Слайд 1Умёнушкина Е.А. 518 гр.
Гипертермия в послеоперационном периоде.
Слайд 2Гипертермия.
Гипертермия — повышение температуры тела вследствие нарушения терморегуляции без перестройки
температурного гомеостаза (например — перегревание)
Слайд 3Лихорадка
повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный
ответ организма на болезнь или иное повреждение. При лихорадке сохраняется
терморегуляция, а установочная точка температурного гомеостаза смещена на более высокий уровень и поэтому нормальная температура воспринимается гипоталямусом как «холод», а повышенная — как «нормальная».
Слайд 4Терморегуляция
Химическая терморегуляция (образование тепла)
Физическая терморегуляция (теплоотдача)
Центры регуляции теплообмена
Слайд 5Химическая терморегуляция
Регуляция температуры тела путём рефлекторного изменения интенсивности обмена веществ
в клетках. (сократительный и несократительный термогенез)
Слайд 6Физическая терморегуляция
Кондукция- непосредственная отдача тепла прилегающим к коже предметам или
частицам среды.
Радиация - выделение тепла из организма происходит путем инфракрасного
излучения с поверхности тела.
Испарение
Конвекция - движения и перемешивания нагреваемого телом воздуха
Слайд 7Центр терморегуляции
находится в преоптической области передней части гипоталямуса около дна
третьего желудочка.
Слайд 8Центр терморегуляции состоит из:
Термочувствительная область
Термоустановочная область
Эффекторные области (теплопродукция и тепоотдача)
Слайд 9Термостат
Регистрирует температуру артериальной крови, протекающей через мозг, получает импульсы с
периферических областей (кожи, тканей, спинного мозга) и в итоге определяет
среднюю температуру «ядра». Эти данные термостат передает на установочную точку (конгломерат нейронов)
Слайд 10Установочная точка
Это конгломерат нейронов в ПОПГ, который определяет необходимую в
каждый данный момент температуру тела. Она служит референтной точкой для
механизма терморегуляции, давая сигнал о желаемой температуре.
Слайд 12Лихорадка. Патогенез.
Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в
организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению
пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.
Слайд 13Пирогены.
Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные
активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран,
обладающие свойством эндотоксина.
Вторичные (лейкоцитарные) пирогены – выделяются лейкоцитами в ответ на воздействие первичных. Примеры ( интерлейкиы 1,6, ФНО-альфа, интерферон)
Слайд 14Выделение пирогенов
Воздействие на центр терморегуляции
Активация ФЛ А2
Синтез Простогландинов
Ингибирование ФДЭ
цАМФ
Изменение чувствительности рецепторов термостата
Возникновение новой
установочной точки
Слайд 15Биологический смысл лихорадки.
Повышение температуры тела может улучшить иммунную функцию за
счет увеличения
выработки антител и цитокинов, активации Т-лимфоцитов, содействия хемотаксису нейтрофилов
и повышению фагоцитоза нейтрофилов и макрофагов.
Кроме того, высокая температура препятствует бактериальной и вирусной репликации.
Слайд 17Причины гипертермии.
Инфекционные
Неинфекционные
Слайд 18Инфекционные причины.
Пневмония
Инфекции мочеполового тракта
Катетерный сепсис
Послеоперационный сепсис, септический шок
Слайд 19Инфекционные причины
Синусит
Псевдомембранозный энтероколит
Абдоминальный абсцесс
Слайд 20Неинфекционные причины
Послеоперационная лихорадка
Лекарственная гипертермия
Злокачественная гипертермия
Злокачественный нейролептический синдром
Серотонин –
синдром
Слайд 21Неинфекционные причины
Обусловленная диагностическими и лечебными процедурами ( бронхоскопия, гемодиализ, переливание
крови)
Венозная тромбоэмболия
Бескаменный холецистит
ССВР
Слайд 22Госпитальная пневмония. Актуальность проблемы.
По данным исследования EPIC 2 (2007г):
Инфекция в
ОРИТ 51%
Инфекция НДП – 64%
По данным исследования НИИ СП (2011г)
Инфекция
в ОРИТ 50%
Инфекция НДП – 69%
Слайд 23Послеоперационная пневмония.Предраспологающие факторы.
Инфицирование трахеи при интубации
Нарушение защитно-очистительных механизмов дыхательных
путей (уменьшением экскурсий грудной клетки и легочной вентиляции, нарушением дренажной
функции бронхов)
Понижением реактивности больного
Нарушение циркуляции в системе малого круга
Повреждение системы сурфактанта
Аспирация содержимого ротоглотки при угнетении кашлевого, рвотного рефлексов, интубации трахеи
Слайд 24Послеоперационная пневмония. Возбудители.
Палочки 56,5%
Кокки 42.1%
Грибы 1,3%
Слайд 28Nota bene. Заболевания со сходной рентгенологической картиной.
Ателектаз
Застойная сердечная недостаточность
Пневмонит
Респираторный
дистресс-синдром взрослых,
Тромбоэмболия легочной артерии
Травма легкого
Легочные кровоизлияния, медикаментозные инфильтраты.
Слайд 29Nota Bene
При заборе трахеального аспирата не рекомендуется использовать лидокаин.
Отрицательный результат
посева – исключаем пневмонию
Положительный результат – дальнейшие исследования
Слайд 30Диагностически значимые Компоненты мокроты.
Слайд 31 Количественные критерии оценки этиологической значимости
Слайд 32Защищённая браш-биопсия
использовании «защищённого» катетера-щетки, который выдвигается примерно на 3 см
от конца бронхоскопа в нужный субсегментарный отдел бронхиального дерева. Если
при этом визуализируется гнойный секрет, то щётка проворачивается в нем несколько раз; после взятия материала щетка втягивается во внутреннюю канюлю, та - в наружную, после чего катетер извлекается из внутреннего канала фибробронхоскопа. После очистки канюли 70% раствором этилового спирта она отрезается стерильными ножницами, помещается во флакон, содержащий 1,0 мл транспортной среды, и максимально быстро доставляется в микробиологическую лабораторию.
Слайд 33Защищённая браш-биопсия
Отрицательный результат не исключает наличия пневмонии
Положительный результат с достоверностью
90% позволяет установить диагноз и этиологический фактор.
Слайд 35Инфекция мочевыводящих путей.
Составляют около 30% всех внутрибольничных инфекций
Возникает у 90
% пациентов с мочевым катетером
Как правило у 7% из них
не было показаний для катетеризации мочевого пузыря
У 31% катетер находился необоснованно долго
Слайд 36Защитные факторы уроэпителия
Гидродинамический фактор
Апоптоз и слущивание клеток, поражённых патогенами
Наличие Лактобацилл
Продукция
цитокинов
Слайд 37Предрасполагающие факторы
Образование бактериями микроколоний – биоплёнок
Женский пол ( короткая уретра,
близость прямой кишки)
Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, почечная и почечно-печеночная недостаточность,
иммуносупрессивные состояния, серповидно-клеточная анемия)
Слайд 38Предрасполагающие факторы
Длительность (>30 дней) катетеризации
Наличие открытых дренажных систем
Операции на мочевыводящих
путях, трансплантация почки
Нефростомические и цистостомические дренажные трубки, мочеточниковые катетеры
и стенты, камни различной локализации
Слайд 39Показания к катетеризации мочевого пузыря.
Острая задержка мочи.
Удаление сгустков крови.
Проведение внутрипузырной
химиотерапии.
Послеоперационное восстановление просвета уретры (бужирование).
Всем пациентам в послеоперационном периоде
Слайд 40Показания к катетеризации мочевого пузыря.
Забор мочи для исследования.
Ретроградное введение рентгеноконтраста
(цистоуретерография).
Мониторинг мочевыделения.
При наличии противопоказаний выполняют эпицистостомию
Слайд 42Диагностика.
Клиническая картина
Культуральное исследование мочи
Микроскопия мочи
Осадок мочи
Слайд 43Клинические признаки.
Лихорадка
Изменение количества, качества мочи, частоты мочеиспускания
Боль при мочеиспускании
Боль в
области рёберно-позвоночного угла
Выделения из уретры
Лейкоцитоз
Слайд 44Забор проб мочи у пациентов с катетерами
Из долго стоящего катетера
(> 30 дней) пробу не брать
Из мочеприёмника образец для анализа
не брать
Использовать новый катетер для забора проб
Использовать надлобковую пункцию при наличии постоянного катетера
Возможен забор пробы путём пункции проксимальной части катетера
Слайд 45Культуральное исследование мочи
количество микроорганизмов, не превышающее 103 КОЕ/мл, свидетельствует о естественной
контаминации мочи;
103 — 105 КОЕ/мл рассматривается как сомнительный результат и требует
повторного исследования;
> 105 КОЕ/мл указывает на инфекционный процесс в манифестной форме.
Если рост колоний (103 — 105 КОЕ/мл) сохраняется в нескольких образцах, собранных в разные дни, то можно утверждать об инфекционном процессе.
Слайд 46Микроскопия свежей нецентрифугированной мочи
Подсчёт лейкоцитов ведут с помощью гемоцитометра
> 10
лекоцитов в 1 мкл - инфекция
< 10 лейкоциов в 1
мкл – колонизация
Не достоверно у больных с лейкопенией
Может сориентировать врача до получения результатов посева
Используется редко (практически никогда)
Слайд 47Микроскопия осадка мочи.
Обнаружение более 5 микроорганизмов в поле зрения микроскопа
с иммерсионным объективом свидетельствует о том, что в уринокультуре вырастут
100 000 КОЕ/мл.
Лейкоцитарные цилиндры указывают на инфекцию верхних отделов мочевых путей с вовлечением почек.
Отсутствие бактерий (или менее 5 в поле зрения при масляной иммерсии) не исключает инфекции.
Плотность лейкоцитов в осадке после центрифугирования не позволяет отличить инфекцию от колонизации
Слайд 48Определение уровня поражения мочевыводящих путей.
Цистит – дизурия, мочевой синдром, цистоскопия,
УЗИ (косвенные признаки воспаления)
Пиелонефрит – выраженный синдром интоксикации, боли в
пояснице,лейкоцитоз, не характерна дизурия, экскреторная урография
Уретрит – дизурия, мочевой синдром, выделения из уретры
Трёхстаканная проба мочи
Слайд 50Катетерный сепсис. Патогенез.
Микроорганизмы могут попасть в кровоток через соединения в
инфузионной системе (например, через краники).
Представители кожной микрофлоры могут мигрировать
вдоль канала, созданного катетером, и оседать на фибриновой оболочке, покрывающей внутрисосудистую поверхность катетера. Ячеистая сеть фибрина создаёт защитное окружение для микробов и благоприятствует их размножению. Силиконовые катетеры (например, Hickman и Brovac) менее тромбогенны, чем полиуретановые катетеры, а также менее склонны к формированию фибриновых оболочек.
Микроорганизмы, уже находящиеся в кровотоке, могут оседать на фибриновои оболочке, покрывающей поверхность катетера, и там размножаться. В такой ситуации катетер становится вторичным очагом инфекции.
Слайд 52Катетерный сепсис следует заподозрить:
Необъяснимая лихорадка
Наличие сосудистого катетера >72 часов
Гнойные
выделение, гиперемия,отёк,болезненность в области катетера
Отсутствие других источников инфекции
Слайд 53Катетерный сепсис. Врачебная тактика.
Забор крови на посев (10 мл из
катетера, 10 мл из периферической вены)
Если катетер не силиконовый туннельного
типа, то замена его по проводнику.
У удалённого катетера стерильными ножницами срезают дистальный конец и транспортируют в бак.лабораторию.
Слайд 54Катетерный сепсис. Врачебная тактика
Если катетер мягкий силиконовый туннельного типа, желательно
его сохранить
Материал для посева с такого катетера забирают узкой нейлоновой
щёткой с его внутренней поверхности
катетер полностью заполняют раствором, содержащим одну дозу антибиотика выбора и 500 МЕ урокиназы (для растворения защищающих микроорганизмы фибриновых отложений).
Катетер на 12 ч плотно закрывают. Начинают парентеральное введение того же антибиотика.
Катетер можно использовать через 48 ч.
Слайд 55Интерпретация результатов посева крови.
выделение из крови возбудителя, характерного для
ИСКС;
выделение из крови, взятой из катетера, того же возбудителя (вид,
род), что и из венозной крови;
одинаковый фенотип чувствительности к антибиотикам возбудителей, выделенных из крови, взятой из катетера, и из периферической вены;
количество колоний, выросших из образца крови, взятой из катетера, превышающее количество колоний, выросших из образца крови, взятой из вены, более чем в 5 раз.
Слайд 57Окраска по грамму.
На удаленном катетере делают продольный разрез
Погружают в раствор
для окраски по Грамму
Микроскопируют с ориентировочной оценкой морфологии возбудителя
Слайд 58Показания к удалению катетера
Если признаки сепсиса сохраняются после смены катетера
по проводнику на фоне антибиотикотерапии, катетер удаляют и устанавливают новый
в другом месте
Если установлен туннельный катетер и после антибиотикотерапии и введения урокиназы в течение 48 ч сохраняются признаки сепсиса
Септический шок
Выраженные местные явления в области сосудистого катетера
Слайд 61Клинические признаки
Местные:
Гиперемия, отёк, болезненность
Гнойное отделяемое
Расхождение краёв операционной раны
Общие:
Длительная гипертермия или
вторая волна лихорадки
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Синдром интоксикации
Слайд 62Поверхностная раневая инфекция
Местное лечение
Рану раскрывают, удаляют гной, некротизированные ткани
Промывают растворами
антисептиков, гидрофильных мазей возможно использование ферментов, гипертонических растворов, физиотерапии
После появления
грануляционной ткани накладывают вторичные швы или стягивают края раны лейкопластырем
Системная антибиотикотерапия не проводится
Слайд 63Глубокая раневая инфекция
Необходим посев раневого отделяемого для определения возбудителя и
его чувствительности к антибиотикам
Проводится местная терапия, как правило, с дренированием
гнойного очага
Системная антибиотикотерапия
Слайд 64СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
ССВР (синдром системной воспалительной реакции) – это
системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма,
операция, ожоги, гипоксия, стресс и т.д).
Слайд 65ПАТОГЕНЕЗ ССВР.
Стадия локальной продукции цитокинов
Стадия малого выброса цитокинов в кровоток
Генерализация
процесса
Слайд 66Вторая стадия ССВР.
Малые количества медиаторов активируют макрофаги, тромбоциты, выброс из
эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста.
Острофазовую реакцию контролируют провоспалительные
(ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, TNFα) и противовоспалительные (ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13) медиаторы.
Системные адаптационные изменения: активация нейроэндокринной системы, лихорадка, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.
Слайд 67ТРЕТЬЯ СТАДИЯ ССВР
Деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать,
что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску
синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции.
Слайд 68Критерии ССВР
Температура>=38°С или=90/мин
Частота дыхания > 20/мин или гипервентиляция
(РаСО2 12x109/мл или
4x109/мл, или незрелых форм > 10% при наличии очага инфекции, тяжелого некроза или травмы
Слайд 69Сепсис
Сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной
реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.
Слайд 72Лабораторные маркеры воспаления при сепсисе.
Прокальцитонин (Норма
1,6,8,10, TNF)
Слайд 77Оценка тяжести состояния пациентов
Методы,основанные на сборе объективных, клинических и лабораторных
данных (APS, APACHE, SAPS, SOFA)
Методы, основанные на статистическом моделировании –
MPM
Системы, основанные на количестве и сложности методов исследования и лечения данного больного - TISS
Слайд 78 Шкала SOFA (Sequential / Sepsis Organ Failure Assessment)
Слайд 79Приоритетные направления лечения больных с тяжёлым сепсисом
Хирургическая санация инфекционного очага
Адекватная
и ранняя антибиотикотерапия
Адекватная респираторная поддержка
Фармакологическая сосудистая и инотропная поддержка
Управляемая гипокоагуляция
Коррекция
гиповолемии
Нутриентная поддержка
Иммуноориентированная терапия
Слайд 80Иммуноориентированная терапия
Препараты, обагощённые донорскими Ig для внутривенного введения (Интраглобин, Пентаглобин,
Габриглобин)
Приепараты рекомбинантных цитокинов человека (Интерферон – гамма, Интерлейкин-2 (Ронколейкин), Колониестимулирующие
факторы)
Слайд 82СИНДРОМ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ
Злокачественная гипертермия (ЗГ)- злокачественное состояние гиперметаболизма скелетных мышц,
вызываемое летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином, и, вероятно, стрессом и нагрузкой.
Частота этого злокачественного синдрома составляет примерно 1 на 60,000 случаев общей анестезии с применением сукцинилхолина, и 1 на 220,000 случаев, когда сукцинилхолин не используется
Слайд 83ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Основное звено – высвобождение избыточного количества кальция из СПР
Существует наследственная
предрасположенность (дефект рианодинового рецептора СПР)
Слайд 84Высвобождение ионов Ca
Образование стабильного актин-миозинового комплекса
Патологическое мышечное сокращение, ригидность мышц
Дефицит
АТФ, активация гликогенолиза
Повышение потребления О2,истощение аэробного пути
Анаэробный метаболизм, ацидоз
Набухание
и отёк мышечной ткани
Рабдомиолиз, электролитные нарушения
Слайд 85Триггерные препараты.
Сукцинилхолин
Векуроний
Панкуроний
Декаметоний
Диэтиловый эфир
Слайд 86Триггерные препараты
Галотан
Энфлюран
Изофлюран
Дезфлюран
Севофлюран
Слайд 87Клиническая картина
Тахикардия (необъяснимая)
Гиперкапния
Тахипноэ
Мышечная ригидность
Цианоз
Резкое
повышение температуры
Нестабильное кровяное давление
Аритмия (желудочковая)
Ацидоз (респираторный и
метаболический)
Коагулопатия (ДВС-синдром)
Слайд 88Аритмия
Аритмия при ЗГ обусловлена, как правило, симпатической стимуляцией и повышением
РаСО2.
В начальной стадии ЗГ наиболее частыми нарушениями ритма являются
желудочковая тахикардия и экстрасистолия.
Развитие гиперкалиемии проявляется на ЭКГ типичными признаками (заострение зубца Т и расширение комплекса QRS).
При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности.
Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических расстройств.
Слайд 89Лабораторная диагностика
Значительное повышение РаСО2
Снижение РаО2
Смешанный ацидоз
Гиперкалиемия
Миоглобинемия.
Слайд 90Врачебная тактика.
Гипервентиляция легких 100% кислородом.
Ввести в/в ДАНТРОЛЕН в дозе
2-3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может
составить до 10 мг/кг и более.
Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 1-3 мЭкв/кг НСО3-.
Активное охлаждение пациента. Вводить в/в охлаждённый физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза, выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лед на голову, шею, в пах.
Слайд 91Врачебная тактика
Коррекция гиперкалиемии в/в введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином
(0,5 г/кг глюкозы и 0,15 Ед/кг инсулина), затем CaCl2 2-5
мг/кг.
Лечение аритмии в/в введением новокаинамида (1 мг/кг/мин до 15 мг/кг) или лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны.31
Поддерживать адекватный диурез (не менее 1 мл/кг/час) в/в введением маннитола 0,5 г/кг (во флаконе с дантроленом содержится маннитол в количестве 150 мг на каждый мг дантролена) или фуросемида (0,5-1,0 мг/кг). Установить уретральный катетер.
Слайд 92Врачебная тактика
Катетеризировать центральную вену для проведения адекватной инфузионной терапии и
измерения ЦВД.
Катетеризировать артерию для проведения инвазивного гемодинамического мониторинга и
анализа артериальной крови.
Мониторировать кислотно-основной статус организма, газы крови, концентрацию сывороточных электролитов (Na, K, Ca, Cl, P) (каждые 10 минут), уровень креатинфосфокиназы, состояние гемостаза (коагуляционные тесты).
Коррекция возможной коагулопатии.
Слайд 93Врачебная тактика.
Проводить наблюдение в отделении интенсивной терапии не менее 24
часов.
Продолжать вводить дантролен по 1,0 мг/кг каждые 6 часов
в течение 24-48 часов.
Продолжать мониторинг газов крови, уровня креатинкиназы, электролитов, миоглобина в сыворотке и в моче. Коагуляционные тесты необходимо проводить каждые 6 часов до их нормализации. Постоянно следить за температурой тела.