Разделы презентаций


ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Патогенез, дифференциальная диагностика, лечение первичных и

Содержание

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают боли областью, расположенной кверху от бровей и до шейно-затылочной области.Головная

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Патогенез, дифференциальная диагностика, лечение первичных и вторичных головных болей

Кандыба

Дмитрий Викторович Невролог, д.м.н., профессор кафедры семейной медицины
Лекция для врачей общей

практики 2013 г.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ  Патогенез, дифференциальная диагностика, лечение  первичных и вторичных головных болей Кандыба Дмитрий Викторович

Слайд 2ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные

в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают

боли областью, расположенной кверху от бровей и до шейно-затылочной области.

Головная и лицевая боль возникают при ирритации структур данных регионов, чувствительных к боли.

Из внутричерепных образований к ним относятся: крупные сосуды основания мозга, базальные отделы твердой и мягкой мозговых оболочек, венозные синусы и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), а также экстракраниальные структуры (мышцы, кожа, слизистые оболочки, вегетативные ганглии, первый и второй шейные спинномозговые корешки).

Вещество (паренхима) головного мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга, кости черепа с их диплоическими венами лишены болевой рецепции и не воспринимают болевые ощущения.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993),

Слайд 3Международное общество по головной боли (IHS, 1988 г)
(Headache classification committee

of the international headache society, 1988)
Международная классификация головных болей (ГБ)
Головные

боли (цефалгии)

Краниальные невралгии

Лицевые боли
(прозопалгии)

Первичные

Вторичные

ГБ напряжения,
мигрень,
пучковые (кластерные) ГБ,
хроническая пароксизмальная гемикрания

ГБ, связанные с:
ЧМТ
ЦВБ
Опухоли г.м.
Прием/отмена в-в
Инфекции
Метаболические нарушения
Спондилогенные
Патология глаз, ушей, носа, пазух, зубов, костей черепа, в/н сустава

Невралгия при поражении:
- тройничного нерва
- языкоглоточного нерва
- промежуточного нерва
- верхнего гортанного нерва
- затылочного нерва
- таламуса


- Каротидиния, КГБ, ХПГ, височный
гигантоклеточный артериит
- Ганглионит: гассерова узла, коленчатого
узла промежуточного нерва, крылонебного
узла (с-м Сладера), носоресничного узла
(с-м Чарлина), ушного узла.
- Болевая офтальмоплегия Толосы-Ханта

Международное общество по головной боли (IHS, 1988 г)(Headache classification committee of the international headache society, 1988)Международная классификация

Слайд 4Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
1. Сосудистый тип
1.1. Спазм артерий.

Заболевания: артериальная гипертензия,

вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу, диэнцефальный синдром с кризами симпатоадреналового типа, аура мигрени, задний шейный симпатический синдром Барре-Льеу, транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.

Характер боли: давящая, сжимающая, ломящая, тупая, или острая колющая и сверлящая, часто сопровождается зрительными и кохлеовестибулярными симптомами, усиливается днем при воздействии факторов, повышающих тонус артерий и артериальное давление.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)1. Сосудистый тип 1.1. Спазм

Слайд 5Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
1.2. Дилатация артерий.

Заболевания: симптоматическая артериальная гипотензия, вегетативно-сосудистая дистония

по гипотоническому типу, основная болевая фаза приступа мигрени, острая гипертоническая энцефалопатия.

Характер боли: пульсирующая, усиливается от факторов, повышающих артериальное давление (эмоциональное и физическое напряжение) и снижающих тонус артерий (гипоксия, гиперкапния), часто усиливается утром сразу после дневной активации.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)1.2. Дилатация артерий. Заболевания: симптоматическая

Слайд 6Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
1.3. Недостаточность тонуса вен.

Заболевания: вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому

типу, тромбоз вен, спондилогенная цервикокраниалгия, аномалии краниовертебральной области, инфекционно-аллергические васкулиты.

Характер боли: давящая с ощущением «тяжести в голове», тупая распирающая, усиливается лежа и при наклоне туловища и головы вперед, усиливается при кашле и натуживании, чаще возникает утром, лежа в постели, а уменьшается после дневной активации. При длительной церебральной венозной гипотонии отмечается цианоз слизистых и отечность мягких тканей лица, особенно нижних век в утренние часы.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)1.3. Недостаточность тонуса вен. Заболевания:

Слайд 7Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
1.4. Гемореологические нарушения с замедлением кровотока и гипоксией.

Заболевания:

дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и церебральном атеросклерозе, гипоксия, заболевания крови, хроническая сердечная недостаточность.
Характер боли: давящая, ноющая с ощущением «неясной головы», диффузная тупая боль с вялостью и сонливостью, часто сопровождается шумом в голове и несистемным головокружением.

1.5. Периваскулярное воспаление.

Заболевания: височный гигантоклеточный артериит, каротидиния, синдром Толосы-Ханта, постдромальная фаза приступа мигрени.
Характер боли: ноющая, сверлящая, иногда с пульсацией.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)1.4. Гемореологические нарушения с замедлением

Слайд 8Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
2. Ликвородинамический тип

2.1. Повышение внутричерепного давления.

Заболевания: опухоль головного

мозга с окклюзионной гидроцефалией, менингит, аномалии краниовертебральной области, травма головы.

Характер боли: распирающая с ощущением «давления на глаза изнутри», раскалывающая и давящая с тошнотой и рвотой, усиливается при кашле, чихании, натуживании, чаще усиливается ночью. Для острого повышения ликворного давления характерны гипертензионно-гидроцефальные кризы. При окклюзионной гидроцефалии возможно увеличение раскалывающей боли в определенных положениях головы.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)2. Ликвородинамический тип2.1. Повышение внутричерепного

Слайд 9Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
2.2. Понижение внутричерепного давления.

Заболевания (связаны с уменьшением объема

спинномозговой жидкости): ликворея, гиповолемия.

Характер боли: давящая, распирающая, усиливается в вертикальном положении, при быстрых поворотах и сотрясении головы и проходит в горизонтальном положении или при сдавлении яремных вен шеи (длительное сгибание головы). При ходьбе каждый шаг «отдает в голову» острой, простреливающей болью.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)2.2. Понижение внутричерепного давления. Заболевания

Слайд 10Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
2.3. Дислокация интракраниальных структур на фоне нормального внутричерепного давления.



Заболевания: травма головного мозга, инсульт, опухоль головного мозга.

Характер боли: давящая, ноющая, на стороне очагового поражения, на первых порах боль локальная, а при нарастании внутричерепного давления становится распирающей и диффузной, часто сопровождается очаговыми неврологическими симптомами.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)2.3. Дислокация интракраниальных структур на

Слайд 11Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
3. Мышечный тип
3.1. Активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе.



Заболевания: невротические расстройства, генерализованные нейрогуморальные сдвиги.
Характер боли: диффузная монотонная сжимающая, сдавливающая «как обруч», стискивающая и стягивающая, часто сопровождается гиперсенситивностью, усиливается при стрессе и психоэмоциональном перенапряжении и успокаивается после отдыха.

3.2. Активация мышечного напряжения по сегментарному механизму.

Заболевания: синдром нижней косой мышцы головы, синдром Костена, миофасциальный синдром, миозит. Характер боли: локальная, склеротомная сверлящая и тянущая, ломящая и мозжащая, усиливающаяся при напряжении или растяжении пораженных мышц, уменьшается при локальном воздействии тепла и расслаблении напряженных мышц.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)3. Мышечный тип3.1. Активация передачи

Слайд 12Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
4. Невралгический тип

4.1. Раздражение нерва эндоневральным патологическим процессом.

Заболевания:

неврит, демиелинизация.

Характер боли: постоянная с пароксизмальными усилениями, дергающая напоминает прохождение электрического тока, интенсивная, жгучая в зоне иннервации нерва, усиливается ночью, болезненность точек нервных стволов с нарушением чувствительности в зоне иннервации.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)4. Невралгический тип4.1. Раздражение нерва

Слайд 13Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
4.2. Раздражение нерва экзоневральным патологическим процессом.

Заболевания: аневризма артерии

мозга, черепно-мозговая травма с костным отломком, гранулема, опухоль.

Характер боли: простреливающая, интенсивная, пронизывающая, режущая, усиливается ночью, наличие иррадиации боли и курковых зон, прикосновение к которым провоцирует приступ невралгической боли, часто сочетается с другими локальными очаговыми неврологическими симптомами. При выраженном компрессионном воздействии невралгическая боль может сопровождаться признаками невропатии: анестезия, гипотрофии иннервированных мышц, выпадение соответствующих глубоких рефлексов.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)4.2. Раздражение нерва экзоневральным патологическим

Слайд 14Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
4.3. Генерация очагов патологической активности в стволовых ноцицептивных центрах.



Заболевания: идиопатическая тригеминальная невралгия, постгерпетическая невралгия.

Характер боли: постоянная ноющая нейропатическая или чаще с характерными периодическими прострелами интенсивной жгучей и пронизывающей боли.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)4.3. Генерация очагов патологической активности

Слайд 15Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
5. Спондилогенный (цервикогенный) тип

5.1. Ирритация периартериального симпатического сплетения позвоночной

артерии.

Заболевания: задний шейный симпатический синдром Барре-Льеу.

Характер боли: гемикраническая гомолатеральная боль с распространением от субокципитальной области до височной. Симпаталгическая жгучая и ноющая боль сочетается с головокружением, шумом в ухе и фотопсиями.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)5. Спондилогенный (цервикогенный) тип5.1. Ирритация

Слайд 16Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
5.2. Ирритация С1 и С2 корешков или спинальных нервов.



Заболевания: аномалия краниовертебральной области, спондилоартроз, спазм нижней косой мышцы головы, травма С1 и С2 позвонков.

Характер боли: интенсивная, простреливающая или ноющая, ломящая шейно-затылочная боль, усиливающаяся при движениях в шейном отделе и наклоне головы вперед, сочетается с парестезиями или гипестезией в зоне иннервации.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)5.2. Ирритация С1 и С2

Слайд 17Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
5.3. Рефлекторная боль в связи с ирритацией структур верхнешейного

отдела позвоночника.

Заболевания: Дорсопатия шейного отдела позвоночника с цервикокраниалгией.

Характер боли: монотонная ноющая, давящая, сжимающая шейно-затылочная боль, усиливается в неудобном положении головы и при гипокинезии, часто возникает утром после сна.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)5.3. Рефлекторная боль в связи

Слайд 18Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
6. Смешанный тип

Комбинированное действие (одновременное или последовательное) сосудистого, мышечного,

ликвородинамического, невралгического, психалгического факторов.

Заболевания: травма головы, инсульт, опухоль головного мозга, хроническая ежедневная головная боль, церебральный арахноидит.

Характер боли: разнообразные по локализации и характеру ежедневные и хронические головные боли.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)6. Смешанный типКомбинированное действие (одновременное

Слайд 19Патогенетическая классификация головной боли (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от

2012 г)
7. Центральный тип (психалгия)

Дисфункция центральной антиноцицептивной системы с отсутствием

органического поражения краниальных структур.

Заболевания: невротические расстройства, соматоформные расстройства, психоорганические расстройства.

Характер боли: мучительные постоянные боли разнообразной локализации, усиливающиеся в результате воздействия психоэмоциональных факторов.
Патогенетическая классификация головной боли  (В.Н.Шток, 1988 г, с дополнениями от 2012 г)7. Центральный тип (психалгия)Дисфункция центральной

Слайд 20Сбор анамнеза у пациента с головной болью (М.Мументаллер, Х.Маттле, 2007)
Отягощенность

семейного анамнеза по головной боли
Длительность головной боли (возраст начала головной

боли)
Характеристика головной боли:
Локализация
Постоянная или пароксизмальная
Время начала головной боли в течение дня
Скорость нарастания
Характер боли
Провоцирующие факторы
Длительность приступа
Сопутствующие проявления
Частота головной боли
Продолжительность безболевых периодов
Интенсивность (ограничения в профессиональной деятельности и повседневной активности)
Сбор анамнеза у пациента с головной болью   (М.Мументаллер, Х.Маттле, 2007)Отягощенность семейного анамнеза по головной болиДлительность

Слайд 21Сбор анамнеза у пациента с головной болью (М.Мументаллер, Х.Маттле, 2007)
Лечебные

и профилактические меры:
Частота применения лекарственных средств
Доза лекарственных средств
Эффективность лекарственных средств
Наличие

других симптомов (вне приступа головной боли)
Нарушение памяти
Неврологические / нейропсихологические расстройства
Эпилептические припадки
Общие симптомы (утомляемость, снижение массы тела, симптомы сердечно-сосудистых заболеваний и др)
Личность пациента (характер, профессия, личная жизнь, конфликты, курение, употребление алкоголя и наркотиков, применяемые лекарственные препараты).
Сбор анамнеза у пациента с головной болью   (М.Мументаллер, Х.Маттле, 2007)Лечебные и профилактические меры:Частота применения лекарственных

Слайд 22Различные шкалы для оценки интенсивности боли

Различные шкалы для оценки интенсивности боли

Слайд 23Опросник MIDAS (migraine disability assessment scale) – шкала функциональных ограничений,

вызванных мигренью

Опросник MIDAS (migraine disability assessment scale) – шкала функциональных ограничений,  вызванных мигренью

Слайд 24Обследование пациента с головной болью
Общесоматическое физикальное обследование
Осмотр и пальпация головы

с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотнений
Исследование объема движений в

шейном отделе позвоночника, определение болезненных триггерных зон в мышцах шейно-воротниковой зоны
Определение пульсации и болезненных уплотнений в области поверхностной височной и сонных артерий
Исследование полости рта, языка, неба, височно-нижнечелюстных суставов, глаз, ушей, шейных лимфоузлов
Измерение АД и ЧСС
Обследование пациента с головной больюОбщесоматическое физикальное обследованиеОсмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотненийИсследование

Слайд 25Обследование пациента с головной болью
Неврологическое обследование
Исследование менингеальных симптомов
Изучение признаков повышения

ВЧД
Исследование функции вегетативной нервной системы
Изучение нейропсихологического статуса
Изучение функции черепных нервов
Изучение

очаговой неврологической симптоматики (обследование пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой, чувствительной и сегментарной систем, а также функции ПНС)
Обследование пациента с головной больюНеврологическое обследованиеИсследование менингеальных симптомовИзучение признаков повышения ВЧДИсследование функции вегетативной нервной системыИзучение нейропсихологического статусаИзучение

Слайд 26Обследование пациента с головной болью
По показаниям, проведение дополнительного обследования у

специалистов: ЛОР-врач, окулист, стоматолог, терапевт, инфекционист, психотерапевт и т.д.)
Исследование глазного

дна и при необходимости проведение периметрии или ЗВП головного мозга.
Эхоэнцефалоскопия (ВЧД)
Электроэнцефалография (наличие очаговой или пароксизмальной активности)
УЗДГ (допплерография), дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга
СКТ, МРТ, МРА – головного мозга
Рентгенография черепа, шейного отдела позвоночника
СКТ, МРТ, МРА – шейного отдела позвоночника и магистральных артерий
Проведение люмбальной пункции с лабораторной диагностикой ликвора при подозрении на нейроинфекцию
Обследование пациента с головной больюПо показаниям, проведение дополнительного обследования у специалистов: ЛОР-врач, окулист, стоматолог, терапевт, инфекционист, психотерапевт

Слайд 27Согласно «Европейским принципам ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной

боли в общей практике» (Steiner T.J. et al, 2007) большинство

первичных форм головных болей, а также лекарственно-индуцированная головная боль успешно лечатся врачом общей практики.


В рекомендациях Европейской федерации головной боли приводятся следующие основания для консультации
врача-невролога:
1) диагноз неясен даже после полного обследования;
2) диагноз кластерной головной боли (в большинстве случаев лучше, если таких пациентов ведут специалисты по головной боли);
3) подозрение на вторичную головную боль, как проявление серьезного заболевания или необходимость в проведении дополнительных исследований для исключения серьезной патологии;
4) любой случай вновь возникшей или нехарактерной для данного пациента головной боли;
Согласно «Европейским принципам ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике» (Steiner T.J. et

Слайд 285) настораживающие симптомы в анамнезе или выявленные при объективном осмотре:
-

впервые возникшая громоподобная головная боль (интенсивная головная боль с острым

или «взрывоподобным» началом);
- впервые возникшая головная боль у пациента старше 50 лет;
- впервые возникшая головная боль у ребенка в препубертате;
- впервые возникшая головная боль у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе;
6) атипичная мигренозная аура, в особенности:
- длительность ауры больше 1 часа;
- аура, проявляющаяся двигательной слабостью;
- аура без головной боли у пациента без мигрени с аурой в анамнезе;
- аура, впервые возникшая на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов;

Основания для консультации врача-невролога:

5) настораживающие симптомы в анамнезе или выявленные при объективном осмотре:- впервые возникшая громоподобная головная боль (интенсивная головная

Слайд 297) прогрессирующее ухудшение головной боли на протяжении нескольких недель и

дольше;
8) головная боль, связанная с изменением позы, которое приводит к

снижению или повышению давления ликвора;
9) головная боль в сочетании с лихорадкой неясного генеза;
10) головная боль в сочетании с неврологической симптоматикой неясного генеза;
11) резистентность к проводимому лечению;
12) коморбидные нарушения, требующие консультации специалиста;
13) наличие факторов риска ишемической болезни сердца может быть показанием для консультации кардиолога перед назначением триптанов.

Основания для консультации врача-невролога:

7) прогрессирующее ухудшение головной боли на протяжении нескольких недель и дольше;8) головная боль, связанная с изменением позы,

Слайд 30Клинические показания к проведению КТ / МРТ головного мозга при

головной боли (ГБ)
Начало ГБ в возрасте старше 50 лет
Возникновение новых

ГБ или ГБ, отличающихся от обычных
Значительное усиление привычных ГБ
Появление прогрессивно и постоянно усиливающихся ГБ
Возникновение ГБ при физическом усилии, кашле, чихании.
Сочетание ГБ с общемозговыми или очаговыми неврологическими симптомами (расстройство сознания и психической деятельности, нарушение памяти, нарушение речи / глотания, парезы и параличи, судорожные или гиперкинетические приступы, асимметрия зрачков и функций ЧМН, нарушения чувствительности, нарушения равновесия и ходьбы и т.д.)
Наличие менингеальных симптомов
Клинические показания к проведению КТ / МРТ головного мозга при головной боли (ГБ)Начало ГБ в возрасте старше

Слайд 31КТ головного мозга
Ушиб мозга
тяжелой степени,
внутримозговые гематомы
обеих лобных

долей
КТ головного мозга.
Острая субдуральная гематома
в правой лобно-теменно-височной области с

дислокацией
головного мозга и его сдавлением
КТ головного мозгаУшиб мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы обеих лобных долейКТ головного мозга.Острая субдуральная гематома в правой

Слайд 32Эпидуральные гематомы (КТ)

Эпидуральные гематомы (КТ)

Слайд 33Вдавленные переломы в левой и правой половинах дна задней черепной

ямки (КТ головного мозга)

Вдавленные переломы в левой и правой половинах дна задней черепной ямки (КТ головного мозга)

Слайд 34Сфено-петро-кливальная менингиома (КТ-ангиография)

Сфено-петро-кливальная менингиома  (КТ-ангиография)

Слайд 35Опухоли головного мозга (МРТ)
Анапластическая
астроцитома
таламуса
Олигодендроглиома
правой лобной доли
Эпендимома

Опухоли головного мозга (МРТ)Анапластическая астроцитома таламуса  Олигодендроглиомаправой лобной доли  Эпендимома

Слайд 36МРТ объемных образований ГМ
Аденома гипофиза
Метастаз

МРТ объемных образований ГМАденома гипофизаМетастаз

Слайд 37Ишемический инсульт (КТ)

Ишемический инсульт (КТ)

Слайд 38Геморрагический инсульт (КТ)

Геморрагический инсульт (КТ)

Слайд 39Аневризмы и АВМ сосудов ГМ

Аневризмы и АВМ сосудов ГМ

Слайд 40Головная боль
Острая
Хроническая
Изучение жалоб
и анамнеза
Наличие очаговых неврологических симпт.
Неврологический и соматический

осмотр. Измерение АД и темп.
Неврологический и соматический осмотр. Измерение АД

и темпер.

Отсутствие очаговых неврологических симпт.

↑ АД

Менингеальные симптомы, лихорадка, интоксикация

Увеличение боли при физической нагрузке, кашле, натуживании

КТ/МРТ головного мозга

Опухоль, внутричерепное кровоизлияние, церебральный венозный
тромбоз

Ишемический инсульт,
геморрагический паренхиматозный инсульт

Энцефалит,
абсцесс мозга,
септический тромбоз венозных синусов

Черепно-мозговая травма

Очаговые и общемозговые неврологические симптомы

КТ/МРТ головного мозга

Ушиб мозга
Эпидуральная гематома
Субдуральная гематома
Перелом костей черепа
Внутримозговая
гематома

Менингеальный
синдром

Субарахноидальное кровоизлияние

Менингит, Менингоэнцефалит

Локальная головная
или лицевая боль

Мигрень, кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания, невралгия черепного нерва

Люмбальная пункция с исследованием ликвора

Воспалительные изменения, интоксикация, воспалительные выделения

Глаукома, синдром Костена, неврит черепного нерва, цервикогенная головная боль

Синусит, отит, мастоидит, пульпит, височный артериит, ганглионит

Диффузная головная боль

Головная боль напряжения, вторичные головные боли при: дисциркуляторной энцефалопатии, ВСД, ГБ, гипоксии,
посттравматическая и абузусная головная боль, доброкачественная внутричерепная гипертензия

Наличие: очаговых неврологических, общемозговых, менингеальных симптомов, судорожных приступов, нарастания интенсивности головной боли, лихорадки.

КТ/МРТ
головного
мозга

Опухоль мозга, артериовенозная мальформация, аневризма артерии мозга, краниовертебральная аномалия, васкулит, паратригеминальный синдром Редера, энцефалопатия (дисциркуляторная, посттравматическая, дисметаболическая), церебральный венозный тромбоз

Отсутствие очаговых неврологических симпт.

Схема 3. Алгоритм дифференциальной диагностики острой и хронической головной боли.



Головная больОстраяХроническаяИзучение жалоб и анамнезаНаличие очаговых неврологических симпт.Неврологический и соматический осмотр. Измерение АД и темп.Неврологический и соматический

Слайд 41М и г р е н ь
Мигрень – заболевание, обусловленное

наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически

повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.
С учетом диагностических критериев IHS распространенность мигрени в США составляет 17,6% среди женщин и 6% среди мужчин.
Если приступы мигрени были у матери, то риск заболевания составляет 72%, если у отца – 30%.
Начало заболевания чаще в юношеском возрасте.
М и г р е н ьМигрень – заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно

Слайд 42Классификация мигрени
1.1. Мигрень без ауры (простая форма).
1.2. Мигрень с аурой

(классическая форма, чаще зрительная).
1.2.1. Мигрень с типичной аурой (зрительная, сенсорная,

речевая, двигательная – на стороне, противоположной от ГБ)
1.2.2. Мигрень с пролонгированной аурой (более 1 часа)
1.2.3. Семейная гемиплегическая мигрень (легкий парез руки)
1.2.4. Базилярная мигрень (чаще у девочек, острая ВБН + синкоп)
1.2.5. Аура без головной боли («мигрень без мигрени»)
1.2.6. Мигрень с внезапно развивающейся аурой.
1.3. Офтальмоплегическая мигрень (глазодвигательные расстройства – односторонний птоз, диплопия, мидриаз на стороне ГБ).
1.4. Ретинальная мигрень (слепота на один глаз, мононуклеарная скотома – дисциркуляция в центральной артерии сетчатки).
Классификация мигрени1.1. Мигрень без ауры (простая форма).1.2. Мигрень с аурой (классическая форма, чаще зрительная).	1.2.1. Мигрень с типичной

Слайд 43Классификация мигрени
1.5. Детские периодические синдромы (предвестники мигрени, возникают до полутора

лет): абдоминальная мигрень, периодическая рвота, приступы головокружения, преходящая гемиплегия.
1.6. Осложнения

мигрени
1.6.1. Мигренозный статус – серия тяжелых, следующих друг за другом приступов ГБ, либо один тяжелый продолжительный приступ более 72 часов.
1.6.2. Мигренозный инфаркт головного мозга (критерии):
в анамнезе не менее двух однотипных атак мигрени с аурой
очаговые неврологические симптомы инсульта аналогичны симптомам ауры
очаговые симптомы отмечаются в течение 7 дней
при КТ/МРТ – область пониженной плотности в зоне фокальных симптомов
Классификация мигрени1.5. Детские периодические синдромы (предвестники мигрени, возникают до полутора лет): абдоминальная мигрень, периодическая рвота, приступы головокружения,

Слайд 44Диагностические критерии мигрени (1988)
А – Не менее 5 приступов, которые

отвечают критериям B, C, D
B – Приступы головной боли продолжаются

от 4 до 72 часов (у детей до 15 лет – 2 – 48 ч) – в отсутствие лечения или при его неэффективности
С – ГБ присущи не менее двух из следующих признаков:
- односторонняя локализация, чередование сторон ГБ;
- пульсирующий характер;
- средняя или значительная степень выраженности ГБ (затрудняет или делает невозможной повседневную активность);
- усиление при подъеме по лестнице, физической нагрузке.
D – ГБ сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
- тошнота;
- рвота;
- светобоязнь;
- шумобоязнь.
Диагностические критерии мигрени (1988)А – Не менее 5 приступов, которые отвечают критериям B, C, DB – Приступы

Слайд 45Патогенетические фазы приступа мигрени (у части больных отмечаются только некоторые из

этих фаз)
1. Спазм интрацеребральных сосудов и артерий сетчатки (аура

или сдавливающая головная боль).
2. Дилатация артерий и вен с увеличением амплитуды пульсовых колебаний преимущественно в ветвях наружной сонной артерии (менингеальные, височные, затылочные) – пульсирующая головная боль.
3. Отек сосудистых стенок и периартериальных тканей с ригидностью стенок сосудов и развитием нейрогенного воспаления – тупая, ноющая головная боль.
Патогенетические фазы приступа мигрени (у части больных отмечаются только некоторые из этих фаз) 1. Спазм интрацеребральных сосудов

Слайд 46Клинические фазы приступа мигрени (у части больных отмечаются только некоторые из

этих фаз)
1. Продромальная фаза (1-3 часа): раздражительность, беспокойство, сонливость, астенизация,

эмоциональная лабильность, повышение чувствительности к свету и запахам, анорексия или булимия.
2. Аура (не более 1 часа): фокальные, как правило однотипные, неврологические симптомы в виде преходящих зрительных, сенсорных, вестибулярных, двигательных расстройств.
3. Фаза головной боли со светобоязнью и фотобоязнью, тошнотой или рвотой (4-72 часа): во время приступа пульсирующей интенсивной головной боли пациенты стараются уединиться в темное и тихое помещение, лучше себя чувствуют лежа, стянув голову полотенцем или сжимая ее руками.
4. Постдромальная фаза (до 24 часов): постепенное уменьшение головной боли, которая нередко из пульсирующей трансформируется в давящую или ноющую, повышение сонливости с длительным сном, повышенная утомляемость, снижение аппетита, усиление диуреза.
Клинические фазы приступа мигрени (у части больных отмечаются только некоторые из этих фаз)1. Продромальная фаза (1-3 часа):

Слайд 47Аура мигренозного приступа
1. Аура мигрени – локальные неврологические симптомы
(предвестники),

которые нарастают на протяжении 5-20
минут и длятся не более 60

минут.

2. Чаще ГБ возникает через 30-60 минут от начала ауры
(может возникать перед аурой или одновременно с ней).

3. Возникновение ауры обусловлено феноменом
распространяющейся депрессии Лео с преходящей
ишемией коры или ствола головного мозга.
Аура мигренозного приступа 1. Аура мигрени – локальные неврологические симптомы(предвестники), которые нарастают на протяжении 5-20минут и длятся

Слайд 48Основы патофизиологии мигрени Сосудистые теории
1. Теория Вольфа (1930 г) –

внезапное сужение внутричерепных сосудов (ишемия мозга и аура), а далее

- расширение внечерепных сосудов (головная боль).
2. Теория шунта Г. Хейка (1963 г) – причина ГБ – сброс крови через артериовенозный шунт, не проходя через внутричерепные капилляры, при этом развивается ишемия мозга.
3. Тромбоцитарная теория – лавинообразное повышение агрегации тромбоцитов с высвобождением 5-гидроокситриптамина (5-HT) – серотонина.
Основы патофизиологии мигрени  Сосудистые теории 1. Теория Вольфа (1930 г) – внезапное сужение внутричерепных сосудов (ишемия

Слайд 49Основы патофизиологии мигрени Нейрососудистые теории
1. Распространяющаяся корковая депрессия Лео –

волна деполяризации коры ГМ от затылочной доли и гипоталамуса к

лобной доле с волной олигемии.
2. Тригемино-васкулярная теория (M.Moskowitz et al, 1989 г)
– Активация стволовых структур (голубое пятно, ретикулярная формация вдоль сильвиева водопровода)
– Антидромная активация тройничного нерва
– Выделение в стенку сосудов нейропептидов (субстанция Р, кальцитонин)
– Дилатация сосудов с периваскулярным нейрогенным воспалением
– Активация ноцицептивных терминалей тройничного нерва – ГБ.
Основы патофизиологии мигрени  Нейрососудистые теории 1. Распространяющаяся корковая депрессия Лео – волна деполяризации коры ГМ от

Слайд 50Основы патофизиологии мигрени Серотонинергическая теория
1. Перед приступом мигрени содержание серотонина

(5-HT) в крови повышается (высвобождение из тромбоцитов).
2. В период приступа

мигрени содержание серотонина в тромбоцитах и плазме крови снижается на 30-40% с повышением в моче продуктов метаболизма 5-HT.
3. Приступы мигрени могут провоцироваться приемом резерпина, способствующего высвобождению 5-HT.
4. Основные противомигренозные средства (эрготамин, триптаны) воздействуют на 5-HT рецепторы, приводя к спазму сосудов мозга и прекращению приступа пульсирующей ГБ.
Основы патофизиологии мигрени  Серотонинергическая теория 1. Перед приступом мигрени содержание серотонина (5-HT) в крови повышается (высвобождение

Слайд 51Факторы риска развития приступов мигрени (триггеры)

Факторы риска развития приступов мигрени (триггеры)

Слайд 52Лечение мигрени Легкая и умеренная выраженность ГБ
1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

– не более 10 дней в месяц:
- Аспирин (500-1000 мг/сут).


- Парацетамол (500-1000 мг/сут)
- Напроксен (250 мг, до 500 мг/сут)
- Кеторолак (таб. п/о 10 мг, до 30 мг/сут, 1 амп. в/м 30 мг, макс. 2 р/сут).
2. Комбинированные анальгетики (регулярно не применять !):
- Седальгин-нео (парацетамол + метамизол натрия + кофеин + кодеина фосфат + фенобарбитал) – однократно, макс. 6 таб/сут
- Солпадеин (парацетамол + кодеин + кофеин) – однократно, макс. 4 таб/сут
- Мигренол ПМ (парацетамол + дифенгидрамин) – по 2 таб. каждые 6 часов, не более 8 таб/сут.
- Пенталгин (Анальгин + Парацетамол + Кодеин + Кофеин + Фенобарбитал)
- Саридон (кофеин + парацетамол + пропифеназол) – по 1-2 таб, до 6 таб/сут.

В виде шипучего р-ра, не позднее 10-15 мин от начала приступа.

Лечение мигрени  Легкая и умеренная выраженность ГБ1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – не более 10 дней

Слайд 53Лечение мигрени Умеренная и сильная выраженность ГБ
1. Препараты эрготамина:
Эрготамина тартрат (таб.

1 мг, макс. 2 таб. однократно, макс. 4 таб/сут; 0,1%

р-р эрготамина гидротартрата 15-20 капель внутрь; амп. 1 мл 0,05% р-ра в/м.
Номигрен (эрготамина тартрат + кофеин + пропифеназол + камилофин + меклоксамин) – 1-2 таб, макс. 4 таб/сут
Синкаптон (1 мг эрготамина тартрата + 100 мг кофеина + 25 мг дименгидрината) - 1 таб. каждые 30 мин., макс. 4 таб/сут.
Кофетамин (Кофергот, Эргофейн, Эргоффин) – комбинир. препарат (кофеин 100 мг + эрготамин 1 мг) – 1-2 таб – 1-2 р/сут, макс. 4 таб/сут, от нескольких дней до 1 месяца.
Лечение мигрени  Умеренная и сильная выраженность ГБ1. Препараты эрготамина:Эрготамина тартрат (таб. 1 мг, макс. 2 таб.

Слайд 54Лечение мигрени Умеренная и сильная выраженность ГБ
2. Препараты дигидроэрготамина:
Дигидроэрготамин – (флаконы

10 мл) внутрь 10-20 капель 0,2% р-ра (в 1 мл

– 2 мг); таб. 2,5 мг – 2-3 р/сут; амп. 1 мл 0,1% р-ра, п/к 0,25-0,5 мл 0,1% р-ра (в 1 мл – 1 мг) – 1-2 р/сут.

Дигидергот (дигидроэрготамин + кофеин) – назальный аэрозоль (дигидроэрготамин мезилат) – 0,5 мг – 1 доза, в ампуле 8 доз. По 1 дозе в каждую ноздрю, макс. 8 доз/сут каждые 15-30 мин. Не совмещать с эрготамином (интервал не менее 8 часов).
Лечение мигрени  Умеренная и сильная выраженность ГБ2. Препараты дигидроэрготамина:Дигидроэрготамин – (флаконы 10 мл) внутрь 10-20 капель

Слайд 55Лечение мигрени Умеренная и сильная выраженность ГБ
3. Триптаны (противопоказаны при: базилярной

и гемиплегической мигрени, прием эрготамина, ИБС, заб-я периф. артерий, ГБ):
Суматриптан

(Амигренин, Сумамигрен) – таб. 50 и 100 мг (начало д-я через 30 мин) макс. 4 таб/сут; назальный спрей (20 мг – действие через 15-20 мин); ампулы 6 мг янтарной соли суматриптана в 0,5 мл дистил. воды - п/к 1 амп. 6 мг (действие через 10 минут)
Золмитриптан (Зомиг) таб. 2,5 мг, 5 мг, каждые 2 часа, макс. 5 мг однократно и 15 мг/сут.
Наратриптан (Нарамиг) таб. 2,5 мг, каждые 4 часа, макс 5 мг/сут
Элетриптан (Релпакс) таб. 20 мг, 40 мг, 80 мг, каждые 2 часа, макс. 160 мг/сут.
Лечение мигрени  Умеренная и сильная выраженность ГБ3. Триптаны (противопоказаны при: базилярной и гемиплегической мигрени, прием эрготамина,

Слайд 564. Противорвотные средства:
Метоклопрамид (Церукал) таб. 10 мг, макс. 3 р/сут

до еды; ампулы по 2 мл (10 мг) 0,5% р-р

в/м 1-2 р/сут.

Мотилиум (Домперидон) таб. 10 мг, макс. 3 р/сут за 15-30 мин до еды.

Лечение мигрени Умеренная и сильная выраженность ГБ

4. Противорвотные средства:Метоклопрамид (Церукал) таб. 10 мг, макс. 3 р/сут до еды; ампулы по 2 мл (10

Слайд 57Принципы профилактики мигрени
Показания для проведения курсов профилактики мигрени:
интенсивные приступы

мигрени продолжительностью более 24 часов с выраженными функциональными ограничениями и

дезадаптацией в течение трех и более дней в месяц,
пролонгированная аура,
осложнения мигрени (мигренозный инфаркт, мигренозный статус) в анамнезе,
гемиплегическая мигрень,
базилярная мигрень,
мигренозные эквиваленты,
неэффективность средств для купирования приступов или наличие противопоказаний к ним.

Индивидуально подобранная монотерапия с постепенным наращиванием дозы до получения клинического эффекта.

Если в течение 3 месяцев частота и интенсивность приступов мигрени не снижается на 50% и более, то переход к препарату другой фармакологической группы или комбинированное лечение.
Принципы профилактики мигрениПоказания для проведения курсов профилактики мигрени: интенсивные приступы мигрени продолжительностью более 24 часов с выраженными

Слайд 58Профилактика приступов мигрени (Только при частых – более 2-х в месяц

и тяжелых приступах. Около 10-20% пациентов)
1. Бета-адреноблокаторы (эффективны сочетании мигрени

и АГ):
Анаприлин 80 – 160 мг/сут.
2. Антидепрессанты (при верифицированной депрессии):
- Амитриптилин (ТЦА) таб. 10 и 25 мг, от 10 мг до 100 мг/сут - «вечерний»
- Леривон (Миансерин – ЧЦА) таб. 30 мг, макс. 120 мг/сут – «вечерний»
- Мапротилин (Людиомил – ЧЦА) таб. 10 и 25 мг, до 75 мг/сут. - «вечерний»;
- Пароксетин (Паксил, Рексетин - СИОЗС) таб. 20 мг утром, макс. 40 мг/сут -
«утренний»
- Флуоксетин (Прозак – СИОЗС) таб. 20 мг утром и 20 мг днем, до 80 мг/сут
- Венлафаксин (Велаксин, Эфевелон – ингибитор обратного
захвата серотонина и норадреналина) таб. 37,5 мг, 75 мг, макс 150 мг/сут.
Профилактика приступов мигрени (Только при частых – более 2-х в месяц и тяжелых приступах.  Около 10-20%

Слайд 59Профилактика приступов мигрени
3. Антиконвульсанты (при пароксизмальных изменениях ЭЭГ):
- Вальпроат натрия

(Депакин) таб. 300 и 500 мг, до 1500 мг/сут
- Габапентин

(Нейронтин, Тебантин) капс. 100 и 300 мг, до 900 мг/сут
- Топирамат (Топамакс) таб. 25 и 100 мг, капс. 15, 25, 50 мг, 25-50
мг/сут на ночь.
4. 5-HT2 антагонисты серотонина + Н1 антигистаминные ср-ва:
(при интенсивных, рефрактерных к терапии приступах мигрени; осложнения:
увеличение веса, периферические отеки, ретроперитонеальный фиброз):
- Перитол (Ципрогептадин) таб. 4 мг, до 12 мг/сут;
сироп фл. 100 мл. по 10 мл – 3 р/сут, макс. 80 мл/сут.
- Метисергид (Дезерил) таб. 2 мг за 30 мин. До еды 2-4 р/сут
- Пизотифен (Сандомигран) таб. 0,5 мг, до 1,5 мг/сут
- Лизенил (Лизурид) таб. 0,025 мг, до 3 таб/сут.
Профилактика приступов мигрени 3. Антиконвульсанты (при пароксизмальных изменениях ЭЭГ):- Вальпроат натрия (Депакин) таб. 300 и 500 мг,

Слайд 60Профилактика приступов мигрени
5. Блокаторы кальциевых каналов (при мигрени + АГ):
-

Верапамил (Веракард, Изоптин, Финоптин) таб. 40 мг, 80 мг, 120
мг;

до 160 мг/сут.
6. Нестероидные противовоспалительные средства – только для кратковременной
профилактики ГБ при «менструальной» мигрени – за 5-7 дней до и в первые дни цикла, а
также при сочетании мигрени с цервикогенной или артрогенной болью.
7. Препараты, содержащие эрготамин, кофеин и др. (при вегетососудистой дистонии
по гипотоническому типу):
- Кофетамин по 1-2 таб. - 1-2 р/сут., макс. 4 таб/сут., до 1 месяца;
- Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) по 1 таб. 2 р/сут. или флаконы 50 мл, по 2-4 мл 2 р/сут, до 3 месяцев;
- Аскофен (цитрамон - ацетилсалициловая кислота + парацетамол + кофеин) по 1 таб/сут, утром, до 30 дней.
8. Немедикаментозные методики: Диета, идентификация и
устранение триггеров, регулярные физические упражнения, методики
релаксации, БОС, ИРТ, психотерапия.
Профилактика приступов мигрени 5. Блокаторы кальциевых каналов (при мигрени + АГ):- Верапамил (Веракард, Изоптин, Финоптин) таб. 40

Слайд 61Головная боль напряжения (ГБН)
- ГБН – ГБ, связанная с нервным

напряжением, тревогой и другими
неврозами, часто сочетающаяся с хроническим сокращением мышц
скальпа,

жевательных мышц и мышц шейно-воротниковой области.

- Частота ГБН в популяции от 32% до 71% и до 85% среди всех ГБ, у
женщин в 3 раза чаще.

- ГБН часто сопутствует состоянию физического и умственного
утомления, психоэмоционального перенапряжения. Чаще отмечается
у лиц, деятельность которых сопряжена с длительной концентрацией
внимания, эмоциональным напряжением в сочетании с
гиподинамией.
Головная боль напряжения (ГБН) - ГБН – ГБ, связанная с нервным напряжением, тревогой и другиминеврозами, часто сочетающаяся

Слайд 62Головная боль напряжения (ГБН) Классификация (IHS, 1988)
2.1. Эпизодическая ГБН
2.1.1.

Сочетающаяся с сокращением перикраниальных мышц
2.1.2. Не сочетающаяся с

сокращением перикраниальных мышц.

2.2. Хроническая ГБН
2.2.1. Сочетающаяся с сокращением перикраниальных мышц
2.2.2 Не сочетающаяся с сокращением перикраниальных мышц.

Головная боль напряжения (ГБН)  Классификация (IHS, 1988) 2.1. Эпизодическая ГБН  2.1.1. Сочетающаяся с сокращением перикраниальных

Слайд 63Головная боль напряжения (ГБН) Патогенез ГБН
1. Конституционально обусловленная или приобретенная
недостаточность антиноцицептивной

системы в условиях стресса –
снижение эффективного контроля боли на всех

уровнях.
2. Слабоинтенсивные потоки периферической импульсации от
напряженных мышц черепа и шеи в условиях облегченного
сенсорного входа интерпретируются ЦНС как ноцицептивные - ГБ.
3. Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с
самоподдерживающейся активностью в ЦНС – хронизация ГБ.
4. Возникновение психосоциальной дезадаптации и депрессии –
прогрессирование ХГБН и невроза.
Головная боль напряжения (ГБН)  Патогенез ГБН1. Конституционально обусловленная или приобретеннаянедостаточность антиноцицептивной системы в условиях стресса –снижение

Слайд 64Диагностические критерии ГБ напряжения (IHS, 1988)
A – Не менее

10 эпизодов ГБ, которые соответствуют критериям B-D и отмечались менее

180 дней в году (эпизодическая) и более 15 дней в месяц на протяжении минимум 6 месяцев (хроническая);
B – Эпизод ГБ продолжается от 30 минут до 7 дней;
C – ГБ присущи как минимум два из следующих признаков:
- По характеру ГБ давящая, сжимающая, непульсирующая, монотонная
- Интенсивность ГБ от легкой до средней и повседн. активность не нарушена
- По локализации ГБ двусторонняя и диффузная
- ГБ не усиливается при напряжении, ходьбе и подъеме по лестнице
D – Оба следующих признака:
- отсутствует тошнота и рвота
- отсутствуют или наблюдаются очень редко светобоязнь и звукобоязнь
E – Не менее одного из следующих признаков:
- анамнез и результаты осмотра не выявляют других известных причин ГБ
или они могут быть исключены с помощью дополнительных методов исслед-я
- если и имеется другая форма ГБ, то она отличается от ГБ напряжения, а ее появление и причины не совпадают с ней по времени.
Диагностические критерии ГБ напряжения (IHS, 1988) A – Не менее 10 эпизодов ГБ, которые соответствуют критериям B-D

Слайд 65Головная боль напряжения (ГБН) Лечение ГБН
Лечение и профилактика ГБН немедикаментозными средствами:
Психотерапия
Методики

биологической обратной связи (БОС)
Массаж скальпа и шейно-воротниковой области
Постизометрическая релаксация (ПИР)
Физиотерапия

(ФТЛ)
Иглорефлексотерапия (ИРТ)
Головная боль напряжения (ГБН)  Лечение ГБНЛечение и профилактика ГБН немедикаментозными средствами:ПсихотерапияМетодики биологической обратной связи (БОС)Массаж скальпа

Слайд 66Головная боль напряжения (ГБН) Лечение ГБН
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС):
(применять один из

препаратов не более 10 дней в месяц, после еды, при


необходимости с гастропротекторами):
- Парацетамол таб. 500 мг, до 1000 мг/сут
- Ибупрофен таб. 200, 400, 600 мг, до 400 мг/сут. (Нурофен 200 мг,
форте 400 мг. Нурофен Плюс = ибупрофен 200 мг + кодеин 10 мг
- Аспирин таб. 350 мг и 500 мг, до 1000 мг/сут
- Напроксен таб. 250 мг, до 750 мг/сут
- Кетопрофен (Кетонал капс. 50 и 100 мг, Артрозилен капс. 320 мг) капс.
50 мг, таб. 100 мг, амп. 2 мл (100 мг) в/м. Лечебная доза 100 мг – 2-3 р/сут во
время еды. Поддерживающая доза 150 мг/сут, макс. 5 дней.
- Кеторолак 1 амп. 30 мг, макс. 2 р/сут в/м. (при продолжительных и
интенсивных приступах)
Головная боль напряжения (ГБН)  Лечение ГБННестероидные противовоспалительные средства (НПВС):(применять один из препаратов не более 10 дней

Слайд 67Головная боль напряжения (ГБН) Лечение ГБН
Антидепрессанты (при верифицированных депрессивных расстройствах,
индивидуально

подбирается один из препаратов, курс лечения 3-6 месяцев,
начало эффекта

через 2 недели):
- Амитриптилин таб. 10 и 25 мг, до 100 мг/сут - «вечерний»;
- Тианептин (коаксил) таб. 12,5 мг – 3 р/сут;
- Флуоксетин (прозак) таб. 20 мг утром и 20 мг днем, до 80 мг/сут.

Анксиолитики (при верифицированных тревожностных расстройствах,
индивидуально подбирается один из препаратов, курс лечения 1-3 месяца):
- Афобазол таб. 5 мг и 10 мг, до 30 мг/сут;
- Атаракс таб. 25 мг, до 50 мг/сут;
- Алпразолам (кассадан, ксанакс) – производное бензодиазепина с
анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным
действием – таб. 0,25 мг и 1 мг – 1-3 р/сут, до 1,5 мг/сут;
- Грандаксин таб. 50 мг, до 150 мг/сут.
Головная боль напряжения (ГБН)  Лечение ГБНАнтидепрессанты (при верифицированных депрессивных расстройствах, индивидуально подбирается один из препаратов, курс

Слайд 68Головная боль напряжения (ГБН) Лечение ГБН
- Миорелаксанты:
- Тизанидин (Сирдалуд) таб. 2

мг, 4 мг, до 8 мг/сут;
- Баклофен таб. 10 мг,

25 мг, до 100 мг/сут;
- Мидокалм (Толперизон) др. 50 и 150 мг, до 300 мг/сут.

Головная боль напряжения (ГБН)  Лечение ГБН- Миорелаксанты:- Тизанидин (Сирдалуд) таб. 2 мг, 4 мг, до 8

Слайд 69Кластерная головная боль (КГБ)
Синонимы: Cluster headache, Периодическая мигренозная невралгия Гарриса,

Эритропрозопалгия, Невралгия Бинг-Хортона, Пучковая ГБ.
Редкая форма «сосудистой» ГБ, 80% -

мужчины около 30 лет.
КГБ возникает сериями (кластерами, пучками) приступов по 6-8 в
сутки, ежедневно - 4-8 недель, длит. приступа от 15 мин. до 2 час.
В основе КГБ лежит генетически обусловленная неполноценность региональной симпатической иннервации. Провоцирует – гистамин.
Кластерная головная боль (КГБ)Синонимы: Cluster headache, Периодическая мигренозная невралгия Гарриса, Эритропрозопалгия, Невралгия Бинг-Хортона, Пучковая ГБ.Редкая форма «сосудистой»

Слайд 70Диагностические критерии кластерной (пучковой) ГБ
Эпизодическая КГБ может длиться от 7

дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней.

Хроническая КГБ – ремиссия отсутствует или длится менее 14 дней.
Чаще у мужчин 30 – 40 лет атлетического стенического телосложения, но с истерическими психологическими чертами - «внешность льва, а сердце мыши».
Приступообразные, односторонние, интенсивные ГБ в области глаза и виска. Длительность приступа от 15 минут до 2 часов. Один из приступов - обязательно ночью. Во время приступа пациент беспокоен (суициды). Приступы группируются в 6-8 приступов в сутки (пучки), от 2 недель до 3 месяцев.
Провоцируют приступы: курение табака, алкоголь, прием сосудорасширяющих (нитроглицерин) средств, гистамин
На стороне ГБ: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или ринорея, покраснение половины лица, потливость, отечность век, элементы синдрома Горнера.
Диагностические критерии кластерной (пучковой) ГБЭпизодическая КГБ может длиться от 7 дней до 1 года, а ремиссия не

Слайд 71Кластерная головная боль (КГБ) Лечение КГБ
1) Кеторолак 1 амп. 30 мг

в/м, макс. 2 р/сут (или Артрозилен амп. 2 мл -

100 мг в/м);
2) Элетриптан (Релпакс) таб. 80 мг, до 160 мг/сут. (или Дигидроэрготамин амп. 1 мл 0,1% р-ра, п/к 0,5 мл 1-2 р/сут; или Суматриптан 1 амп. 6 мг в 0,5 мл дистиллированной воды п/к);
3) В лечении затяжного приступа кластерной головной боли или хронической формы используется Преднизолон 75 мг в/в или Дексаметазон 8 мг в/в 1 р/сут, 3-4 дня; возможно пероральное использование преднизолона в дозе 40-60 мг/сут. в течение 7-14 дней;
4) Закапывание в нос 4% р-ра Лидокаина; процедуру можно повторить не ранее, чем через 20 минут;
5) При неэффективности медикаментозной терапии используется хирургическое лечение в виде радиочастотной термокоагуляции тригеминального ганглия.
Кластерная головная боль (КГБ)  Лечение КГБ1) Кеторолак 1 амп. 30 мг в/м, макс. 2 р/сут (или

Слайд 72Кластерная головная боль (КГБ) Профилактика приступов КГБ
Сочетанное сипользование антигистаминных средств: антагониста

Н1-рецепторов Супрастин (хлорпирамин) таб. 25 мг или амп. 2% 2

мл + антагонист Н2-рецепторов Циметидин таб. 200 мг во время еды обед + вечер – курс 6-8 недель.
Антисеротониновые средства: Метисергид таб. 2 мг, до 4 мг/сут. Лизурид таб. 0,025 мг, до 3 таб/сут. Пизотифен таб. 0,5 мг, до 3 таб/сут.
Антагонисты кальциевых каналов: Верапамил таб. 40 и 80 мг, до 120-160 мг/сут.
Исключение триггеров, провоцирующих приступ КГБ (курение табака, алкоголь, нитроглицерин и т.д.)
Кластерная головная боль (КГБ)  Профилактика приступов КГБСочетанное сипользование антигистаминных средств: антагониста Н1-рецепторов Супрастин (хлорпирамин) таб. 25

Слайд 73Диагностические критерии хронической пароксизмальной гемикрании
Приступы жгучей, сверлящей, всегда односторонней ГБ

глазничной, лобно-височной (иногда гемикрания) локализации.
Приступы ГБ непродолжительны (от 10 до

40-60 минут), повторяются 10-16 раз в сутки и возникают ежедневно на протяжении многих месяцев.
Встречается преимущественно у женщин (8 : 1).
Высокая чувствительность к индометацину.
Часто ГБ сопутствуют гомолатеральные вегетативные симптомы: симптом Горнера, покраснение глаза и слезотечение, отек века и птоз, заложенность половины носа и ринорея.
Для точной верификации диагноза необходимо не менее 50 стереотипных приступов головной боли.
Диагностические критерии  хронической пароксизмальной гемикранииПриступы жгучей, сверлящей, всегда односторонней ГБ глазничной, лобно-височной (иногда гемикрания) локализации.Приступы ГБ

Слайд 74Хроническая пароксизмальная гемикрания Лечение
Отмечается высокая чувствительность к лечению Индометацином
Лечение – индометацин

таб. 25 мг - 3 р/сут, метиндол таб. 75 мг

ретард 1 р/сут, до 150 мг/сут
После прекращения приступов ГБ – поддерживающая доза индометацина = 12,5-25 мг/сут в течение 2-3 месяцев (при отсутствии противопоказаний по ЖКТ)
Хроническая пароксизмальная гемикрания  ЛечениеОтмечается высокая чувствительность к лечению ИндометациномЛечение – индометацин таб. 25 мг - 3

Слайд 75Вторичные головные боли

Вторичные  головные боли

Слайд 76Диагностические критерии посттравматических ГБ
1. Острые ПТ ГБ - возникают в

первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8

недель после ЧМТ.
Хронические ПТ ГБ – возникают так же в первые 14 дней после ЧМТ, но длятся более 8 недель после ЧМТ (напоминают по клинике ХГБ напряжения).
2. ПТ ГБ при внутричерепных гематомах:
- Часто развивается после «светлого промежутка» (дни, недели после ЧМТ).
- Стойкая, распирающая ГБ на стороне гематомы.
- ГБ часто сочетается с рвотой, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, очаговыми симптомами, нарушением сознания (при нарастании гематомы - усиление ГБ, нарастание очаговых симптомов и угнетение сознания – срочно КТ/МРТ).
Диагностические критерии посттравматических ГБ1. Острые ПТ ГБ - возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся

Слайд 77Диагностические критерии посттравматических ГБ
3. ПТ ГБ при САК:
- острая

ГБ с высокой интенсивностью, усиливается при движениях головой, натуживании.
- Рвота,

головокружение, повышение температуры тела
- Менингеальный синдром
- Эпилептические припадки.
Диагностика (КТ/МРТ, люмбальная пункция).
4. ПТ ГБ при ушибе ГМ: - появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, сочетается с гомолатеральными черепными и контралатеральными очаговыми симптомами поражения ГМ. Перкуссия черепа усиливает ГБ.
Диагностические критерии посттравматических ГБ3. ПТ ГБ при САК: - острая ГБ с высокой интенсивностью, усиливается при движениях

Слайд 78Диагностические критерии ГБ, вызванной злоупотреблением лекарственных препаратов (Абузусные головные боли,

англ. Abuse – злоупотребление)
Возникает при регулярном длительном приеме эрготаминовых препаратов

(эрготамин не менее 2 мг в день), АСК (не менее 50 гр в месяц), комбинированные анальгетики (не менее 100 табл в месяц), барбитуратов (не менее 1 таб в день), бензодиазепиновых средств (диазепам не менее 300 мг в месяц).
ГБ возникает через 3 месяца после начала ежедневного приема лекарств.
Установлена минимальная обязательная доза препарата.
ГБ носит хронический характер (не менее 15 дней в месяц).
ГБ резко ухудшается непосредственно после отмены препарата.
ГБ проходит через один месяц после отмены препарата.
Диагностические критерии ГБ, вызванной злоупотреблением лекарственных препаратов   (Абузусные головные боли, англ. Abuse – злоупотребление)Возникает при

Слайд 79Диагностические критерии ГБ при внутричерепных заболеваниях с изменением ВЧД
Опухоли ГМ.

Чаще при опухолях ЗЧЯ – боли, характеризующие повышение ВЧД. Ежедневные

ГБ, усиливающиеся ночью и утром, при кашле натуживании, физнагрузке, с тошнотой. Неврологические очаговые симптомы по соседству с феноменом «масляного пятна» при росте опухоли. Передняя черепная ямка: нарушение обоняния, синдром Фостера-Кеннеди, «растормаживание» психоэмоциональное, зрительные расстройства.

Синдром внутричерепной гипотензии. Низкий объем ЦСЖ (гиповолемия, ликворея). Интенсивная ГБ возникает при переходе в вертикальное положение, уменьшается лежа и если надавить на яремные вены. Нередко ГБ сопровождается заторможенностью и рвотой, менингеальными симптомами, поражением VI ЧМН и шумом в ушах.
Диагностические критерии ГБ при внутричерепных заболеваниях с изменением ВЧДОпухоли ГМ. Чаще при опухолях ЗЧЯ – боли, характеризующие

Слайд 80Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
Вегетативно-сосудистая дистония.
- Гипертонический

тип ВСД (ангиоспазм): тупая, ломящая, ноющая ГБ в височно-теменных областях,

бледность лица, несистемное головокружение, повышение АД и ЧСС.
- Гипотонический тип ВСД (низкий тонус сосудов): часто пульсирующая ГБ в височной области, ГБ усиливается от факторов, повышающих АД (эмоциональное и физическое напряжение) и снижающих тонус артерий (гипоксия, гиперкапния). Кожа лица и ш/в зоны часто краснеет или красные пятна (увеличен красный дермографизм). Чаще ГБ утром, но не сразу после пробуждения, а после утренней активации (умылся, позавтракал) – АД повышается, а тонус артерий низкий.
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхВегетативно-сосудистая дистония. - Гипертонический тип ВСД (ангиоспазм): тупая, ломящая, ноющая

Слайд 81Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
Нарушение венозного оттока из

полости черепа:
ГБ утром сразу после пробуждения, далее ГБ уменьшается

после работы и ходьбы.
«Тяжесть» в голове чаще в затылочной или лобно-глазничной областях, ощущение давления на глаза изнутри, далее тяжесть в голове переходит в распирающую ГБ.
Усиливают ГБ: горизонтальное положение тела, опущенная вперед голова, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления при кашле, чихании, натуживании.
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхНарушение венозного оттока из полости черепа: ГБ утром сразу после

Слайд 82Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
ГБ при Артериальной гипертензии.


ГБ возникает если диастолическое давление быстро повышается более чем на

25% от исходного значения или постоянный уровень ДАД составляет 120 мм.рт.ст.
Гб также может возникать на фоне острой гипертензивной энцефалопатии или эклампсии.
Головные боли в затылочной области + тошнота, «мушки» перед глазами, несистемное головокружение.
ГБ купируются препаратами, нормализующими АД.
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхГБ при Артериальной гипертензии. ГБ возникает если диастолическое давление быстро

Слайд 83Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
Височный гигантоклеточный артериит -

одна из форм доброкачественно текущего коллагеноза и относится к системным

аллергическим васкулитам с преимущественно краниальной локализацией.
Чаще болеют женщины, начало заболевания в 50-70 лет.
Начало с продромального периода (ревматическая полимиалгия – субфебрилитет, летучие боли в мышцах и суставах, потливость).
Появляются постоянные боли давящего характера в области виска с одной стороны, которые усиливаются при напряжении мышц, движении челюстями, разговоре.
Расширение височной артерии, отечность, гиперемия, болезненность, усиление ее пульсации, повышение СОЭ до 50 мм, увеличение СРБ и фибриногена (при обострении).
После обострения височная артерия превращается в плотный, болезненный при пальпации тяж.
Вовлечение артерий лица проявляется синдромом «перемежающейся хромоты» с болью жевательных мышц и языка при еде и разговоре.
Возможно сосудисто-ишемическое поражение ЧМН (зрительного, глазодвигательного, отводящего).
Диагностика: Пальпация ветвей НСА. Лабораторные воспалительные изменения. Биопсия поверхностной височной артерии с гистологией (некротизирующий артериит).
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхВисочный гигантоклеточный артериит - одна из форм доброкачественно текущего коллагеноза

Слайд 84Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
Периартериит каротидного сифона (синдром

Толосы-Ханта).
В 1954 г. E.Tolosa, а в 1961 г W.E.Hunt

описали симптомокомплекс болевой офтальмоплегии.
Возникает при каротидном интракавернозном периартериите в сочетании с пахименингитом (неспецифический воспалительный процесс) в области пещеристого синуса и верхней глазничной щели.
Дебют – боль в глазнично-лобно-височной области с выраженной симпаталгией или ретроорбитальная сверлящая боль.
Через 10-14 дней присоединяется прогрессирующая полная наружная офтальмоплегия на стороне ГБ (поражение 3, 4, 6 ЧМН).
Отмечаются спонтанные рецидивы и ремиссии с интервалами в месяцы и годы.
Может отмечаться субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхПериартериит каротидного сифона (синдром Толосы-Ханта). В 1954 г. E.Tolosa, а

Слайд 85Диагностические критерии головных болей при сосудистых заболеваниях
Каротидиния (мигрень нижней половины

лица, лицевая ангионевралгия).
Приступы боли пульсирующего характера в половине шеи,

нижней половине лица, височно-глазничной области,
Страдают почти всегда женщины.
Боль всегда на одной стороне.
Несколько приступов в сутки, продолжительность от нескольких минут до нескольких суток.
Во время приступа сонная артерия на шее при пальпации болезненна и увеличена ее пульсация.
ВСА отечна и может быть гиперемирована
Спонтанное расслоение сонной или позвоночной артерии на уровне шеи.
Очень интенсивная односторонняя шейно-лицевая (ВСА) или шейно-затылочная (ПА) боль.
Диагностические критерии головных болей  при сосудистых заболеванияхКаротидиния (мигрень нижней половины лица, лицевая ангионевралгия). Приступы боли пульсирующего

Слайд 86Полезные ссылки
Международная Ассоциация по изучению боли
www.iasp-pain.org).

Российское общество по

изучению головной боли
http://headache-society.ru.

Headache
The Journal of Head and Face

Pain
Official publication of the American Headache Society
http://www.headachejournal.org
http://www.americanheadachesociety.org
Полезные ссылкиМеждународная Ассоциация по изучению боли www.iasp-pain.org).Российское общество по изучению головной боли http://headache-society.ru.Headache The Journal of Head

Слайд 87Благодарю за внимание!

Благодарю за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика