоцитов, почечного эпителия) и возникать аутоиммунные осложнения — гемолиз, тромбоцитопения, агранулоцитоз, гломерулонефрит и др.
Слайд 29Сплено- и гепатомегалия
Приводят к видимому на глаз увеличению живота, что
особенно характерно для некоторых вариантов хронического лейкоза (хронический миелолейкоз, лимфолейкоз
и др.).Увеличение печени у гематологических больных возникает чаще всего вследствие ее острой дистрофии или токсико-аллер-гического гепатита при острых лейкозах, разрастании в ней лейкозной ткани (миелоидной, грануломатозной и др.) при хронических лейкозах.
Слайд 30Патофизиология и клиника
Увеличение селезенки у гематологических больных является результатом
реактивного увеличения ее при интенсивном кроверазрушении (например, при гемолитической анемии);
опухолевого роста в ней (например, при лейкозах, лимфогранулематозе и др.),
инфекционного осложнения (например, при сепсисе).
У гематологических больных увеличенные печень и селезенка при пальпации обычно гладкие, плотноватые, умеренно болезненные или даже безболезненные.
При злокачественных новообразованиях, циррозе печени, эхинококке и др. эти органы часто бугристые и очень плотные.
Слайд 31Анамнез жизни
Этническое происхождение
Для исключения лекарственного поражения систем крови и
гемостаза следует просить каждого больного перечислить все лекарства, которые он
получал в последние 3 — 4 недели. При этом необходимо уточнять названия и курсовые дозы этих лекарств.Большое значение в диагностике наследственных анемий имеют указания больного или его родственников на отставание в физическом развитии.
Ддля наследственных анемий характерны изменения скелета — башенный череп, уплощенная переносица, испорченные зубы и др.
Слайд 32Клиническая интерпретация анамнеза
Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта и печени обусловливают
возникновение железодефицитной и В12-фолиево-дефицитной анемий.
Вредные привычки (употребление алкоголя, курение,
наркомания) способствуют прогрессированию различных хронических заболеваний, которые, в свою очередь, могут быть причиной анемий и геморрагических диатезов.Необходимо выяснить качество питания больного. Неполноценная, несбалансированная пища с недостаточным содержанием минералов и витаминов также является фактором риска железодефицитной и B12-фолиево-дефицитной анемий.
Профессия и характер работы пациента позволят своевременно обнаружить контакт больного с ионизирующим излучением, химическими мутагенами — солями ртути, соединениями свинца, фосфора и др.
Слайд 33Физиология крови
Юные, палочкоядерные, сегментоядерные нейтрофилы не способны к делению,
находятся 5-7 дней в костном мозге, составляя резерв гемопоэза и
затем поступают в периферическую кровь.Продолжительность жизни зрелых гранулоцитов в крови 4-10 часов.
В периферическую кровь поступает небольшая часть ретикулоцитов.
Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет 80 -120 дней.
Продолжительность жизни тромбоцитов - 8-9 суток.
Слайд 34Лабораторная диагностика
достаточно информативным бывает морфологическое исследование периферической крови, которое
называется общим клиническим исследованием и включает:
определение количества эритроцитов,
содержание гемоглобина,
цветового показателя, числа лейкоцитов,
подсчет лейкоцитарной формулы,
тромбоцитов
определение скорости оседания эритроцитов.
Слайд 35Исследование эритроцитов
Предшественники эритроцитов – ретикулоциты — составляют от 2 до
12 промилле и свидетельствуют о регенераторных возможностях эритропоэза.
Кроме подсчета количества
эритроцитов проводят их качественный анализ. Выделяют анизоцитоз, микроцитоз, макроцитоз, мегалоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов.
Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина и эритроцитах и равен 0,85-1,05.
Слайд 36По интенсивности окраски и величине цветового показателя различают:
Нормохромию — состояние,
при котором интенсивность окраски эритроцитов (и содержание в нем гемоглобина)
нормальная.Гипохромию — состояние, при котором уменьшается интенсивность окраски эритроцитов и снижение цветового показателя, в большинстве случаев свидетельствует об уменьшении концентрации гемоглобина в эритроците. Гипохромия чаще всего сопровождает микроцитоз.
Гиперхромию — состояние, при котором отмечается увеличение интенсивности окраски эритроцитов и цветового показателя, что указывает на повышение насыщенности эритроцитов гемоглобином. Гиперхромия часто сочетается с макроцитозом и появлением в периферической крови мегалоцитов и мегалобластов.
Определение гематокрита (объем эритроцитов в цельной крови) производят центрифугированием.
Слайд 37Эритроцитометрия
методика, которая позволяет не только определить средний диаметр эритроцита, но
и представить количество эритроцитов с данным диаметром в процентах. Ранее
для этого измеряли диаметр эритроцита в окрашенном мазке крови с помощью окуляра микроскопа. В настоящее время эритроцитометрию проводят автоматически.Результаты представляют в виде эритроцитометрической кривой (кривая Прайс-Джонса). На оси абсцисс откладывают диаметр эритроцита в микронах, на оси ординат — количество эритроцитов
В норме диаметр эритроцитов колеблется от 5,5 до 8,8 мкм (в среднем 7,2 мкм).
Слайд 38Для оценки величины эритроцита и их насыщения Hb определяют несколько
показателей
Средний объем эритроцита (англ.MCV – mean corpuscular volume) - высчитывается
но величине гематокрита, деленной на количество эритроцитов в 1 мкл крови и умноженной на 10.Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (англ. MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration) определяется отношением гемоглобина в граммах к величине гематокрита, умноженным на 100.
Отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
Снижение показателя ниже 32 % говорит об абсолютной гипохромии, повышение более 38 % указывает на гиперхромию.
Слайд 39Терминология
Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови называется эритроцитозом.
Уменьшение
числа эритроцитов и снижение концентрации гемоглобина называется анемией.
Слайд 40Терминология
Подсчет лейкоцитов, также как и эритроцитов, производится в камере
Бюркера с сеткой Горяева, либо с помощью автоматов.
Лейкопения —
снижение количества лейкоцитов менее 4 тысяч. Лейкопения обусловлена либо гипоплазией костного мозга, либо повышенным разрушением клеток.Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов более 8 тысяч (лейкемия — это увеличение количества лейкоцитов до 50 тысяч и более).
Может быть промежуточный уровень повышения количества лейкоцитов от 20 до 50 тысяч, который называется лейкемоидной реакцией.
Этот термин подчеркивает значительное увеличение лейкоцитов, которое может быть дебютом заболевания крови, либо опухолей другого генеза, туберкулеза, тяжело протекающей инфекции.
Слайд 41Лейкоцитарная формула
Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитарного ряда.
Нейтрофилы в среднем составляют
— 76% (палочкоядерные и сегментоядерные).
Увеличение количества — нейтрофилия —
сопровождает воспалительную реакцию крови и может быть регенеративной (сдвиг влево) более 6 % палочкоядерных нейтрофилов и дегенеративной — увеличение сегментарных форм до 80 %.Эозинофилы. Содержание до 5 %,
Увеличение (эозинофилия) наблюдается при любых аллергозах, глистных инвазиях.
Исчезновение эозинофилов (эозинопения) обычно происходит при выраженных интоксикациях или значительном воспалении.
Слайд 42Лейкоцитарная формула
Базофилы до 1 % — это кровяной эквивалент тучных
клеток. Их количество может увеличиваться при ионизирующем излучении, гипотиреозе.
Моноциты в
норме 6-8 %.Моноцитоз – признак раздражения ретикулогистиоцитарной системы, часто в ответ на инфекцию или интоксикацию.
Моноцитопения – при некоторых инфекционных болезнях в начальной стадии, при тяжелых формах туберкулеза, при В12-дефицитной анемии, лейкозах
Лимфоциты – участвуют преимущественно в иммунных реакциях
Лимфоцитоз бывает при любой вирусной инфекции, туберкулезе.
Лимфопения – неблагоприятный признак
Слайд 43Тромбоциты
Норма от 200 до 350 тыс. в 1 мм3.
Тромбоцитопения
— состояние часто встречающееся, может быть либо при аутоиммунных заболеваниях,
либо при повышенном разрушении (гиперспленизм).Тромбоцитов часто сопутствует либо гиперплазии эритроидного ростка (эритремия, полицитемия), либо опухолевом заболевании.
Слайд 44Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
СОЭ подсчитывается в капилляре Панченкова.
Тесно связана
с белковым спектром крови.
Значительное увеличение СОЭ бывает при аутоиммунных
заболеваниях, заболеваниях крови с патологической продукцией белка (миеломная болезнь). Реже встречается уменьшение СОЭ - при полицитемии, при выраженной недостаточности кровообращения.
Слайд 45Пункция кроветворных органов
Стернальная пункция по методу М.И.Аринкина (1927) После местной
анестезии делают прокол грудины на уровне II-III межреберья под углом
45 градусов иглой Бира или Кассирского (короткая толстотенная игла с мандреном и щитком). Шприцем 0,3-0,4 мл К.М. на часовое стекло. Окрашивают по Романовскому-Гимзе.Подсчет ведется на 500 ядросодержащих клеток. Оценивается:
Количество миелокариоцитов (меньше 50 клеток отражает гипоплазию, увеличение свидетельствует о гиперплазии);
Количество мегакариоцитов;
Процентное соотношение клеток эритроидного ростка и миелоидного ростка;
Индекс созревания гранулоцитов - должен быть меньше 1;
Индекс созревания эритроидного ряда.
Слайд 46Пункция кроветворных органов
Трепанобиопсия проводится специальной иглой - троакаром, которая вводится
в гребень подвздошной кости. Вырезают столбик с костномозговой тканью. Метод
более точен, так как в препарате нет периферической крови.Пункция лимфоузла с последующим гистологическим исследованием.
Пункция селезенки проводится на высоте вдоха и задержке дыхания.
Слайд 47Другие методы диагностики
Информативными методами исследования являются также рентгенограмма внутриполостных
лимфоузлов и изотопный метод оценки состояния селезенки.
УЗИ лимфатических узлов
Слайд 48Диагностика системы гемостаза
Коагуляционные пробы
(на проницаемость капилляров):
симптом
щипка или молоточка (появление петехий на коже),
проба жгута или
манжетки (Кончаловского - Румпеля - Лееде — наложение манжетки тонометра с поддержанием давления 100 мм рт. ст.). Проба считается положительной, если ниже манжетки появляется более 10 петехий (точечные).
Баночная проба является вариацией пробы с манжетой.
Слайд 49Коагулограмма - исследование всех трех фаз свертывания крови
1 фаза
— определение времени рекальцификации плазмы.
2 фаза — тест потребления протромбина
и протромбиновый индекс.3 фаза определяется по уровню фибриногена.
Иногда проводится тромбоэластография.
Слайд 50Диагностика системы гемостаза
Определение времени свертывания крови. Характеризует процесс свертывания в
целом. Проводится способом Ли - Уайта (составляет в норме 5-10
мин).Продолжительность кровотечения по методике Дюке. Делают укол скарификатором и прикладывают фильтровальную бумагу каждые 30 секунд.
В норме продолжительность кровотечения составляет 2-4 мин. Этот показатель больше зависит от количества тромбоцитов и тонуса сосудов.
Определение ретракции кровяного сгустка.
Слайд 51Анемии
состояния, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин
(беременных — ниже 110 г/л), 130 г/л для мужчин и
уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. для женщин и 4,5 млн. для мужчин в исследуемом объеме крови.Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет нозологическую самостоятельность.
Слайд 52Классификация анемий
С учетом основных патогенетических механизмов все анемии можно
разделить на четыре группы:
1. Анемии вследствие кровопотерь.
2. Анемии вследствие нарушения
образования эритроцитов и (или) гемоглобина.3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.
4. Анемии полидефицитные вследствие комбинированного нарушения кровообразования, без или с повышенным кроворазрушением и кровопотерей.
Слайд 53По содержанию гемоглобина в эритроците (цветовой показатель) выделяют:
Нормохромную анемию (ЦП
близок к 1 (0,85-1,04), средняя концентрация Нb в эритроцитах –
32-36 %).Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32 %).
Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38 %).
Слайд 54В зависимости от величины эритроцита выделяют:
Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов
равен 5,5-8,8мкм).
Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5 мкм).
Макроцитарную анемию
(средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм).Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм).
Слайд 55В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности
его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови):
регенераторная форма
анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты более 1 %);гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1 %);
апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2 %).
Слайд 56Терминология
Анизоцитоз – изменение величины Э
Пойкилоцитоз – изменение формы Э
Анизохромия –
изменение окраски Э
Слайд 57Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной
однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока.
Острая кровопотеря
500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25% общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.
Слайд 58Хроническая постгеморрагическая анемия
является следствием явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь
(желудочно-кишечный тракт, меноррагии, гематурия и т.д.), приводящих в конечном счете
к значительной потере железа и развитию железодефицитной анемии.
Слайд 59Клиника
Явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла
(гиповолемии): сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс
Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери.
Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери. В первые минуты содержание НЬ из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким.
При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения.
Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, т. е. анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4-7 день, т.е. анемия является гиперрегенераторной.
Слайд 60ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Наиболее распространенная форма анемии
Причины:
увеличение потребности
организма в железе (анемия беременных и кормящих женщин);
неадекватное поступление железа
в организм с пищей (нутритивная анемия);уменьшение абсорбции в кишечнике (энтеральная и агастральная анемия);
кровопотери (постгеморрагическая хроническая анемия).
До 30 % женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.
Слайд 61Организм человека содержит - 4-5 гр. железа, в 4 фондах,
2/3 всего железа содержится в эритроне.
Эритрон – условная единица,
включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга. Менее 1/3 — это депо паренхиматозных органов (печень, селезенка, РЭС).
Третий фонд — это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа. От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.
Четвертый фонд — тканевой или клеточный — железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.
Слайд 62В желудке всасывается только трехвалентное железо, доля которого лишь 1-2
% от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке,
причем лучше всасывается железо гема (мясо), чем железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба).В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10 мг.
В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.
Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий - 30 мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится - 25 мг железа ежесуточно.
С разрушенными эритроцитами в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен происходит в лабильном пуле, между фондом зритрона и транспортным фондом.
Основная причина железодефицитной анемии — кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.
Слайд 63Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из двух синдромов:
1. Общеанемического, свойственного
всем анемиям (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение
2. Сидеропенического, свойственного только ЖДА.
Слайд 64Сидеропенический синдром
Обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает еще при
скрытом недостатке.
Включает изменение кожи и ее придатков; сухость и
восковая бледность, ангулярный стоматит,
выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос;
изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение);
ухудшение состояния зубов (тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес);
может происходить атрофия слизистой ротовой полости;
изменения мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи);
извращение вкуса (появляется желание есть мел, уголь, сырое мясо);
развивается пристрастие к необычным запахам (выхлопные газы, бензин, нафталин, гуталин).
зловонный ринит.
Слайд 65Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
■ Анемия больше за счет снижения Нb,
чем эритроцитов, поэтому цв. показатель ниже 0,85 (гипохромная).
■ Анизоцитоз, пойкилоцитоз,
микроцитоз, эритроцитов.■ Норморегенераторная или гиперрегенераторная.
■ Уменьшение уровня железа сыворотки крови (норма 12-30 ммоль/л).
■ Повышена железосвязывающая способность сыворотки.
Диагностический план обязательно включает в себя поиск источника кровотечения.
Слайд 66Лечение
Проводится препаратами железа внутрь в промежутках между едой.
При гастритах
и язвенной болезни лучше воспользоваться препаратами железа для внутримышечного или
внутривенного введенияПри значительном снижении уровня гемоглобина (ниже 40 — 50 г/л) показаны переливание эритроцитарной массы.
В пищевой рацион больных железодефицитной анемией должны в достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты.
Слайд 67ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
(МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ)
Причины дефицита В12:
■ Нарушение всасывания:
а) отсутствие или снижение
секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;
б) поражение тонкой кишки
(хронические энтериты, резекция и т.д.);в) внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы — недостаток трипсина. Не происходит отщепления R-протеина от В12.
■ Конкурентное усвоение широким лентецом (возникает ботриоцефальная анемия).
■ Алиментарная (вегетарианство).
■ Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина
Слайд 68Клиническая картина
В12-дефицитной анемии
состоит из 3 синдромов:
анемического;
поражения ЖКТ;
поражения
нервной системы.
Слайд 69Клиника
Анемия развивается в течение нескольких лет, больными переносится удовлетворительно
даже при низких показателях гемоглобина и эритроцитов.
Бледность с желтушным
оттенком вследствие гемолиза мегалобластов, может быть гепато- и небольшая спленомегалия. Увеличение билирубина, субфебрилитет. Со стороны ЖКТ отмечается глоссит. Боли в области языка, жжение, образование эрозий, «лакированный» язык, снижение аппетита, неустойчивый стул. Атрофия слизистой оболочки на всем протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.
Слайд 70Со стороны нервной системы
наблюдается фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых
столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных кислот, образование токсичных
метилмалоновой и пропионовой кислот.Клинически проявляются парестезиями, ощущением онемения, «ватных ног», неуверенностью походки.
Слайд 71Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии:
поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроидного,
поэтому возникает анемия, тромбоцитопения, лейкопения;
эритроциты — в виде макроцитов. Остатки
ядер в виде телец Жолли и колец Кебо;— так как в эритроцитах содержится много гемоглобина и количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (гиперхромия);
полисегментация нейтрофилов (6 и более);
снижение количества тромбоцитов;
Слайд 72Диагностика и лечение
увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов);
обязательна при панцитопенин
стернальная пункция, которая выявляет отсутствие оксифильных форм «синий костный мозг»;
количество
ретикулоцитов снижено (регенераторная);только после стернальной пункции лечение витамином В12 (200-500 мкг 1 раз в сутки). На 5-8 день должен произойти ретикулоцитарный криз (до 20-30 %), что является косвенным подтверждением диагноза.
Слайд 73Гемолитические анемии
Неоднородная группа анемий, общим признаком которых является повышенное разрушение
эритроцитов. Независимо от причины возникновения эти анемии имеют ряд общих
диагностических признаков:■ Анемия гиперрегенераторного характера с общеанемическим клиническим синдромом;
■ Желтуха с повышением уровня непрямого билирубина крови;
Плейохолия желчи (повышенная концентрация желчи, склонность к камнеобразованию);
Гиперхолия кала (высокое содержание стеркобилина);
■ Интенсивная окраска мочи (повышение уровня уробилина, при внутрисосудистом гемолизе в моче может определяться гемоглобин, гемосидерин);
■ Спленомегалия, возможно гепатомегалия;
■ Лихорадка при кризовом течении гемолиза.
Слайд 74К врожденным гемолитическим анемиям относятся:
гемоглобинозы и гемоглобинопатии - характеризуются наличием
аномального гемоглобина (серповидноклеточиая анемия).
микросфероцитарная анемия Минковского - Шоффара;
ферментопатии (фавизм
— дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);эритробластоз плода или гемолитическая болезнь новорожденных - возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору.
Слайд 75К приобретенным гемолитическим анемиям относятся
1) аутоиммунные идиопатические;
2) аутоиммунные симптоматические (при
лимфопролиферативных, системных соединительнотканных заболеваниях, опухолях, септических состояниях);
3) болезнь Маркиафавы -
Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия);4) гемолитические анемии при переливании несовместимой крови;
5) гемолитические анемии при воздействии химических (свинец, медь, мышьяковистый водород, фенилгидразин) и биологических (пчелиный и змеиный яд, малярийный плазмодий, токсины стрепто- и стафилококка) гемолизинов.
Слайд 76Принципы лечения
Основным методом лечения аутоиммунной гемолитической анемии является использование глюкокортикостероидных
гормонов. При остром течении назначают преднизолон в дозе 60-80 мг
в сутки
Слайд 77Эритроцитозы
Состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, в отличие
от эритремии не связанные с системной гиперплазией костно-мозговой ткани
Слайд 78Эритроцитозы развиваются при:
Гипоксических состояниях
недостатке кислорода в атмосферном воздухе
у жителей высокогорных мест, у летчиков);
При некоторых пороках сердца
(стеноз легочной артерии); Сердечной недостаточности ;
Заболеваниях легких (эмфизема, БА, пневмосклероз);
При отравлении окисью углерода
Слайд 79Причины эритроцитоза
Заболевания почек (кистозное поражение, гидронефроз);
Опухоли мозга, мозжечка, гипофиза;
Опухоли яичников;
Заболевания селезенки;
Язвенная болезнь желудка и 12ПК;
Слайд 80Относительный эритроцитоз
Связан со сгущением крови при обезвоживании организма;
При
артериальной гипертензии;
У курильщиков;
У лиц, злоупотреблящих алкоголем;
У лиц,
находящихся в состоянии хронического стресса 
Слайд 81ЛЕЙКОЗЫ
Заболевания, которые характеризуются опухолевым разрастанием в органах кроветворения патологически измененных
клеток крови, называются гемобластозями.
В основе гемобластозов лежит мутация в
ядре кроветворной клетки и образование опухолевого клона клеток,Эти болезни имеют свою характерную отличительную черту, они протекают достаточно скрытно до определенного момента и диагностируются на профосмотрах, при лечении других заболеваний.
Когда диагностируется заболевание в развернутой стадии, возможности для лечения часто становятся минимальными.
Слайд 82Гемобластозы делят на следующие группы
Лейкозы:
а) острые лейкозы (миелобластный, лимфобластный, монобластный
и недифференцируемый);
б) хронические лейкозы (миелоидный, лимфоцитарный, моноцитарный, эритремия, остеомиелофиброз);
Гематосаркомы:
а) ретикулосаркома;
б)лимфосаркома;
в) лимфогранулематоз и другие.
Парапротеинемические гемобластозы: миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезни тяжелых и легких цепей
Слайд 83Различия
При лейкозах патологические изменения первично локализуются в костном мозге,
но наблюдается раннее метастазирование опухолевых клеток с выбросом патологических клеток
в периферическую кровь и поражением других органов.При гематосаркомах (лимфомах) опухолевые разрастания клеток происходят вне костного мозга, метастазирование наблюдается в поздние стадии болезни
Слайд 84Особенности лейкозов
Для миелопролиферативного лейкоза (миелопролиферативный синдром) характерны:
спленомегалия и
реже увеличение печени;
оссалгии, болезненность и чувствительность при поколачиваний костей;
относительно редкое увеличение лимфоузлов.
Слайд 85Особенности лейкозов
Для лимфолейкоза (лимфопролиферативный синдром) характерно:
преимущественное увеличение лимфатических узлов
(безболезненных, тестовато-эластичной консистенции, не спаянных между собой, подвижных);
отсутствие или
умеренное увеличение селезенки и печени; частые поражения кожи (кожные инфильтраты, экзема, псориаз, опоясывающий лишай и др.).
Слайд 86Острый лейкоз
Опухолевое заболевание системы крови, морфологическим субстратом которого являются бластные
клетки.
Наиболее характерным признаком является наличие в крови большого количества
бластных клеток. Происходит быстрое замещение костномозговой ткани патологическими недифференцирован-ными клетками.
Слайд 87Признаки
При лейкозе количество лейкоцитов может достигать 100 тысяч и
более.
Отсутствие переходных форм клеток тоже очень важный признак лейкозов.
Такое отсутствие дифференцировки клеток называется лейкемическим провалом (hiatus leucemicus). Анемия и тромбоцитопения не слишком характерный признак.
Продолжительность жизни больных – от 1,5 дней до 2(5) месяцев, иногда – до 2-3 лет
Слайд 88Клиника и лечение
Патогномоничных признаков в развитии острого лейкоза нет.
Он может начинаться с общей слабости, утомляемости. Необходимо выяснить, насколько
утомляемость является адекватной образу жизни данного пациента.Могут быть температура, лихорадка, синяки на коже, бледность кожных покровов, стоматиты, увеличение лимфоузлов. Лимфоузлы при остром лимфобластном лейкозе могут быть болезненны.
В диагностике используется стернальная пункция и трепанобиопсия.
Если диагноз поставлен, то проводится немедленное цитостатическое лечение. Существует несколько схем, применяемых для индукции ремиссии. В последние годы используется аллогенная и аутологичная трансплантация костного мозга.
Слайд 89Хронический лимфолейкоз
Неоднородная группа доброкачественных опухолевых заболеваний иммунокомпетентной системы, морфологическим субстратом
которых являются зрелые и созревающие лимфоциты.
При хроническом лимфолейкозе чаще
встречаются функционально неполноценные В-клеточные популяции лимфоцитов, которые не дифференцируются до образования плазматических клеток. Эти функционально инертные лимфоциты, имея очень длинный жизненный цикл (месяцы и годы), накапливаются в паренхиматозных органах кроветворения. 
Слайд 90Особенности
Развивающиеся при этом нарушения иммунологического гомеостаза приводят к возникновению
у этих больных аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, злокачественных новообразований, различных
инфекционных осложнений и др.Хронический лимфолейкоз наиболее часто встречается у пожилых лиц, что, вероятно, связано с возрастными изменениями их иммунной системы
Начальная стадия не имеет яркой клинической картины
Слайд 91Особенности лимфолейкоза
Наиболее характерным является случайное обнаружение абсолютного лимфоцитоаа в клиническом
анализе крови более 5 х 109/л в сочетании с увеличением
общего числа лейкоцитов (до 30-200 х 109/л и больше)Встречаются и лейкопенические формы
Увеличение содержания клеток лимфоидного ростка (до 60-90 % от общего числа лейкоцитов), преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь частично лимфобластов и пролимфоцитов;
В периферической крови появляются так называемые клеточные тени (тени Боткина - Гумпрехта);
анемия (за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов);
тромбоцитопения (за счет метаплазии костного мозга).
Слайд 92Клиническое течение
При хроническом лимфолейкозе выделяются начальная стадия,
стадия развернутых
клинических проявлений
терминальная стадия.
Развернутая стадия обычно наступает спустя 5-6
лет. Утяжеляется течение инфекционных заболеваний, часто возникают пиодермии, опоясывающий лишай, немотивированная лихорадка. Происходит прогрессирование и генерализация увеличения лимфоузлов. Возможна умеренная спленомегалия. В крови нарастает лейкоцитоз до 100x109/л и выше, зрелые лимфоциты до 90 %, тени Боткина - Гумпрехта, умеренная аутоиммунная анемия и тромбоцитопения. Длительность развернутой стадии в среднем около 5 лет. 
Слайд 93Клиническое течение
В терминальную стадию происходит злокачественная трансформация хронического лимфолейкоза;
резкое нарастание интоксикации, присоединение осложнений. Возможно сдавление увеличенными лимфоузлами органов
средостения и брюшной полости с появлением соответствующей клинической картины. В крови нарастает количество властных клеток, прогрессирует анемия, выраженный геморрагический синдром, частые рецидивирующие инфекции. Средняя продолжительность терминальной стадии — около года.
Слайд 94Основные принципы лечения
При терапии хронического лимфолейкоза используют хлорбутин и циклофосфан.
При наличии аутоиммунных цитопений назначается преднизолон, возможно проведение спленэктомии. Вспомогательное
значение имеет локальное облучение лимфоузлов и иммунотерапия. В терминальную стадию проводится комплексное симптоматическое лечение (гемотрансфузии, антибиотики).
Слайд 96Вероятность спленомегалии увеличивается, если притупление звука появляется кнутри от передней
подмышечной линии
Слайд 97Перкуторный признак увеличения размера селезёнки может быть положительным и при
нормальном размере селезёнки
Слайд 99Увеличение селезёнки
может остаться не замеченным,
если врач начинает пальпировать живот
слишком
высоко
!
