Слайд 1Гипотиреоз
- Клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов
щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на
тканевом уровне.
Эпидемиология
Общая заболеваемость в популяции – 0,2-2%
Соотношение мужчин и женщин – 1 : 8
У женщин старше 50 лет распространённость 12% и более
Слайд 2Механизм развития
Дефицит гормонов ЩЖ приводит к тяжёлым изменениям всех органов
и систем
Развивается муцинозный отёк (микседема), особенно в соединительной ткани. Причина:
избыточное накопление в тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые из-за гидрофильности задерживают воду.
Этот эффект связан с выпадением ингибирующего эффекта тиреоидных гормонов на синтез гиалуроновой кислоты
Слайд 3Классификация
Первичный – тиреогенный
Вторичный – гипофизарный
Третичный (гипоталамический)
Тканевой (периферический) - синдром
тиреоидной резистентности, гипотиреоз при нефротическом синдроме.
Слайд 4Этиология гипотиреоза
Первичный гипотиреоз
1. Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной
железы:
Хронический аутоиммунный тиреодит !
Оперативное удаление ЩЖ !
Терапия радиоактивным йодом !
Транзиторный
гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем (безболевом) тиреодите
Агенезия или дисгенезия ЩЖ
Слайд 5Этиология гипотиреоза
2. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
Врождённые дефекты синтеза тиреоидных гормонов
Тяжёлый
дефицит или избыток йода
Медикаментозные или токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий,
перхлорат)
Слайд 6 Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный гипотиреоз)
1. Разрушение или недостаток
клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин
Опухоли гипоталамо-гипофизарной области
Травматическое или лучевое повреждение
(операции, протонотерапия)
Сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические)
Инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз)
Хронический лимфоцитарный гипофизит
Врождённые нарушения (гипоплазия гипофиза)
Слайд 7Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный гипотиреоз)
2. Нарушение синтеза ТТГ и/или
тиролиберина
Мутации, затрагивающие синтез рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, ген Pit1
Медикаментозные и
токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды)
Слайд 9Клиническая картина
Гипотермически- обменный синдром:
ожирение (снижение основного
обмена); понижение температуры тела; повышение уровня ТГ, ЛПНП (развитие атеросклероза)
Синдром
нарушений органов чувств:
Затруднение носового дыхания из-за отечности слизистой носа, снижение слуха (отечность слуховой трубы), охриплый голос вследствие отека и утолщения голосовых связок, полисерозит.
Слайд 10 Синдром гипотиреоидной дермопатии: микседематозный и периорбитальный отек,
одутловатое лицо, большие губы и увеличенный язык с отпечатком зубов
по краям, желтушность кожных покровов
Слайд 11 Синдром эктодермаль-ных нарушений Поредение волос на голове.
Волосы сухие и ломкие. Выпадают при обычном причёсывании.
Поредение бровей и ресниц
Слайд 12 Симптом королевы Анны поредение бровей и ресниц. Выпадение
бровей с латерального края
Слайд 16Клиническая картина
Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность,
снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия,
развитие депрессий
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, отр. зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения, артериальная гипотензия или мягкая диастолическая гипертензия, полисерозит). Повышение КФЕ, АЛТ, АСТ
Слайд 17Клиническая картина
Синдром поражения пищеварительной системы: снижение аппетита, гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих
путей, склонность к запорам, атрофия слизистой желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический
синдром: нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная В12 дефицитная анемия
Синдром апноэ во сне - из-за микседематозной инфильтрации слизистой дыхательных путей и нарушения чувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры (снижение дыхательных объёмов)
Слайд 18Клиническая картина
Синдром поражения мочевыделительной системы:
Снижение скорости клубочковой
фильтрации, может составлять 75% от нормы. В моче -умеренная протеинурия.
У больных при осмотре - отеки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличиваются.
9. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:
Гиперпродукция тиротропин – рилизинг гормона гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинически этот синдром проявляется олигоаменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. У мужчин может снижаться уровень тестостерона в крови, и, как следствие, снижение либидо и потенции.
Слайд 19Особенности течения вторичного гипотиреоза
Нет выраженного ожирения, может наблюдаться истощение, нет
гиперхолестеринемии
Нет выраженных изменений со стороны кожи. Отсутствует отёчность. Кожа бледная,
морщинистая
Нет недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12 дефицитной анемии
Слайд 20Кретинизм (cretinisme) - нарушение функции щитовидной железы, задержка физического и
психического развития.
Причины: врожденная недостаточность функции щитовидной железы или её
отсутствие. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормонов щитовидной железы.
Слайд 21В Австрии, Германии и Швейцарии существовали целые деревни заселённые только
кретинами
Слайд 22Неврологический и микседематозный кретинизм
Слайд 23Диагностика гипотиреоза
Латентный (субклинический) первичный гипотиреоз характеризуется высоким уровнем ТТГ при
нормальном Т4.
Для манифестного первичного гипотиреоза характерна гиперсекреция ТТГ и
снижение уровня Т4.
Антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов подтверждают аутоиммунный тиреоидит как первопричину гипотиреоза.
При вторичном гипотиреозе снижены ТТГ и Т4.
Слайд 27Лечение гипотиреоза
Основное лекарственное средство – левотироксин натрия (L-тироксин)
Цель заместительной терапии
– достижение и поддержание эутиреоидного состояния в течение всей жизни:
ТТГ на уровне 0,5-2,0 мМЕ/л (норма).
Слайд 28Лечение гипотиреоза
Манифестный гипотиреоз:
До 50 лет суточная доза
1,6-1,8 мкг/кг. При ожирении расчёт дозы производится на идеальный вес.
У
пожилых лиц лечение начинают с 12,5 мкг в сутки, при сопутствующей сердечной патологии – с 6,25 мкг в сутки
Расчёт дозы при сопутствующих тяжёлых заболеваниях –суточная доза - 0,9 мкг/кг
Средняя суточная доза для мужчин - 150 мкг/сут, для женщин - 100 мкг/сут.
При беременности – 1,9 мкг/кг в сутки (потребность в тироксине возрастает на 45%)
Гипотиреоз после удаления ЩЖ – 2,3 мкг/кг в сутки
Слайд 29Лечение гипотиреоза
Субклинический гипотиреоз
Показания к заместительной терапии:
Концентрация ТТГ в плазме крови
>10 мЕД/л
Симптомы гипотиреоза
Повышение содержания атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина
Высокие титры
антитиреоидных антител
Слайд 30Лечение гипотиреоза
Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ (через
6-8 недель, затем 1 раз в год)
Заместительная терапия центрального гипотиреоза
– под контролем Т4
Приём тиреоидных гормонов не менее чем за 30 мин до приёма пищи
Продолжительность терапии (за исключением транзиторных форм) пожизненная
Слайд 31Гипотиреоидная кома
Встречается при любой форме гипотиреоза
Чаще развивается у пожилых пациентов
с длительным недиагностированным гипотиреозом, тяжёлыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода,
в холодных регионах.
Провоцирующие факторы:
- охлаждение
- терапия барбитуратами
- наркоз, нейролептанальгезия
- интеркуррентные заболевания
Слайд 32Клиника гипотиреоидной комы
Характерные симптомы гипотиреоза в сочетании с:
Гипотермия (до 24°С).
Может быто нормальная или слегка повышенная температура при присоединении инфекций
ЦНС:
угнетение (ступор, кома), прострация, полное угнетение сухожильных рефлексов.
Дыхательная система: гиповентиляция альвеол, задержка СО2 в крови и снижение О2.
Сердечно-сосудистая система: прогрессирующая брадикардия и артериальная гипотония, снижение ПАД
Слайд 33Клиника гипотиреоидной комы
Синдром острой задержки мочи и острая кишечная (динамическая)
непроходимость – из-за атонии гладкой мускулатуры
Гипогликемия
Непосредственная причина смерт: нарастающая сердечно-сосудистая
и дыхательная недостаточность
Слайд 34Лечение гипотиреоидной комы
1. Введение тиреоидных гормонов
- в/в 250 мкг каждые
6 часов, затем перорально
- введение трийодтиронина ч/з желудочный зонд (100
мкг, затем – 25-50 мкг каждые 12 ч.)
2. Глюкокортикостероиды
- в/в капельно или ч/з зондкаждые 2-3 часа 10-15 мг преднизолона. Через 2-4 дня дозу гормонов постепенно снижают
3. Переливание жидкости – в/в гипертонический р-р натрия хлорида не более 1 л в сутки
4. Пассивное согревание – повышение комнатной температуры, обёртывание одеялом
5. Борьба с инфекцией – антибактериальная терапия