ГИПОКСИЯ

процесс, в ходе которого организм потребляет кислород и выделяет в

окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования и обновления структур организма.

ситема
система крови

недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками

в процессе биологического окисления

газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров, с

поддержанием нормального газового состава артериальной крови.

грудной клетки
Легочной каркас

внешнего дыхания может привести к недостаточности внешнего дыхания – дыхательной

недостаточности

внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав

артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, (за счет повышения работы системы внешнего дыхания) приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

TLC (от англ. total lung capacity) — объем
воздуха в легких

после завершения максимально глубокого вдоха
остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха
жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем выдыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV
функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха.

принято различать :
острую ДН - нарушения газового состава артериальной крови

развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и требуют проведения интенсивной терапии;
хроническую форму ДН - нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет.

звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические изменения:
нарушения регуляции дыхания;
нарушения

вентиляции легких;
нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны;
нарушения легочного кровотока; (перфузии)
изменения газового состава окружающего воздуха.

мозга, атеросклероз и васкулиты, отек легкого

отек слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);
гиперсекреции

слизи бронхиальными железами;
рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);
клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).

крови

Патология количества и качества гемоглобина крови

тканевую гипоксию
Причины: 1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и др.

в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов – цитохромоксидазы, клеточных дегидраз;
2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает нарушение синтеза дыхательных ферментов;
3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования;
4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии, тяжёлых инфекциях (токсически действующие метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

в N;
содержание О2 в венозной крови значительно повышается;
цианоз не развивается;
артерио-венозная

разница в содержании О2
падает вследствие снижения утилизации О2 тканями;

острой гипоксии:
- тахикардия;
- ↑МОС;
- ↑АД, скорость кровотока;

- ↑ возврат венозной крови к сердцу;
- спазм периферических сосудов централизация кровообращения;
учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол;
открываются резервные альвеолы;
улучшается легочное кровообращение;
↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии);
↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и АТФ);
выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в капиллярах

эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия почек);
образование новых альвеол;
гипертрофия дыхательной мускулатуры

и миокардиоцитов;
в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство дыхательных ферментов к О2;
увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
васкуляризация периферических тканей (увеличение размера концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа);
развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и доставка О2 тканям затруднены;

Метаболические изменения
Углеводный

и энергетический обмен: дефицит макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз; ↑ гликогенолиз;
↑ содержание в крови недоокисленных продуктов обмена молочной кислоты и др.кислот.
Электролитный обмен: гиперкалиемия; гиперкальцийиония (внутриклеточная).
рН крови – ацидоз.
Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное дезаминирование; ↑ аммиак в крови.
Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез,

Функциональные изменения
Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного

мозга обнаруживаются очаги некроза.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия; аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС, МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем ↓ вплоть до коллапса.
Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное дыхание – гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью).
Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта. Почки: НП вплоть до уремии.

«МЕДпресс-информ», 2007г.,с.340-342
Тель Л.З. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций. М.: ООО

«Медицинское информационное агентство», 2007., с.322-340
Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005., с.67-86
Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004.,с.104-111
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб., ЭЛБИ, 2000.,с.218-220
Овсянников В.Г. Общая патология. Часть 1, Ростов-на-Дону. РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997,с.163-177

Адо А.Д., Патологическая физиология, М., 2000, с.278-288.
Патологическая физиология: пособие для

вузов / А.Д.Адо, М.А. Адо – М.: Дрофа, 2009, - 255-269 с
Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология, М., 2007, в трёх томах. Том 2. с.104-120
«Патофизиология» П.Ф.Литвицкий, М..: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г., с.201-212