Разделы презентаций


Геморрагические васкулиты

Содержание

Геморрагический васкулитРаспространенное в детском возрасте заболевание, в основе которого лежит множественный системный микротромбоваскулит иммунокомплексного генеза: поражаются сосуды кожи, суставов, брыжейки, слизистой оболочки кишечника, почек.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Геморрагический васкулит в детском возрасте.
Сыцкевич О. Н.
РНПЦДОГ

Геморрагический васкулит в детском возрасте.Сыцкевич О. Н.РНПЦДОГ

Слайд 2Геморрагический васкулит
Распространенное в детском возрасте заболевание, в основе которого лежит

множественный системный микротромбоваскулит иммунокомплексного генеза: поражаются сосуды кожи, суставов, брыжейки,

слизистой оболочки кишечника, почек.
Геморрагический васкулитРаспространенное в детском возрасте заболевание, в основе которого лежит множественный системный микротромбоваскулит иммунокомплексного генеза: поражаются сосуды

Слайд 3Геморрагический васкулит
Частота - от 2,3 до 2,6 на 10.000 детского

населения.

Геморрагический васкулитЧастота - от 2,3 до 2,6 на 10.000 детского населения.

Слайд 4Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
ГВ относится к классическим иммунокомплексным заболеваниям -

в его основе лежит 3 - ий тип иммунопатологических реакций.
Образуются

низкомолекулярные ЦИК, которые не подвергаются фагоцитозу, активирую комплемент по альтернативному пути,
Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.ГВ относится к классическим иммунокомплексным заболеваниям - в его основе лежит 3 -

Слайд 5Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
дезорганизуют сосудистую стенку, ведут к развитию микротромбоваскулита.
Провоцирующие

факторы:
вирусные;
бактериальные инфекции;
ожоги;
прививки.

Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.дезорганизуют сосудистую стенку, ведут к развитию микротромбоваскулита.Провоцирующие факторы:вирусные;бактериальные инфекции;ожоги;прививки.

Слайд 6Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
80 % ИК маркируются как IgA;
20 %

IgG (ГВ протекает более тяжело, имеет худший прогноз из -

за более тяжелого поражения почек).
Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.80 % ИК маркируются как IgA;20 % IgG (ГВ протекает более тяжело, имеет

Слайд 7Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
Изменения в гемостазе:
1. Активация тромбоцитов, повышение их

агрегационной функции.
2. Выраженная гиперкоагуляция, в тяжелых случаях снижение АТ III,

что приводит к вторичному тромбофилитическому состоянию,
Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.Изменения в гемостазе:1. Активация тромбоцитов, повышение их агрегационной функции.2. Выраженная гиперкоагуляция, в тяжелых

Слайд 8Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
гепаринорезистентности, повышению в крови белков острой фазы.
3.Тромбинемия,

которая подтверждается этаноловым, протаминсульфатным тестом, ортофенантролиновым.
4. Повышение уровня фактора Виллебранда,

отражающего тяжесть
Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.гепаринорезистентности, повышению в крови белков острой фазы.3.Тромбинемия, которая подтверждается этаноловым, протаминсульфатным тестом, ортофенантролиновым.4.

Слайд 9Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.
и распространенность поражения эндотелия сосудов.
5.Депрессия фибринолиза.
6. Кишечное

кровотечение, гематурия являются следствием некротических изменений, дезорганизации сосудистой стенки.

Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.и распространенность поражения эндотелия сосудов.5.Депрессия фибринолиза.6. Кишечное кровотечение, гематурия являются следствием некротических изменений,

Слайд 10Геморрагический васкулит. Клиника.
Кожный;
Суставной;
Абдоминальный;
Почечный синдромы.

Геморрагический васкулит. Клиника.Кожный;Суставной;Абдоминальный;Почечный синдромы.

Слайд 11Геморрагический васкулит. Клиника.
Кожный: множественной симметрично расположенной папулезно - геморрагической сыпью на

передней поверхности голеней, вокруг голеностопных и коленных суставов. Не исчезает

при надавливании, оставляет пигментные пятна.
Геморрагический васкулит. Клиника.Кожный: множественной симметрично расположенной папулезно - геморрагической сыпью на передней поверхности голеней, вокруг голеностопных и

Слайд 12Геморрагический васкулит. Клиника.
Суставной: второй по частоте; летучие боли разной интенсивности в

крупных суставах; чаще поражаются голеностопные суставы, коленные и локтевые, редко

- суставы кисти и позвоночника; может возникать припухлость, сглаженность. Купируется за 3 - 6 дней.
Геморрагический васкулит. Клиника.Суставной: второй по частоте; летучие боли разной интенсивности в крупных суставах; чаще поражаются голеностопные суставы,

Слайд 13Геморрагический васкулит. Клиника.
Абдоминальный:50 - 70 % детей; сильные, схваткообразные локализованные боли

в животе; тошнота, рвота, кищечное кровотечение, обусловленное тромбозами микрососудов и

некротическими изменениями слизистой оболочки кишечника.
Геморрагический васкулит. Клиника.Абдоминальный:50 - 70 % детей; сильные, схваткообразные локализованные боли в животе; тошнота, рвота, кищечное кровотечение,

Слайд 14Геморрагический васкулит. Клиника.
Диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, задержкой стула.
Почечный синдром - встречается

у 1/4 - 1/2 больных. ХПН составляет 20 - 30

%. По клиническим проявлениям выделяют: гематурический, нефроти-ческий, смешанный и быстропрогрес-сирующий варианты нефрита.
Геморрагический васкулит. Клиника.Диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, задержкой стула.Почечный синдром - встречается у 1/4 - 1/2 больных. ХПН

Слайд 15Геморрагический васкулит. Клиника.
Наиболее чаще встречается гематурическая форма, которая характеризуется макро- и

микроге-матурией без нарушения функции почек. Чаще появляется на 2 -

3 неделе с момента начала заболевания. Другие варианты нефрита проявляются протеинурией,
Геморрагический васкулит. Клиника.Наиболее чаще встречается гематурическая форма, которая характеризуется макро- и микроге-матурией без нарушения функции почек. Чаще

Слайд 16Геморрагический васкулит. Клиника.
цилиндрурией, гипопротеринемией, гипоальбуминемией, гиперхолесте-ринемией. Повышение артериального давления встречается крайне

редко.

Геморрагический васкулит. Клиника.цилиндрурией, гипопротеринемией, гипоальбуминемией, гиперхолесте-ринемией. Повышение артериального давления встречается крайне редко.

Слайд 17ДИАГНОСТИКА ГВ.
Клиника.
ОАК обычно в пределах нормы, однако при абдоминальном синдроме

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, при кровотечении -

постгеморрагическая анемия.
Общий анализ мочи для исключения
ДИАГНОСТИКА ГВ.Клиника.ОАК обычно в пределах нормы, однако при абдоминальном синдроме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,

Слайд 18ДИАГНОСТИКА ГВ.
поражения почек.
Б/х анализ крови с определением креатинина, мочевины,

белка и др.
Гемостазиограмма (коагулограмма): АПТВ, этаноловый, протамисуль-фатный тест, ортофенантролиновый, ПДФ,

РФМК, ФА, АТ III, фактор Виллебранда, адгезивно-
ДИАГНОСТИКА ГВ.поражения почек. Б/х анализ крови с определением креатинина, мочевины, белка и др.Гемостазиограмма (коагулограмма): АПТВ, этаноловый, протамисуль-фатный

Слайд 19ДИАГНОСТИКА ГВ.
агрегационная функция тромбоцитов.

ДИАГНОСТИКА ГВ.агрегационная функция тромбоцитов.

Слайд 20ЛЕЧЕНИЕ.
Госпитализация в стационар.
Диета: исключить кофе, какао, шоколад, цитрусовые.
Избегать назначения: сульфани-амидов

и АБ, если нет очагов инфек-ции.
Не оправдано применение рутина, викасола,

хлорида кальция,
ЛЕЧЕНИЕ.Госпитализация в стационар.Диета: исключить кофе, какао, шоколад, цитрусовые.Избегать назначения: сульфани-амидов и АБ, если нет очагов инфек-ции.Не оправдано

Слайд 21ЛЕЧЕНИЕ.
антигистаминных препаратов.
ГКС усиливают гиперкоагуляцию, вызывают депрессию фибринолиза. Показаны при молнеиносных

формах в дозе 15 - 20 мг/кг/сутки в/в и нефротическом

синдроме.
Дезагреганты: курантил, трентал и нестероидные
ЛЕЧЕНИЕ.антигистаминных препаратов.ГКС усиливают гиперкоагуляцию, вызывают депрессию фибринолиза. Показаны при молнеиносных формах в дозе 15 - 20 мг/кг/сутки

Слайд 22ЛЕЧЕНИЕ.
противовоспалительные препараты.
Курантил в дозе 2 - 4 мг/кг/сутки - подавляет

первую волну агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном и адреналином.
Трентал ингибирует

флсфодиэстеразу в тромбоцитах и эритроцитах, ослабляет агрегацию
ЛЕЧЕНИЕ.противовоспалительные препараты.Курантил в дозе 2 - 4 мг/кг/сутки - подавляет первую волну агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном

Слайд 23ЛЕЧЕНИЕ.
эритроцитов, расширяет микро-сосуды, улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом. Доза 2

- 3 мг/кг/сутки.
Индометацин блокирует циклоокси-геназу тромбоцитов и снижает выра-ботку тромбоксана

А 2 - мощного индуктора агрегации. Доза 2 - 4
ЛЕЧЕНИЕ.эритроцитов, расширяет микро-сосуды, улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом. Доза 2 - 3 мг/кг/сутки.Индометацин блокирует циклоокси-геназу тромбоцитов и

Слайд 24ЛЕЧЕНИЕ.
мг/кг/сутки. Длительность 10 - 14 дней.
Лучший эффект наблюдается при сочетанном

применении препаратов: курантил + трентал, курантил + индометацин.
Хороший дезагрегационный

эффет наблюдается при назначении тиклида
ЛЕЧЕНИЕ.мг/кг/сутки. Длительность 10 - 14 дней.Лучший эффект наблюдается при сочетанном применении препаратов: курантил + трентал, курантил +

Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ.
в дозе 200 мг/сутки.
Гепарин показания:1) наличие рецидивирующей сливной сыпи, абдоминального

и почечного синдромов;
2)наличие гиперкоагуляционного синдрома;
3)положительные паракоагуляцион-

ЛЕЧЕНИЕ.в дозе 200 мг/сутки.Гепарин показания:1) наличие рецидивирующей сливной сыпи, абдоминального и почечного синдромов;2)наличие гиперкоагуляционного синдрома;3)положительные паракоагуляцион-

Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ.
ные тесты. Стартовая доза гепарина - 400 Ед/кг/сутки, при отсутствии

эффекта дозу повышают ступенеобразно по 100 Ед/сутки до 700 -

800 Ед/сутки. Оценивают эффективность:а)улучшение клинического состояния и б) по коагулограмме: гипокоагуляция.
ЛЕЧЕНИЕ.ные тесты. Стартовая доза гепарина - 400 Ед/кг/сутки, при отсутствии эффекта дозу повышают ступенеобразно по 100 Ед/сутки

Слайд 27ЛЕЧЕНИЕ.
При неэффективности гепарина - плазмаферез, трансфузии СЗП + гепарин (1

Ед гепарина на 1 мл СЗП) 10 - 15 мл/кг/сутки.
Никотиновую

кислоту и ее производные.
ЛЕЧЕНИЕ.При неэффективности гепарина - плазмаферез, трансфузии СЗП + гепарин (1 Ед гепарина на 1 мл СЗП) 10

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика