Защита миокарда. Кардиоплегия. Студент ОЛД 503 Жиборкин Глеб Вадимович Научный

к.м.н. Молчанов Андрей Николаевич

сердце в условиях искусственного кровообращения.

Особенно актуальными являются операции реваскуляризации миокарда.

Для обеспечения высокого качества реваскуляризации миокарда хирургу необходимо идеальное операционное поле. Данному требованию удовлетворяет условие искусственного кровообращения, которое достигается путем временного пережатия аорты и прекращения коронарного кровотока.

и легких при помощи механического и физиологического блоков аппарата ИК

некоторый период времени находиться в условиях анаэробного метаболизма, после чего,

при условии восстановления адекватного коронарного кровотока, может восстанавливать свои функции.

аэробным метаболизмом
Главным энергетическим субстратом являются жирные кислоты, обеспечивающие потребность в

энергии на 40–60 %.
На долю углеводов приходится 35–45 %.
Аминокислоты перекрывают энергозатраты миокарда лишь на 5–7 %.
Значение pH миокарда = 7,2

сразу после наложения зажима на аорту.
- Миокардиальная функция не страдает,

но стремительно уменьшаются интрамиокардиальные запасы кислорода.

наступает при снижении уровня интрамиокардиального
O2 < 5 мм.рт.ст.
-

Происходит выключение дыхательной цепи митохондрий и, как следствие, торможение цикла трикарбоновых кислот и нарастание дефицита макроэргических фосфатов, которые необходимы для поддержания миокардиальных структур.

- Одним из основных биохимических механизмов развития второй стадии считают нарушения транспорта электролитов, прежде всего
Ca2+ , H+, Na+ через мембрану кардиомиоцита.

через 10–20 минут коронарной окклюзии.
- Ведущим патогенетическим механизмом на

данной стадии является развитие участков некроза сердечной мышцы, обусловленных избытком Сa2+ в саркоплазме с последующими необратимыми изменениями ультраструктуры миокарда в виде индуцированной контрактуры миофибрилл, активации протеаз и митохондриальных фосфолипаз.

периоде являются некротические повреждения миокарда, возникшие вследствие синдрома ишемии и

реперфузии

В период ишемии большинство компонентов дыхательной цепи переходит

в восстановленное состояние и при реперфузии электроны устремляются на кислород.
Кальциевый парадокс.
При реперфузии уровень Сa2+ ещё больше
повышается.
Феномен “no-reflow”.
Вазоспастические изменения в микроциркуляторном русле.

должна быть обратимой и достаточно легко поддерживаемой во времени.
2. Полное

расслабление миокарда.
3. «Сухое» операционное поле на протяжении выполнения основного этапа операции.
4. Время, достаточное для выполнения качественной коррекции патологических изменений сердца независимо от степени их сложности.

1. Поддержание метаболических и энергетических резервов клетки.
2. Исключение или обратимость тканевого повреждения.
3. Быстрейшее восстановление нормального метаболизма в реперфузионном периоде.

распространение получила технология интраоперационной локальной защиты миокарда – метод перфузионной

кардиоплегии

кардиоплегия - искусственная остановка сердечной деятельности, вызванная любым способом, увеличивающим устойчивость миокарда к ишемии и реперфузии.

уровня клеточного обмена;

- вымывание продуктов метаболизма во время основного этапа

операции;

- сохранение жизнеспособности сердца на период времени, необходимый для выполнения хирургического вмешательства.

- защита от реперфузионных повреждений

Деннис Мелроуз и Г. Бенталл впервые испытали кардиоплегический раствор на

основе цитрата калия для остановки серца у собаки, путем введения его в корень аорты.

1956 год - Американский кардиохирург Кларенс Уолтон Лиллехай описал технику гипотермической кристалоидной кардиоплегии с канюляцией коронарных артерий сердца.
1964 год - Немецкий исследователь Х. Бретшнайдер разработал кардиоплегический раствор с некоторым количеством натрия, прокаина и отсутствием кальция для временной остановки сердца.
1991 год - В Канаде Cэмюэль Лихтенштейн и Tомас Салерно впервые информировали об успешных клинических опытах первого применения горячей кровяной кардиоплегии у 113 кардиохирургических пациентов.

кислорода в кардиоплегическом растворе:
-С окисгенацией
-Без оксигенации

По температурному режиму:
- Холодовая
-

Тепловая
- ''Тепловатая''

Через просвет наложенных шунтов

По содержанию биологически активных веществ:
- С

использованием БАВ
- Без использования БАВ

По времени проведения:
-Непрерывная
-Прерывистая

типа). Растворы внеклеточного типа, близки по электролитному составу к внеклеточной

жидкости, содержат высокие концентрации калия, способствуют быстрой электромеханической остановке сердца, сохраняют ионное равновесие с миокардиальной тканью и позволяют сравнительно легко восстановить сердечную деятельность.
кровяная – наиболее распространена в последние годы. Высокая кислородная емкость среды для КП, обеспечивает аэробный метаболизм миокарда. Кроме того, обеспечивается высокая буферная емкость эритроцитов, эффективно предотвращающая развитие тканевого ацидоза в условиях гипотермии. Адекватное коллоидно-осмотическое давление предотвращает развитие клеточного отека в миокарде.

Виды кардиоплегии

благоприятный эффект фильтрации раствора для кровяной кардиоплегии. Для заметного снижения

реперфузионного повреждения по крайней мере 90% лейкоцитов должны быть удалены из перфузата.
Имеющиеся на рынке лейкоцитарные фильтры для кровяной кардиоплегии обеспечивают удаление более 90% лейкоцитов из объема перфузата до 1500 мл (например, Pall BC1B)

Кардиопротекция обеспечивается подачей в коронарное русло смеси собственной крови пациента

и коммерческого кристаллоидного раствора (Kohler-Chemie, Alsbach-Hahnlein, Germany) в соотношении 4:1.

пережатой аорты, либо селективно – в устье коронарных артерий
ретроградная –

подача кардиоплегического раствора через коронарный синус или через правое предсердие, при условии затянутых турникетов на полых венах и окклюзированной легочной артерии.

бикавальная канюляция
c - прямая бикавальная канюляция изогнутой канюлей
d - канюля

для антеградной кардиоплегии
e - канюля для ретроградной кардиоплегии

Виды канюляции

миокарда –снижение активности метаболических процессов. Кроме того ХК снижает реперфузионный

эффект,связанный с нейтрофилами.
нормотермическая (тепловая) – по мнению некоторых авторов, нивелирует недостатки предыдущего способа, особенно у пациентов с выраженной дисфункцией миокарда.

ферментов
кальциевая перегрузка
повышение вязкости крови и ухудшение микроциркуляции
нарушение утилизации глюкозы,

отрицательный энергетический баланс

была введена в клиническую практику группой из Торонто. Идея состояла

в комбинации преимуществ теплового и холодового методов для сведения к минимуму нежелательных эффектов кровяной кардиоплегии. Понижение температуры сердца с 37*С до 29*С не влияет на потребление миокардом кислорода и одновременно снижает уровень лактата.

включают препараты – антагонисты кальция (дилтиазем), β-адреноблокаторы (эсмолол), эстрогены, антиоксиданты,

инактивирующие свободные радикалы
без использования биологически активных веществ – пероральный приём антиоксидантов и антигипоксантов

с определенными временными интервалами, длительность которых зависит от выбранных температурных

режимов перфузии.
непрерывная – подача КПР на всем протяжении этапа глобальной ишемии миокарда

кристаллоидная кардиоплегия и кровяная кардиоплегия .

Сочетает оба метода
холодовая кровяная

кардиоплегия.

защиты миокарда
Холодовая индукция. Снижение объемной скорости перфузии и наложение зажима

на аорту. Подача холодного (8-12*С) кардиоплегического раствора антеградно и ретроградно (по 2 минуты) до полной остановки сердца со скоростью 200 мл/мин (при выраженной гипертрофии скорость увеличивают до 300 мл/мин).
Повторные инфузии кардиоплегии. Во время пережатия аорты холодовую кровяную кардиоплегию повторяют через 20 минутные интервалы для поддержания электромеханической пассивности и гипотермии миокарда. Инфузии, как правило, выполняют ретроградно и одновременно через венозные шунты со скоростью 200 мл/мин в течение 1 мин. В отдельных случаях возможно также проведение кардиоплегии антеградно в корень аорты либо селективно через канюли, устанавливаемые в устья коронарных артерий.
Реперфузия теплой кровью (hot-shot). Перед снятием зажима с аорты выполняют нормотермическую кардиоплегию кровью, обогащенной субстратами. Этот теплый реперфузат обычно подается через коронарный синус и венозные шунты в течение 1 мин, после чего следует кратковременная (20-30 с) ретроградная реперфузия миокарда кровью нормальной температуры, которую прекращают при появлении видимой электрической и механической активности сердца. После этого зажим с аорты снимают.

«подготовить» коронарное русло к восстановлению естественного кровотока в миокарде и

избежать нарушения метаболизма, связанного с развитием феномена «no-reflow». Адаптация к реперфузии в таком режиме является более эфективным способом «раскрытия коронарных» сосудов за счёт высокого уровня углекислого газа в перфузате. Применение гипооксигенированного кровяного раствора может способствовать более полному восстановлению коронарного кровотока после длительной ишемии, снизить реперфузионное повреждение миокарда и тем самым улучшить его метаболическую и сократительную функции.

после устранения острой коронарной окклюзии. После наложения последнего дистального анастомоза

и снятия зажима с аорты кровяной кардиоплегический раствор подается непосредственно в шунты со скоростью до 50 мл/мин в каждый под давлением, не превышающим 50 мм рт. ст., в течение 20 мин. Поступление реперфузата к миокарду через шунты во время наложения проксимальных анастомозов обеспечивается за счет канюляции боковых ветвей венозных шунтов.

или через дефибрилляцию)
- Производительность ССС (показатели центральной гемодинамики) и

необходимость применения инотропной поддержки
- Отсутствие ишемических повреждений на ЭКГ
- Отсутствие нарушений сердечного ритма
- Степень морфологических изменений (в биоптатах)
- Динамика биохимических показателей (в биоптатах, в крови коронарного синуса)

маркеров подтверждающих адекватность кардиоплегии (измеряются в т.ч. интраоперационно)

повторяющихся эпизодов ишемии-реперфузии
- Ранний и поздний периоды
- Активация выработки ряда

медиаторов адаптации
- Экспрессия генов белков теплового шока семейства HSP (связывают кальмодулин, участвуют в деградации необратимо повреждённых белков, активируют АОС)

фармакологическое ПК
- Специфическая защита от реперфузии.
- Улучшение эндотелиальной функции, ограничение

отёка миокарда, снижение накопления лейкоцитов.
- Профилактика реперфузионных аритмий (снижение ПОЛ, электрическая стабилизация миокарда).

один прямой электрод сравнения