Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гниение аминокислот в кишечнике
Содержание
- 1. Гниение аминокислот в кишечнике
- 2. 3.Ароматические аминокислоты подвергаются следующим превращениям:СН2 – СН
- 3. СН2 – СН2
- 4. Обезвреживание токсических веществ в печени включает следующие
- 5. АКТИВНАЯ ФОРМА СЕРНОЙ КИСЛОТЫ3-ФОСФОАДЕНОЗИН-5-ФОСФОСУЛЬФАТ (ФАФС)
- 6. АКТИВНАЯ ФОРМА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫУРИДИНДИФОСФОГЛЮКУРОНОВАЯ КИСЛОТА (УДФГК)О- Р ОН Н
- 7. Обезвреживание индола в печениИндол индоксил индоксилглюкуроновая
- 8. Обезвреживание индола в печенииндолМОГО2 ФАДН2
- 9. Промежуточный обмен аминокислотА) Общие пути катаболизма аминокислот:
- 10. Трансаминирование аминокислот++Аланинамино-трансфераза (ФП)
- 11. Трансаминирование аминокислотПЕРВАЯ ПОЛУРЕАКЦИЯ
- 12. Трансаминирование аминокислотНОННОН
- 13. Трансаминирование аминокислотВТОРАЯ ПОЛУРЕАКЦИЯНОННОН
- 14. Трансаминирование аминокислот
- 15. Лекция Дезаминирование аминокислот. Пути образования и обезвреживания аммиака в организме.
- 16. Дезаминирование аминокислот.1. Восстановительное дезаминирование2. Гидролитическое дезаминирование3. Внутримолекулярное дезаминирование4. Окислительное дезаминирование
- 17. Дезаминирование аминокислотН2О NН3 ФАД ФАДН2О2Н2О2ОКСИДАЗАДезаминирование глицина
- 18. Дезаминирование аминокислотПрямое окислительное дезаминированиеглутаматдегидрогеназаНАД
- 19. Неокислительное дезаминирование (ПРЯМОЕ)NН3Гистидин-аммиак-лиазаNН3Н2О Н2О Серинде-гидротазаГистидин
- 20. Неокислительное дезаминированиеН2ОNН3Н2О треонин-дегидротаза
- 21. Непрямое окислительное дезаминирование Включает два этапа:Трансаминирование аминокислот;Прямое окислительное дезаминирование.+аланинамино-трансфераза(АлАт)+1.(ФП)
- 22. Непрямое окислительное дезаминирование СООНСН2СН2СН – NН2СООНα-глутами-новая кислотаглутаматдегидрогеназаНАД
- 23. Основные источники аммиака1. Поступление аммиака из кишечника
- 24. Действие аммиака на организм:При восстановительном аминировании α-кетоглутаровая
- 25. Пути обезвреживания аммиака:Связывание аммиака с глутаминовой и
- 26. ВРЕМЕННЫЕ АКЦЕПТОРЫ АММИАКА 1.Восстановительное аминирование
- 27. 2.Образование транспортных форм аммиакаГлутаминазаL-аспарагиназаН2О
- 28. Окончательные пути обезвреживания аммиака Образование аммонийных солейГлутаминаза
- 29. Синтез мочевины (орнитиновый цикл, цикл Кребса -Гензелейта)В
- 30. АТФ АМФ + Рн РнаргининосукцинатсинтетазаВ цитоплазме+
- 31. аргининосукцинатлиаза+ЦТКфумаразаН2ОМДГТРАНСАМИНАЗА2,5(3)АТФ +Н2О ЦПЭ НАДНН НАДаспартатуреогенез
- 32. Н2ОАРГИНАЗА+В ЦИКЛ МОЧЕВИНЫ
- 33. Содержание мочевины в сыворотке крови составляет 3,3-
- 34. Окончательный механизм обезвреживания аммиака - Синтез креатинина +Гликоциа-минтранс-амидиназа+Амидиновая группа
- 35. Переносится в печеньSAM SAГМЕТИОНИНГЛИКОЦИА-МИНТРАНСМЕТИЛАЗААТФ АДФ КРЕАТИНФОСФО-КИНАЗА (КФК)КФКВ мышечной тканиРн
- 36. Активная форма метионина
- 37. Глюкозо-аланиновый циклАК NН2(трансаминирование)Глюкоза
- 38. Нарушение процесса мочевинообразования приводит к повышению
- 39. Клинические проявления гипераммониемии:1. Тошнота, рвота;2. Отвращение к
- 40. Гиперазотемия1. Абсолютная: а) Ретенционная (задержка): -
- 41. Основная литература:Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин «Биологическая химия»,
- 42. Благодарю за внимание!
- 43. Скачать презентанцию
3.Ароматические аминокислоты подвергаются следующим превращениям:СН2 – СН – СООН NН2 СН2 – СН2 NН2 ОНОНОНОНСН3СО2БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКАРБОКСИЛАЗАН2ОТИРОЗИН ПАРАГИДРОКСИ- КРЕЗОЛ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Гниение аминокислот в кишечнике
1.Серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин, метионин) подвергаются распаду
с образованием сероводорода (Н2S) и метилмеркаптана (СН3SН).
декарбоксилируются с образованием соответственно кадаверина и путресцина, обезвреживаются диаминооксидазами в клетках кишечника, далее всасываются в кровь и экскретируются с мочой.
Слайд 23.Ароматические аминокислоты подвергаются следующим превращениям:
СН2 – СН – СООН
NН2
СН2 – СН2
NН2 ОН
ОН
ОН
ОН
СН3
СО2
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКАРБОКСИЛАЗА
Н2О
ТИРОЗИН ПАРАГИДРОКСИ- КРЕЗОЛ ФЕНОЛ
ФЕНИЛЭТИЛАМИН
ПО ВОРОТНОЙ ВЕНЕ ПОСТУПАЮТ В ПЕЧЕНЬ И ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ,
СВЯЗЫВАЯСЬ С АКТИВНОЙ ФОРМОЙ ГЛЮКУРОНОВОЙ, ИЛИ СЕРНОЙ КИСЛОТАМИ
NН3
Слайд 3СН2 – СН2
NН2
СН2
– СН – СООН
NН2
СН3
СО2
Н2О
NН3
N
Н
N
Н
N
Н
ТРИПТОФАН
ИНДОЛИЛЭТИЛАМИН
СКАТОЛ
ИНДОЛ
ПЕЧЕНЬ
Превращение триптофана
Слайд 4Обезвреживание токсических веществ в печени включает следующие 3 этапа:
1. Окисление
токсических веществ;
2. Глюкуронирование или сульфирование с использованием активных форм глюкуроновой
и серной кислот с образованием эфиров;3.Образование солей щелочных или щелочно-земельных металлов.
Слайд 7Обезвреживание индола в печени
Индол индоксил индоксилглюкуроновая кислота
животный индикан
УДФГК трансфераза
УДФГК УДФ
МОГ
К
О2 ФАДН2
ФАД Н2О 
Слайд 8Обезвреживание индола в печени
индол
МОГ
О2 ФАДН2 ФАД
Н2О
индоксил
УДФГК трансфераза
УДФГК УДФ
Индоксил-глукуроновая кислота
ЖИВОТНЫЙ ИНДИКАН
К
Слайд 9Промежуточный обмен аминокислот
А) Общие пути катаболизма аминокислот:
1. Трансаминирование;
2. Дезаминирование:
а) окислительное (прямое, непрямое);б) восстановительное;
в) гидролитическое;
г) внутримолекулярное;
3. декарбоксилирование;
Б) Специфические пути катаболизма.
Слайд 16Дезаминирование аминокислот.
1. Восстановительное дезаминирование
2. Гидролитическое дезаминирование
3. Внутримолекулярное дезаминирование
4. Окислительное дезаминирование
Слайд 18Дезаминирование аминокислот
Прямое окислительное дезаминирование
глутаматдегидрогеназа
НАД НАДН Н+
спонтанно
Н2О
NН3
ЦПЭ Н2О, 3 АТФ
Слайд 19Неокислительное дезаминирование
(ПРЯМОЕ)
NН3
Гистидин-аммиак-
лиаза
NН3
Н2О
Н2О
Серинде-
гидротаза
Гистидин
Слайд 21Непрямое окислительное дезаминирование
Включает два этапа:
Трансаминирование аминокислот;
Прямое окислительное дезаминирование.
+
аланинамино-трансфераза
(АлАт)
+
1.
(ФП)
Слайд 22Непрямое окислительное дезаминирование
СООН
СН2
СН2
СН – NН2
СООН
α-глутами-новая кислота
глутаматдегидрогеназа
НАД
НАДН Н+
спонтанно
Н2О NН3
2.
Слайд 23Основные источники аммиака
1. Поступление аммиака из кишечника в портальную вену;
2.
Окислительное дезаминирование аминокислот;
3. Трансдезаминирование аминокислот;
4. Дезаминирование биогенных аминов;
5. Дезаминирование пуриновых
и пиримидиновых оснований;6. Дезаминирование глутамина и аспарагина;
7. Дезаминирование порфобилиногена;
8. Дезаминирование аминосахаров, сложных липидов.
Слайд 24Действие аммиака на организм:
При восстановительном аминировании α-кетоглутаровая кислота отвлекается от
ЦТК , что может привести к замедлению регенерации оксалоацетата, накоплению
ацетил-КоА, кетонемии и ацидозу , подавляются процессы окислительного фосфорилирования (синтез АТФ);Аммиак обладает сильными основными свойствами и может вызвать сдвиг рН в щелочную сторону;
В нервной ткани аммиак усиливает синтез глутамина из глутаминовой кислоты , что может привести к повышению осмотического давления и вызвать отек мозга;
Нарушается образование ГАМК (тормозной медиатор ЦНС) из глутаминовой кислоты ,что может привести к судорожному синдрому;
Аммиак может влиять на процесс генерации возбуждения, взаимодействуя с ионами натрия и калия и способствовать развитию коматозного состояния.
Слайд 25Пути обезвреживания аммиака:
Связывание аммиака с глутаминовой и реже аспарагиновой кислотами
свободными и в составе белков с образованием соответствующих амидов -
глутамина и аспарагина (временный);Восстановительное аминирование α-кетоглутарата и оксалоацетата (в скелетных мышцах и печени) (временный);
Биосинтез мочевины в печени (окончательный);
Образование аммонийных солей в почках (окончательный);
Синтез креатина и креатинина (окончательный);
Глюкозо-аланиновый цикл.
Слайд 272.Образование транспортных форм аммиака
Глутаминаза
L-аспарагиназа
Н2О NН3
Н2О
NН3
СООН
СН2
СН2
СН – NН2СООН
глутаминовая кислота
СООН
СН2
СН – NН2
СООН
Аспарагиновая кислота
Слайд 28Окончательные пути обезвреживания аммиака
Образование аммонийных солей
Глутаминаза
(в почках)
Н2О
NН3
трансаминаза
ПВК α-кетоглутарат
АЛА
Нейтрализуется кислыми
продуктами обменаОбразование аммонийных солей и выведение их с мочой (0,5 г/сут)
NН3 + Н+ NН4+
Слайд 29Синтез мочевины (орнитиновый цикл, цикл Кребса -Гензелейта)
В митохондриях гепатоцитов
СО2 +
NН3 + 2 АТФ + Н2О
2АМФ + Рн
Карбомаилфос-фатсинтетаза I
+
Орнитинкарбомаил-трансфераза
Рн
цитруллин
Цито-
плазма
Слайд 31аргининосукцинат
лиаза
+
ЦТК
фумараза
Н2О
МДГ
ТРАНСАМИНАЗА
2,5(3)АТФ +Н2О ЦПЭ
НАДНН НАД
аспартат
уреогенез
Слайд 33
Содержание мочевины в сыворотке крови составляет 3,3- 8,3 ммоль/л
Выделяется
с мочой - 333-583 ммоль/сут (20-35 г/сут) .
Часть ее поступает
в интерстиций почечной ткани для поддержания высокой осмолярности.Фумаровая кислота является общим метаболитом цикла трикарбоновых кислот. При превращениях в ЦТК - фумарат - малат - ОАА на стадии окисления малата малатдегидрогеназой образуется НАДНН, который в митохондриальной ЦПЭ обеспечивает образование трех молекул АТФ.
Цикл мочевины переводит токсичный аммиак в нетоксичную форму мочевину.
Слайд 34Окончательный механизм обезвреживания аммиака - Синтез креатинина
+
Гликоциа-минтранс-амидиназа
+
Амидиновая группа
Слайд 35Переносится в печень
SAM SAГ
МЕТИОНИНГЛИКОЦИА-МИНТРАНСМЕТИЛАЗА
АТФ АДФ
КРЕАТИНФОСФО-КИНАЗА (КФК)
КФК
В мышечной ткани
Рн
Слайд 37Глюкозо-аланиновый цикл
АК NН2
(трансамини
рование)
Глюкоза
ПВК
гликолиз
Глюкоза Глюкоза
Глюкоза Уреогенез Аланин АЛА
АЛА + ά-кето
глутарат
ПВК + Глутамат
Глюко-неогенез
NН3
(окислительное
дезаминирование)
Транс-
аминаза
мышца
печень
кровь
Слайд 38 Нарушение процесса мочевинообразования приводит к повышению концентрации аммиака в
крови (гипераммониемии).
Причины гипераммониемии:
Врожденная недостаточность хотя бы одного фермента мочевинообразования;
Печеночная недостаточность;
Избыточное
потребление белков;Катаболические состояния (травмы, опухоли, кахексия);
Кишечные кровотечения;
Слайд 39Клинические проявления гипераммониемии:
1. Тошнота, рвота;
2. Отвращение к белковой пище;
3. Нарушение
координации движения;
4. Раздражительность;
5. Сонливость ;
6. Головные боли, головокружение, судороги;
7. Потеря
сознания, отек мозга (в тяжелых случаях);8. Отставание в умственном развитии (при хронической врожденной форме ) и др.
Слайд 40Гиперазотемия
1. Абсолютная:
а) Ретенционная (задержка):
- почечная (нарушение выделительной
функции почек, инфекционные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек
- внепочечная (нарушение кровоснабжения вообще и почек:сердечно-сосудистая недостаточность, профузные кровотечения, или при наличии препятствия оттоку мочи , почечнокаменная болезнь)
б) Продукционная (усиление распада белков: опухолевых, инфекционных заболеваний, тяжелые ранения, лечение стероидами )
2. Относительная (дегидратационая : рвота, понос, усиленное потоотделение )
Слайд 41Основная литература:
Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин «Биологическая химия», издание третье, Москва,
2007, стр. 431-434, 446-450
Е.С. Северин «Биохимия», Москва 2003, стр. 472-489.
Е.С.
Северин «Биохимия с упражнениями и задачами», Москва, 2008, стр.233-244Ф.С. Дзугкоева, Л.А.Калоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, С.А.Баллаева «Обмен веществ». Учебное пособие по курсу биологической химии. Владикавказ,2003, стр. 129-140.
Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, С.Г.Дзугкоев «Биохимия основных процессов обмена веществ и гормональная регуляция» тестовые задания по курсу биологической химии, Владикавказ 2007, стр. 60-63.
Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, И.В. Можаева, С.Г. Дзугкоев, Е.А.Такоева «Руководство к практическим занятиям по биологической химии», часть 3, Владикавказ, 2008, стр. 33-43.
Ф.С. Дзугкоева, Э.А. Каряева, А.Е. Гурина, Н.М. Амбарцумянц, С.Г.Дзугкоев «Биохимия основных процессов обмена веществ и гормональная регуляция» учебное пособие, Владикавказ 2007, стр 128-135
Дополнительная литература:
У. Мак-Мюррей « Обмен веществ у человека», Москва, из-во «Мир», 1980, стр.278-288
Ленинджер Л. «Биохимия». 1986
Д.М. Зубаирова, Е.А. Пазук «Биохимия» тестовые вопросы, Москва, 2008. стр.227, 231-234
Е.С. Северин, Т.Л. Алейникова, Е.В. Осипов «Биохимия», Москва 2000, стр. 141-146.
Уайт А. и др. Основы биохимии. Москва 1981
Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия, Москва 2000, стр. 100-103
