Гостра ниркова недостатність – гостре падіння життєзабезпечуючої функції нирок,

призводить до порушення водно-електролітного, азотовидільного і кислото-основного гомеостазу, характеризується потенційно

зворотнім циклічним перебігом.

За причинами виділяють:
преренальну (60-70%)
ренальну (25-40%)
постренальну (5-10%)
аренальну (<1%)

недостатність становить 25-40% усіх випадків ГНН.
Основну роль в їх патогенезі

відіграють:
порушення гломерулярної проникливості з падінням швидкості клубочкової фільтрації;
«втеча» фільтрату через пошкоджену гломерулярну мембрану в інтерстицій
внутрішньониркова вазоконстрикція
внутрішньоканальцева обструкція з ростом внутрішньоканальцевого тиску

В більшості випадків ГНН викликана гострим канальцевим некрозом – ішемічним, нефротоксичним.

(ртуті, хрому, урану, золота, свинцю), барієм, миш’яком, вісмутом)
побутовими нефротоксинами –

сурогати алкоголю (метанол, дихлоретан, чотирихлористий вуглець).
медикаментами – антибіотиками, НПЗЗ

кровопостачання ниркових пірамід (частіше характеризується зворотнім розвитком)

Внутрішньо-канальцева обструкція – типова

ознака мієломної хвороби, рабдоміолізу (міоглобіновими циліндрами, гемвмісним білком, вільним залізом).

Також обструкція канальців може бути зумовлена кристалами, ліками, уратами – гостра сечокисла нефропатія.

епітелію, важливу роль в цьому відіграє надмірна секреція ендотеліну-1.
Втрата зв’язку

епітеліальних клітин з базальною мембраною призводить до відшарування епітелію проксимальних канальців, а основним причинами цього процесу є:
дефіцит АТФ
гіперпродукція оксиду азоту, вільних радикалів з підвищенням мембранної проникливості з внутрішньоклітинною акумуляцією кальцію і як наслідок апоптоз і некроз епітелію.

годин до 2-3 діб)
олігуричну (ануричну, 3-5 діб)
стадію відновлення діурезу
стадію виздоровлення

(виздоровлення з дефектом, повне виздоровлення).

відображають етіологію ГНН (запідозрити її можна при тривалій нирковій кольці,

колапсі, дегідратації (з втратою 7-10% маси тіла, гострій гіповолемії).
Симптоми зменшення об’єму циркулюючої крові:
ортостатична гіпотонія
тахікардія
різка слабість
нудота, блювота
холодний ціаноз
гіпотермія
нерідко гематурія, протеїнурія.

3-10% випадків)

ознаки азотемії (анорексія, уремічний перикардит, запах аміаку з рота)
приріст рівня сечовини крові за добу > ніж на 30 мг/дл, а креатині ну більше ніж на 0,5 мекв/л свідчить про гіперкатаболічну форму ГНН.
підвищення рівня сечової кислоти який корелює з рівнем сечовини за виключенням гострої сечової нефропатії, коли гіперурикемія випереджає ріст сечовини і креатиніну, нерідко ускладнюючись гострим подагричним артритом

зменшення швидкості канальцевої секреції калію, пригнічення секреції альдостерону і як

наслідок:
- аритмії;
- гостра дихальна недостатність
- енцефалопатія
- метаболічний ацидоз, або важкий алкалоз
- можливі шлунково-кишкові кровотечі як наслідок ерозивного гастриту на фоні ДВС-синдрому і дисфункції тромбоцитів
- гострі інфекції з ураженням легень, сечових шляхів, черевної порожнини. Характерні стоматит, паротит, кандидозний сепсис.

розвиток поліурії, яка зберігається 3-4 тижні, викликаючи дегідратацію і електролітні

порушення.
гіпокаліємія
гіпокальціємія, що може призводити до тетанії, бронхоспазму, ларингоспазму
наростання анемії
інтенсивний біль в попереку
нерідко ознаки інфекції сечовивідних шляхів

на добу (менше ніж 300 мл/м2/добу, або 10-12 мл/кг на

добу за умов фізіологічного навантаження рідини). Анурія – виділення менше 150 мл сечі на добу (60 мл/м2 на добу) або 2-3 мл/кг.
Підвищення концентрації креатиніну (КК) понад 0,125 ммоль/л та сечовини понад 10 ммоль/л
Зниження швидкості клубочкової фільтрації <90 мл/хв.
Зниження відносної густини сечі <1018
Зниження рівня гемоглобіну <110 г/л
Підвищення рівня калію в крові понад 5,5 ммоль/л
Підвищення АТ понад 140/90 мм рт.ст.

ніж 20:1
Відсутність або незначно виражений сечовий синдром
Фракційне виділення Na

ренальної ГНН характерно:
Співвідношення рівня сечовини до КК не перебільшує 20:1
Наявність сечового синдрому
Фракційна екскреція Na понад 3%.

– тимчасове порушення окремих функцій нирок, яке має зворотній розвиток

у разі проведення консервативної терапії.
Органічна ГНН – не має зворотнього розвитку без проведення екстракорпоральних методів лікування та характеризується більш широким спектром порушення різних функцій нирок.

сечовини і креатиніну
Зростання рівня калію, сечової кислоти в крові
УЗД сечового

міхура (відсутність в ньому сечі)
На користь медикаментозної ГНН свідчать:
шкірні симптоми алергії
еозинофілія
підвищення в крові рівня Ig E
збільшення виділення із сечею еозинофілів, лімфоцитів, бета-2-мікроглобуліну

Для внутрішньоканальцевої обструкції типовим є виявлення в осаді сечі циліндрів і кристалів, необхідно виключити рабдоміоліз, гемоліз, мієломну хворобу, вивчити стан пуринового обміну.

АТ
рівня Hb
центрального венозного тиску
визначення ступеня дегідратації і венозного повнокрів’я легеневої

тканини
визначення в динаміці рівня сечовини, креатиніну, калію і натрію крові
добову кількість рідини, введеної всередину і парентерально слід співставляти з втратами (із сечею, блювотою, діареєю).

антибіотиками і противірусними препаратами при пієлонефриті, гострому тубулоінтерстиціальному нефриті, гострому

сепсисі
Корекція дегідратації, гіповолемії, судинного колапсу – основний метод лікування преренальної ГНН. В залежності від виду дегідратації вводять довенно: - ізотонічний або гіпотонічний (0,45%) розчин NaCl з 5% розчином декстрози (об’єм визначається ступенем втрати рідини і важкістю дефіциту натрію).

серцеві глікозиди)
При гепаторенальному синдромі – інфузії альбуміну з високими дозами

допаміну
Для корекції нефротоксичних обмінних порушень – олужнююча терапія: розчин NaCl, натрію гідрокарбонат, декстроза, фуросемід (лазикс, трифас), манітол.

з втратою нефронів, внаслідок первинних чи вторинних захворювань нирок

сполучної тканини (СЧВ, ревматоїдний артрит, васкуліти, геморагічний васкуліт), туберкульоз, ВІД-інфекція,

HCV, HBV-нефрит, малярійні невропатії
метаболічні і ендокринні: ЦД (ІЗЦД, ІНЦД), подагра, амілоїдоз, ідіопатична гіперкальційурія
судинні захворювання: злоякісна гіпертензія, ГХ.
Спадкові і вроджені захворювання: полікистоз нирок, сегментарна гіпоплазія, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатії, с-м Фанконі.
Обструктивні нефропатії: нефролітіаз, пухлини сечової системи, гідронефроз, сечостатевий шистоматоз
Токсичні і медикаментозні нефропатії, анальгетична, циклоспоринова, кокаїнова, героїнова, алкогольна, свинцева, кадмієва, радіаційна.

і низькомолекулярних речовин, як призводять до порушення загального гомеостазу організму:
гіпергідратація
затримка

Na
об’єм Na-залежна артеріальна гіпертензія
гіперкаліємія
гіперфосфатемія
гіпермагніємія
метаболічний ацидоз
азотемія з гіперурикемією

токсинів з фракцій середніх молекул. У відповідь на зниження фільтраційної

функції із затримкою в організмі Na, K, P, H+ іонів зростає продукція альдостерону, антидіуретичного, натрійуретичного, паратиреоїдного гормонів, що мають властивості уремічних токсинів.

Зморщування ниркової паренхіми веде до дефіциту еритропоетину, метаболітів вітаміну Д3, вазопресорних простагландинів, активації РААС нирок з розвитком анемії, ренін-залежної гіпертензії, уремічного гіперпаратиреозу.

Розвивається резистентність до інсуліну і лептину.

Розвивається уремічна полінейропатія, у зв’язку з чим відсутнє нічне зниження АТ.

Уремічна кардіоміопатія, обумовлена гіпертензією, представлена концентричною гіпертрофією лівого шлуночка, а

кардіоміопатія, викликана об’ємним перевантаженням (гіперволемія, анемія):
ексцентрична з неухильною поступовою дилятацією
виражена уремічна кардіоміопатія характеризується систолічною або діастолічною дисфункцією з хронічною серцевою недостатністю.
Прогресування атеросклерозу при ХНН викликане генералізованою ендотеліальною дисфункцією, гіпертензією, гіперфосфатемією, гіперліпідемією, гіперінсулінемією, дефіцитом аргініну, надлишком гомоцистеїну.

Перші прояви – неспецифічні маски:
- анемічна
- гіпертонічна
- астенічна
- подагрична
- остеопатична
-

почастішання гіпоглікемічних станів при стабільному діабеті на фоні підібраних доз інсуліну
2. Латентний перебіг з поліурією, ніктурією, помірно вираженою анемією, підвищенням АТ, зниженням апетиту.

Водно-електролітні порушення:

Поліурія з ніктурією
Гіпокаліємія (м’язова слабкість, зміни ЕКГ,

підсилення токсичного ефекту серцевих глікозидів)
Затримка Na
Підвищення АТ
Анемія
Кардіоміопатія і прогресуючий атеросклероз

ще ефективна консервативна терапія
характерне приєднання до поліурії астенічного синдрому
зниження працездатності,

апетиту аж до анорексії
втрата маси тіла
виникнення азотемії (підвищення рівня креатиніну, сечовини, сечової кислоти)
компенсований гіперхлоремічний ацидоз (слабість, задуха), виникає внаслідок канальцевої реабсорбції бікарбонатів і зниження канальцевої секреції H I NH4-іонів
гіперкаліємія (критична гіперкаліємія – рівень К >7 мекв/л) – викликає паралічі, гостру дихальну недостатність, дифузне ураження ЦНС, брадикардію, атріовентрикулярну блокаду
уремічний гіперпаратиреоз – епізоди глосалгій, міопатії
гіпоальбумінемія.

на анурію
неконтрольована гіпертензія (різке зниження зору, гостра лівошлуночкова недостатність з

набряком легень
сонливість, м’язова слабість, нудота, блювота з різким зниженням апетиту, діарея (уремічний ентероколіт)
свербіння шкіри
носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі
біль у кістках, хребті
запах аміаку з рота
перикардит
симптоми декомпенсованого метаболічного ацидозу (періодичне дихання, вторинна подагра)
набряк легень – «водяні» легені – гостра бактеріальна пневмонія
ураження ШКТ (анорексія, диспепсичний синдром, глосит, хейліт, стоматит, діарея, уремічний гастрит, ерозії, кровотечі).
В’ялість, апатія
Блідість і жовтушність шкірних покривів з сірим відтінком.

трапляються при ідіопатичному нефротичному синдромі і амілоїдозі
Периферичні набряки спостерфігаються при

гострому гломерулонефриті а в поєднанні з місцевими – при системних захворюваннях сполучної тканини
За розподілом рідини розрізняють: інтерстиціальні (позаклітинні) набряки при гломерулонефриті, клітинні (клітинну гіпергідратацію – при хронічних захворюваннях нирок з серцевою недостатністю.
Методом оцінки ефективності діуретичної терапії є добова кількість сечі (добовий діурез) і динаміка маси тіла пацієнта
Наявність внутрішньосудинної гіпергідратації оцінюють за гематокритом або величиною центрального венозного тиску

що призводить до збільшення об’єму крові і тканинної рідини.
Тривалість їх

зумовлена тривалістю патологічного ниркового процесу, що супроводжується активацією симпатичної та РААС.
Ці набряки характерні для гострого гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту, гострої та хронічної ниркової недостатності, ХХН.

харчовому раціону збільшення маси тіла
зниження показника гематокриту
зменшення діурезу
Гіпопротеїнемічні набряки зумовлені

переходом рідини з судин в тканини, гіповолемією та вторинною затримкою іонів натрію і води
Причини:
масивна втрата білка нирками (нефротичний синдром, амілоїдоз)
ексудативна ентеропатія (системний червоний вовчак, мальабсорбція і аліментарний дефіцит)
Для них характерні: високий показник гематокриту і низький рівень загального білка в крові.

і води при підвищеному ОЦК на тлі зниження ниркового кровоплину

або серцевого викиду (у разі супутньої серцевої недостатності) показано:
- призначення діуретика
- профілактика гіповолемії
- підсилення ниркового кровоплину
- підвищення серцевого викиду
При гіпопротеїнемічних набряках спочатку:
підвищення онкотичного тиску плазми тобто наводнення кровоносного русла
а далі всі перераховані вище заходи
У випадках набрякового синдрому при амілоїдозі нирок, СЧВ, нефротичному синдромі патогенетичним методом лікування є зменшення проникливості гломерулярного фільтра за допомогою пульс-терапії або інших режимів застосування преднізолону.

терапію для підвищення онкотичного тиску плазми крові й перерозподілу рідини

з інтерстиціального простору в кровоносне русло. Для цього вводять:
20-50% розчин людського альбуміну
Декстрани й осмолярні розчини: поліглюкін, реоглюман, сорбілакт і реосорбілакт (ще й дезагрегантні властивості).
Сорбілакт ефективний при нефротичному синдромі і гострій нирковій недостатності за рахунок підвищення концентрації натрію в сироватці крові. Він також підсилює нирковий кровоплин. Застосування сорбілакту та реосорбілакту рекомендоване наказами МОЗ України №436 від 31.08.2004 і №365 від 20.07.2005р. для лікування гломерулонефриту.

анурія понад 24 години, або олігурія понад 2 доби
рН крові

менше 7,2
гіперкаліємія більше 7 ммоль/л (для дітей більше ммоль/л)
ШКФ менше 7,5 мл/хв, рівень сечовини понад 25 ммоль/л, або добовий її приріст понад 5 ммоль/л
ускладнення ГНН (уремічний перикардит, набряк легень, набряк головного мозку, некоригована АГ, уремічна кома).