Слайд 1Геморрагическая лихорадка
С почечным синдромом
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.акад. И.П.
Павлова
Институт сестринского образования. Медицинское училище.
Выполнила: студентка 4 курса
43 группы Красногорова
Кристина
Санкт-Петербург
2018
Слайд 2Это острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких
кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с
развитием ОПН.
Слайд 4
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus, включающий около 30
серотипов, 4 из которых (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) вызывают
заболевание, известное под названием ГЛПС.
Вирус ГЛПС имеет сферическую форму;
содержит четыре полипептида:
нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и
гликопротеины мембраны — G1 и G2.
РНК-содержащий вирус.
Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.
Слайд 6Основной источник и резервуар возбудителя - мышевидные грызуны которые переносят
бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями.
Заражение
людей происходит воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы), алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку).
Передача инфекции от человека к человеку
невозможна.
Чаще болеют мужчины (70–90% больных)
от 16 до 50 лет.
Перенесённая инфекция оставляет стойкий
пожизненный типоспецифический иммунитет.
Слайд 8
Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских странах,
Болгарии, Чехии, Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, Сербии, Словении,
Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке.
В России наиболее активные очаги между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на Дальнем Востоке.
Сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.
Слайд 10Выделяют несколько стадий:
• Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных
путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной
системе.
• Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы - инкубационный период.
• Токсико-аллергические и иммунологические реакции (лихорадочный период). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки МФС и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. При нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол → повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам, которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.
• Висцеральные поражения и обменные нарушения (олигурический период). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу → ОПН.
• Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.
Слайд 18РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5–7
сут. Диагностически значимым считают нарастание титра антител в 4 раза
и более. (подтверждаемость диагноза достигает 96–98%).
Для повышения эффективности диагностики -первый забор сыворотки до 4–7-го дня болезни, а второй — не позже 15-го дня.
Также используют ИФА.
Для ранней диагностики применяют ПЦР.
Слайд 20Соблюдение строгого постельного режима до прекращения полиурии.
Полноценное дробное питание, в
тёплом виде. В олигурический период исключают продукты, богатые калием (овощи,
фрукты) и белком (бобовые, рыба, мясо). В полиурии, наоборот, показано употребление этих продуктов. Питьевой режим – с учётом количества выделенной жидкости.
Слайд 21Этиотропная терапия проводится в начальном периоде, в первые 3–5 дней:
рибавирин - 0,2г 4 раза в сутки 5–7 дней;
йодофеназон —
по схеме: по 0,3г 3 раза в сутки в течение первых 2 дней, по 0,2г 3 раза в сутки следующие 2 дня и по 0,1г 3 раза в сутки в течение последующих 5 дней;
тилорон — 250 мг 2 раза в сутки в 1-й день, далее по 125 мг 2 дня;
донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно (курсовая доза 12 мл).
Слайд 22В олигурический период для борьбы с уремической интоксикацией проводят промывание
желудка и кишечника 2% раствором пищевой соды, внутривенные инфузии 4%
раствора натрия гидрокарбоната, объём введения рассчитывают в миллилитрах по формуле: 0,6×масса тела больного (кг) × ВЕ (ммоль/л).
Назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеросорб); стимулируют диурез фуросемидом в режиме ударных доз (по 100–200 мг одномоментно).
При неэффективности проводимой терапии рекомендуют проведение экстракорпорального гемодиализа.
Слайд 23В полиурическом периоде проводят восполнение воды и солей - внутрь
регидрон, цитраглюкосолан, минеральной воды, внутривенное введение солевых растворов (ацесоль, хлосоль
и др.), приём препаратов калия (панангин, аспаркам, 4% раствор калия хлорида по 20–60 мл/сут).
Для лечения воспалительных заболеваний органов мочевыводящей системы назначают нитрофураны.
Общеукрепляющая терапия - поливитамины.
Важный компонент терапии - купирование болевого синдрома анальгетиками после исключения хирургической патологии;
Купирование судорожного синдрома — диазепам, дроперидол;
Купирование артериальной гипертензии —блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил);
Купирование гиперпирексии;
Купирование упорной рвоты и икоты - метоклопрамид внутримышечно.
Слайд 24Правила выписки и
диспансеризация
Слайд 25Правила выписки
Выписку больных производят при удовлетворительном состоянии больного, нормализации диуреза,
лабораторных показателей (мочевины, креатинина, гемограммы) за исключением гипоизостенурии (сохраняется в
течение длительного времени).
Срок освобождения от работы после выписки: при лёгкой форме 7–10 дней, среднетяжёлой — 10–14 дней, тяжёлой — 15–30 дней.
Диспансеризация
Диспансерному наблюдению подлежат все реконвалесценты ГЛПС. Срок наблюдения для переболевших лёгкой формой ГЛПС — 3 мес, среднетяжёлой и тяжёлой — 12 мес.
Первое контрольное обследование - через 1 мес после выписки из стационара с исследованием мочи, уровня мочевины, креатинина, АД, далее — через 3, 6, 9, 12 мес.