Слайд 1Гестоз
Отеки
Преэклампcия
Эклампсия
Слайд 2Гестоз
Определение (МКБ 10 пересмотр)
осложнение, обусловленное беременностью,
развившееся после 20 недель
в виде артериальной гипертензии с отеками и/или протеинурией
Слайд 3Проблема гестоза
Актуальная проблема современного
акушерства
Распространенное и тяжелое
осложнение беременности
Одна из причин материнской смертности
Влияет на уровень перинатальной
заболеваемости,
смертности
Слайд 4
Гестоз
Частота 8-17,4%
возможностей
адаптивных систем
организма матери
потребностей
развивающегося
плода
возникает при
несоответствии
Слайд 5Гестоз
синдром полиорганной недостаточности
развивается вследствие беременности
клиника исчезает после родов
Слайд 6Терминология
токсикоз, токсемия беременных
ОПГ – гестоз, поздний гестоз
преэклампсия, эклампсия
нефропатия
беременных
родильный нефрит, родильные судороги
Слайд 7иммунологическая
Теории гестоза
Слайд 8трофобласт
основной
этиологический
фактор
Слайд 9Теория гестоза XXI век
Патология инвазии
трофобласта
Слайд 10Морфологические изменения при формировании плаценты
3-4 неделя - трофобласт инвазирует стенки
капилляров, артериол и мелких спиральных артерий
8–10 неделя
инвазия трофобласта
на эндометриальные сегменты спиральных артерий
Слайд 12Плацентарные сосуды при беременности
Слайд 13Рефрактерность сосудов
к вазопрессорам за счет роста эндотелиальных факторов релаксации
простациклина
тромбоциклина
Слайд 14Неполноценная инвазия трофобласта в спиральные артерии
Слайд 15Неполноценная инвазия трофобласта в спиральные артерии
коллагеновые структуры не исчезают
сохраняется
тонус маточно–плацентарных сосудов
не происходит вазодилатации
сосуды чувствительны к вазоконстрикторам
формируется окклюзия
сосудов и атероз
Слайд 18Эндотелиальные клетки синтезируют и экспрессируют
фактор Виллебранда
эндотелиальный фактор релаксации
продукты метаболизма
арахидоновой кислоты
эндотелин
активатор плазминогена тканевого типа
фактор агрегации тромбоцитов
молекулы адгезии
цитокины
Слайд 19Гестоз - "простациклиновая недостаточность"
меняется соотношение тромбоксан/простациклин (в сторону тромбоксана)
повышение тромбоксана
предшествует клиническому проявлению гестоза за 2-3 недели
Fridman, 1988 г.; Fitzgerald
D., и соавт., 1988 г,; Romero В., и соавт.,1988 г.
Слайд 20ТРОМБОКСАН
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
ОТЕКИ
ГИПОВОЛЕМИЯ
Слайд 26Состояние почек
патологоанатомические
изменения
изменения
функций
снижение
кровоснабжения
поражение сосудов
ишемия, гипоксия
геморрагия
снижение перфузии
коркового
слоя
фильтрационной
реабсорбционной
выделительной
гормональной
концентрационной
Слайд 27Обследование функции почек
Анализ мочи общий
Суточная протеинурия
Проба Зимницкого
протеинурия > 0,033 г/л
>
0,1 г/л
гипоизостенурия
УЗИ почек
Уровень креатинина,
мочевины
Контроль диуреза
Контроль диуреза
Слайд 28Состояние печени
Изменение функций
обследование
белковой
холестериновой
антитоксической
снижение альбуминов
рост глобулинов
гипопротеинемия
общий белок
альбумины, глобулины
ПТИ, фибриноген
АЛТ, АСТ,
ЛДГ
билирубин, холестрин
УЗИ печени
Слайд 29Сердечно – сосудистая система
высокая проницаемость сосудистой стенки
выход жидкости из сосудистого
русла в межтканевое пространство
снижение ОЦК
нарушение реологии крови
спазм сосудов
развитие хронического
синдрома ДВС
развитие гипертензии
Слайд 30Обследование сердечно – сосудистой системы
Артериальное давление
гипертензия - повышение АД -
систолического на 20 %, диастолического на 10 %
исключить «случайные» цифры
АД
Расчет САД (повышение на 20 мм.рт.ст.)
определение типа гемодинамики
асимметрия АД на руках
снижение пульсового АД
Слайд 32Оценка состояния плаценты, плода
УЗИ
Биофизический профиль плода
Допплерометрия
БМК
Гормональные исследования (эстрадиол, эстриол, прогестерон,
плацентарный лактоген)
Слайд 34Состояние ЦНС
Увеличение тонуса артериол
Увеличение давления в капиллярах
Спазм сосудов головного мозга
Отек
головного мозга
Увеличение внутричерепного давления
Уменьшение перфузии головного мозга
Судорожный синдром
Слайд 35Оценка состояния ЦНС
Допплерометрия сосудов головного мозга
ЭЭГ
Осмотр невролога
Осмотр окулиста
Слайд 36Современная классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотра)
ОТЕКИ, ПРОТЕИНУРИЯ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ (O10-O16)
Слайд 37Классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотр)
O26.0 Чрезмерное увеличение массы тела во
время беременности
прегестоз
Слайд 38Классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотр)
O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия
без гипертензии
водянка
O12.0 Вызванные беременностью отеки
O12.1 Вызванная беременностью протеинурия
O12.2 Вызванные беременностью
отеки с протеинурией
Слайд 39Классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотр)
O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной
протеинурии - преэклампсия легкой степени [нефропатия]
O14 Вызванная беременностью гипертензия
со значительной протеинурией
O14.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести
O14.1 Тяжелая преэклампсия [преэкламспия]
Слайд 40Классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотр)
O15 Эклампсия
O15.0 Эклампсия во время беременности
O15.1
Эклампсия в родах
O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде
эклампсия
Слайд 41Классификация гестоза
(МКБ 10 пересмотр)
O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность,
роды и послеродовой период
O10.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность,
роды и послеродовой период
O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией
Сочетанный гестоз
Слайд 42Классификация гестоза
Чистый
Сочетанный
Типичный (триада симптомов)
Атипичный (один или сочетание двух симптомов)
Слайд 45Отечный синдром
I степень - отеки нижних конечностей
II степень - отеки
нижних конечностей и передней брюшной стенки
III степень - отеки нижних
конечностей, передней брюшной стенки и лица
IV - общая отечность
Слайд 52Механизм возникновения физиологических изменений при ВИК
Погружение в воду
Увеличение гидростатического давления
на интерстиций
Эффект невесомости
Уменьшение внесосудистого объема жидкости
Уменьшение аорто – кавальной компрессии
Увеличение
венозного возврата
Увеличение сердечного выброса
Снижение синтеза ренина
Антигипертензивное
действие
Увеличение экскреции воды
Увеличение экскреции натрия
Увеличение почечного кровотока
Уменьшение синтеза катехоламинов
Слайд 56Протокол обследования
анализ мочи общий, проба Зимницкого
суточная потеря белка, диурез
Нb,
Ht, эр, Тр,время свертывания
коагулограмма (ПТИ, фибриноген)
общ. белок, мочевина, креатинин, ЛДГ,
ЩФ,
билирубин, АЛАТ, АСАТ, электролиты, сахар
осмотр окулиста, невролога
БМК, БФПП, допплер кровотока плаценты
УЗИ печени ЭХО – КС – тип гемодинамики
Слайд 58Реланиум
транквилизатор
блокирует кору мозга
расслабляет скелетные мышцы
противосудорожное действие
Слайд 59Магнезия
25%
Седативный эффект
Угнетает дыхание
Снижает АД
противосудорожное действие
Слайд 74Эклампсия 015
клинически выраженный синдром
полиорганной недостаточности
характеризуется нарушением мозгового
кровообращения и
отеком головного мозга
развивается один судорожный
припадок или более
припадок не
имеет отношения к другим
патологическим состояниям
Слайд 75Эклампсия 015
один судорожный припадок
серия судорожных припадков
(эклампсический статус)
утрата сознания после
приступа
(эклампсическая кома)
внезапная утрата сознания
без приступа судорог
Слайд 76Патогенез эклампсии
гиповолемия гемоконцентрационная
увеличение внутричерепного давления
петехиальные кровоизлияния
уменьшение перфузии головного мозга
судорожный синдром
гипоксия
Слайд 77Симптомы-предвестники эклампсии
нарушения зрения («мелькание мушек», «пелена и туман», вплоть до
потери зрения)
боли в эпигастральной области и правом
подреберье
опоясывающие боли
за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена)
гиперрефлексия и клонус
расширение зрачков (симптом Цангмейстера)
головная боль, головокружение, общая слабость
Слайд 78Четыре этапа эклампсии
мелкие фибриллярные подергивания
мышц лица с распространением
на
верхние конечности (не бывает при эпилепсии)
тонические сокращения скелетной мускулатуры
(потеря
сознания, цианоз, прикус языка),
продолжительность до 30 секунд
клонические судороги с распространением
на нижние конечности
глубокий вдох, восстановление дыхания,
сознания, амнезия
Слайд 83Главные цели
интенсивной
терапии эклампсии
прекратить судороги
восстановить проходимость дыхательных путей
обеспечить безопасность матери и
плода
Слайд 84Задачи интенсивной терапии эклампсии
предотвратить повторные судороги
устранить гипоксию и ацидоз (дыхательный
и метаболический)
профилактика аспирационного синдрома
Слайд 85Первая помощь при
развитии судорог
Больную уложить на ровную поверхность
Избегать
повреждений
Повернуть голову в сторону
Удерживать тело
Освободить дыхательные пути – осторожно открыть
рот с использованием ложки или шпателя (беречь руки!)
Слайд 86Первая помощь при
развитии судорог
Вытянуть веред язык
Аспирировать содержимое
из ротовой полости и верхних дыхательных путей
При сохранении и быстром
восстановлении спонтанного дыхания после припадка дать кислород
Слайд 87Первая помощь при
развитии судорог
При апноэ начать вспомогательную вентиляцию
(аппарат Амбу), перевод на ИВЛ
При остановке сердца приступить к закрытому
массажу сердца
Сердечно – легочная реанимация
Слайд 88Необходимый объем обследования
Клинический анализ крови, включая тромбоциты, гематокрит
Общий
белок, альбумин, креатинин, мочевина, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ,ЛДГ, свободный гемоглобин,
сахар, электролиты
Свободный гемоглобин мочи
Анализ мочи на белок
Исследование глазного дна
Слайд 89Противосудорожная терапия
Внутривенно медленно вводится нагрузочная доза 5-6 г сульфата магния
Внутривенно вводится поддерживающая доза магнезии
Если судорожный синдром не купирован
ввести 2-4 г магнезии за 5 минут
При повторении судорожных припадков ввести 450 мг барбитуратов в течении 3 минут
Лечение в палате ИТАР 3-4 часа – подготовка к срочному родоразрешению
Слайд 90Осложнения эклампсии
• геморрагический инсульт
• преждевременная отслойка плаценты
• внутриутробная гибель плода
•
нарушения зрения
• послеродовые психозы
• гипертоническая энцефалопатия
Слайд 91Осложнения эклампсии
• субарахноидальные кровоизлияния
• ДВС-синдром
• отёк лёгких
• аспирационныи синдром
• острая
печеночно-почечная недостаточность
Слайд 92Кровоизлияние под капсулу печени (Hellp – синдром)
Слайд 93Кровоизлияние в мозг после приступа эклампсии
Слайд 94Дифференциальный диагноз эклампсии
Эпилепсия
Цереброваскулярное расстройство
Опухоль или абсцесс мозга
Гипертоническая энцефалопатия
Феохромоцитома
Расстройства обмена (гипогликемия,
гипокалиемия, водная интоксикация)
Менингит или энцефалит
Тромбоцитарная тромбоцитопеническая пурпура