ГЕМОСТАЗ Очеленкова Н.В

сосудах и свертывание ее при нарушении их целостности.
В норме кровь

свертывается за 2-4 минуты

и фибринолитическая система крови

стенке сосуда
Тромбоз – патологическое образование тромбов в системе кровеносных сосудов

без повреждения стенки сосудов

крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов)
Плазменных факторов (более 40 веществ, которые делятся

на две большие группы: коагулянты и антикоагулянты.

прилипнуть к нормальному эндотелию)
Антикоагулянтные свойства (на эндотелиоцитах фиксируется гепарин)
Фибринолитические свойства

(на мембране эндотелиоцитов фиксирован фермент, осуществляющий деполимеризацию фибрина)

– 200-400 х 109/л
На мембране тромбоцитов имеется гликопротеин, ответственный за

адгезию тромбоцита к коллагену
Фосфолипиды мембраны являются матрицей для формирования сгустка крови
Фосфолипиды мембраны – предшественники тромбоксана А2
В цитоплазме и гранулах тромбоцитов содержатся серотонин, АТФ, фактор Виллебранда, фибриноген

тромбоцитов к волокнам соединительной ткани обусловлена фактором Виллебранда, содержащимся в

тромбоцитах

с субэндотелиальными структурами стенки сосуда ( коллаген , микрофибриллы ),

способными активировать тромбоциты.
Активация тромбоцитов (Platelet activation) приводит к изменению дисковидной формы тромбоцитов на сферичес-кую, образованию у них отростков ( псевдоподий тромбо-цитов ) и адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным структурам , в частности к коллагену.
Результатом активации являются также начальная агрегация тромбоцитов и высвобождение из них ряда веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов ( АДФ , серотонин , адреналин , нестабильные простаглан-дины , тромбоксан А2 , тромбоцитоактивирующий фактор ).

матриксом

гемостаза
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к колагену
Обратимая агрегация и выделение из гранул

серотонина, катехоламинов, АТФ, фибриноген
Необратимая агрегация

из классификации
VII. Проконвертин
VIII. Антигемофильный глобулин
IX. Фактор Кристмаса
X. Фактор Стюарта-Прауэра
XI. Плазменный

предшественник тромбопластина
XII. Фактор Хагемана
XIII. Фибринстабилизирующиц фактор
Прекалликреин
Высокомолекулярный кининоген

этап завершается образованием протромбиназы
Второй – из протромбина под действием протромбиназы

образуется тромбин
Третий – под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин

+ фактор VII + фактор IV
Активация фактора X
Фактор Xа +

фактор V + фактор IV + фосфолипиды образуют протромбиназу

Внутренний механизм

Активация фактора XII при крнтакте его с коллагеном + участие калликреина и высокомолекулярного кининогена + фактор IV

Активация факторов IX
и XI + фактор IV

под действием протромбиназы

Фактор Xа + фактор V +

фактор IV + фосфолипиды образуют протромбиназу

расщепляется на фракции, одна из которых
представляет собой тромбин (мол. масса 35000).
Для синтеза протромбина в печени необходим витамин К.

тромбина от фибриногена (мол. масса 340000) отщепляется 4 пептида. Оставшиеся

фибрин-мономеры полимеризуются с образованием растворимого фибрина. Под влиянием фактора XIII, активированного тромбином с участием Са 2+ формируются поперечные связи и фибрин становится нерастворимым.

волокна фибрина сжимаются (происходит ретракция сгустка, из него выдавливается сыворотка).
В

ретракции принимают участие тромбоциты, они выделяют белок – тромбостенин, похожий по свойствам на актомиозин и способный сокращаться за счет энергии АТФ.
В итоге тромб становится плотным и стягивает края раны.

(антитромбин III) ингибирует фактор XIIa;
антитромбопластины
α2 –глобулин (антитромбин III) – главный

ингибитор тромбина, ингибирует также факторы Xа, IX, XIа, калликреин;
α2 –макроглобулин;
гепарин – полисахарид, синтезируемый в печени, нарушает стабилизацию фибрина фактором XIII;

фибрин - антитромбин I, сорбирует и инактивирует тромбин;
пробукты деградации фибрина действуют как антитромбины;
фактор Vа после участия в свертывании тормозит преобразование протромбина в тромбин.

системами может быть нарушено за счет:
Активированных тромбоцитов
Эритроцитов (взаимодействуя с активированными

тромбоцитами повышают активность тромбоцитов)
Активированных моноцитов (выделяют эндотоксин, способный повышать сосудистую проницаемость, вызывают высвобождение тканевого фактора и способствовую свертыванию крови по внутреннему пути)
Лейкоцитов (обеспечивают активную поверхность для гемостаза,выделяют вещества,способствующие гемостазу и активации других клеток, выделяют цитокины: интерлейкины,фактор некроза опухолей,которые способствуют гемостазу)

крови фибрина и рассасывание тромбов.
Фибринолиз осуществляется протеолитической системоц плазминоген-плазмин и

заключается в деградации фибрина до D- и E-фракций.
Факторы активации плазминогена:
активированный фактор Хагемана;
тромбин;
фибрин.

средства делят на три основные группы:
1) антикоагулянты;
2) фибринолитические

средства;
3) антиагрегантные средства.
Антикоагулянты в основном препятствуют образованию нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, а также воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.
Фибринолитические средства вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина: они способствуют в основном рассасыванию свежих (еще не подвергшихся организации) тромбов.
Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натя-жение мембран эритроциов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают "текучесть" крови. Антиагреганты способны не только предупрежать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.