Слайд 1
Государственный медицинский университет г.Семей
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины им.
проф. Ю.В.Пругло
Ишемический и геморрагический инсульт, кровоизлияние в мозг и
гематома. Патологическая анатомия, исходы. Особенности у детей.
Инфекционные заболевания нервной системы. Патоморфология, исходы, причины смерти. Особенности у детей.
Асс., к.м.н. Жакипова А.А.
Слайд 2Цереброваскулярные заболевания
Характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых
являются атеросклероз и гипертоническая болезнь
Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более
50% пациентов неврологических стационаров
Слайд 3Цереброваскулярные заболевания
1. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
Ишемическая энцефалопатия
Ишемический инфаркт
головного мозга
Геморрагический инфаркт головного мозга
2. Внутричерепные кровоизлияния
Внутримозговые
Субарахноидальные
Смешанные
3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
Лакунарные
изменения
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
Гипертензионная энцефалопатия
Слайд 4Инсульт
Ишемический
Геморраги-
ческий
гематома
Геморрагическое пропитывание
Субарахноидальное кровоизлияние
Геморрагический инфаркт
Ишемический инфаркт
Слайд 5Ишемический инсульт
Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) - зона некроза, обусловленная
местной задержкой или значительным снижением кровоснабжения вещества мозга
Самая частая
зона поражения- бассейн средней мозговой артерии.
Нередко за несколько дней до ишемического инсульта: головокружение, головная боль, общая слабость, онемение в руке или ноге.
Начало острое: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи.
Слайд 6
Наиболее частые причины
инфаркта головного мозга:
тромбоэмболию в сосуды мозга
тромбоз
стенозируюший атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга
местного воспалительного или какого-либо системного характера.
Слайд 7Источники церебральной тромбоэмболии:
пристеночные тромбы при
инфекционном эндокардите
(вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите у лиц с
кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями.
эмболия как осложнение при оперативных вмешательствах на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения.
изъязвленная атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи
Слайд 8Внутримозговые кровоизлияния возникают при
Разрыве аневризм в местах бифуркации внутримозговых артерий
у больных с гипертонической болезнью (гематома)
В результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния,
геморрагическое пропитывание)
Локализуются чаще в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке
В исходе формируется «ржавая» киста
Слайд 9Атеросклероз сосудов мозга
А.Базиллярная артерия
Б.Вертебральные артерии
А
Б
Слайд 10 Ишемический инфаркт
На более поздних сроках погибшая ткань имеет
дряблую консистенцию, выглядит набухшей, чаг неправильной формы может прилипать к
лезвию ножа.
Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует
Макроскопически определяется через 6-12 ч
Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, затем резорбция некротических масс и формируется киста (редко глиальный рубчик)
Нередко развиваются внутренняя и наружная гидроцефалия
Слайд 11Ишемический инфаркт
А. Зона свежего инфаркта
А
Слайд 12Геморрагический инфаркт головного мозга
Слайд 14Ишемический Инфаркт
А.Зона инфаркта
Б.Тромбоз базиллярной артерии
В.Мозжечок
В
Б
В
Слайд 16Мешотчатая аневризма
А.Правая позвоночная артерия
Б. Аневризма
А
Б
Слайд 17Гистологическая картина инфаркта головного мозга
ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина
иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов.
Слайд 18Гистологическая картина инфаркта головного мозга
множество макрофагов «зернистых шаров», заполненных гранулами
жира, продуктами распада миелина и др. компонентов ткани мозга (
через несколько суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и подвергается распаду)
вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.
Слайд 19Острый Инфаркт
головного мозга
А. Нормальные нейроны
Б. Некротизированные нейроны
АА
Б
Слайд 20Гистологическая картина инфаркта головного мозга
В течение последующих недель погибшая ткань
(вернее, продукты ее распада) удаляется и развивается глиоз.
В конце
концов на месте инфаркта происходит сморщивание ткани по границам инфаркта и формируется киста.
Иногда такая киста пересечена мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами.
Слайд 21Гистологическая картина инфаркта головного мозга
Если инфаркт был красным (геморрагическим), то
многие макрофаги поглощают гемосидерин, массы которого, лежащие внутри и вне
клеток, придают стенкам формирующейся кисты бурый цвет
Сморщивание ткани по границам инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения.
Слайд 22Организация инфаркта головного мозга
А.Макрофаги
А
Слайд 23Организация инфаркта головного мозга
Слайд 24Ишемическая энцефалопатия
Чаще обусловлена стенозирующим атеросклерозом церебральных артерий
Наиболее чувствительны пирамидные клетки
коры большого мозга и грушевидные нейроны мозжечка
Гистологически: коагуляция и эозинофилия
цитоплазмы, пикноз ядер, на месте погибших клеток-глиоз
Поражаются отдельные клетки
Часто возникает на границе передней и среднемозговой артерий
Слайд 25Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Слайд 26Повреждение мозга при остановке сердц а
Повреждение мозга, как правило, ограничено
только селективным некрозом нейронов (некротическим процессом, затрагивающим лишь нейроны) в
то время как явного инфаркта у большинства больных нет.
У лиц, выживающих в течение 12 ч после остановки сердца, под микроскопом определяется распространенный и выраженный некроз нейронов.
Слайд 27Повреждение мозга при остановке сердц а
Вследствие избирательной чувствительности групп нейронов
к гипоксии некроз наиболее выражен в гиппокампе, коре головного мозга
(в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых базальных ядрах грушевидных невроцитах мозжечка (клетках Пуркинье)
Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и наблюдается интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров.
Сходные изменения происходят при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипогликемии.
Слайд 28Лакунарные изменения представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых
ядер
Гипертензионная энцефалопатия сопровождается фибриноидным некрозом стенки сосудов, петехиальных кровоизлияний и
отека
Слайд 29КЛассификация менингита
1. Травматический менингит (осложнение закрытой или открытой травмы черепа
с трещинами и переломами костей черепа
2.Менингит вследствие перехода гнойного процесса
из придаточных полостей черепа на мягкие мозговые оболочки
3.Метастатический менингит
Слайд 30ПНевмококковый
Чаще возникает как осложнение (пневмонии, отита, переломов основания черепа)
Возбудитель пневмококк
1-2 типа, при отогенном 3-го типа
Начало бурное, редко постепенное
Менингеальные симптомы
рано обнаруживаются
Часто поражения черепно-мозговых нервов, параличи и парезы конечностей
Слайд 31Стрептококковый
Почти всегда гнойный, реже серозный
Возникает метастатическим путем (рожа, септический эндокардит,
гнойный отит)
Острое начало, особенно бурно при отогенных менингитах
Слайд 32Стафилококковый
Самостоятельно встречается редко
Обычно при травмах и отогенных менингитах
Течение как при
стрептококковом
Слайд 33Гонококковый
Всегда метастатический, гематогенный
Встречается редко - при запущенных формах гонореи
Слайд 34Синегнойный
Протекает тяжело
В спиномозговой жидкости большой плеоцитоз, из нее выделяется культура
синегнойной палочки
Может возникать у больных с длительными нагноительными процессами, после
тяжелых ранений с повреждением костей
Слайд 35Минингококковый менингит
Бурное начало
Гнойное поражение оболочек
Инкубационный период 2-3 дня, в течение
которых развивается назофарингит
Твердая мозговая оболочка напряжена, резко полнокровна,
Мягкая мозговая оболочка
пропитана большим количеством гнойного экссудата и в виде чепчика покрывает полушария мозга
Извилины сглажены
Расширенные сосуды резко выступают
Слайд 36
Бактериальный менингит
А. Ткань головного
мозга (перицеллюлярный отек)
Б. Мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лейкоцитами
А
Б
Слайд 37Бактериальный менингит
А.Кора головного мозга Б. Экссудат
В.Менингеальные
сосуды
Б
А
В
Слайд 38Менингоэнцефалит при гриппе
Множественные мелкие кровоизлияния
Периваскулярные инфильтраты
Нейроглиальные узелки
Дистрофические изменения нервных клеток
Слайд 39
менингоэнцефалит при гриппе
А.Лимфолейкоцитарная инфильтрация ткани мозга
Б. Периваскулярные инфильтраты
Б
А
Слайд 40Туберкулезный менинит
Доминирует гематогенное распространение как компонент милиарного обсеменения или результат
распространения из туберкулезного очага
Экссудат студенистого или творожистого вида в цистернах
основания мозга и вокруг спинного мозга
В сосудистой и паутинной оболочках вблизи кортикальных сосудистых ветвей мелкие беловатые бугорки, диаметром 1-2 мм
Развивается обструкция тока ликвора и как следствие гидроцефалия
Слайд 41
Туберкулезный менингит
А. Ствол мозга
Б.Экссудат
А
Б
Слайд 42 Туберкулезный Менингоэнцефалит
А.Ткань мозга Б.Оболочки мозга
В.Распространение воспаление на ткань
мозга
Г.Менингеальные сосуды
А
Б
В
Г
Слайд 43
А.Некроз базальных ганглиев
Б.Менингеальный фиброз
Туберкулезный менингоэнцефалит
А
А
Б
Слайд 44Туберкулезный Менингоэнцефалит
Менингеальные сосуды с некротизированной стенкой
Слайд 47Абсцесс головного мозга
А.Зона некроза
Б.Грануляционная ткань
А
Б
Слайд 48Туберкулома
Инкапсулированный очаг казеозного некроза
У взрослых чаще в больших полушариях
головного мозга, а у детей в мозжечке
Определяется широкая капсула, в
стенке которой туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Пирогова –Лангханса и казеозным некрозом в центре, изредка микобактерии
Слайд 49Патоморфология менингита
При большом количестве гнойного экссудата он пропитывает оболочки сплошным
желтоватым или зеленоватым слоем
На выпуклой поверхности полушарий экссудат располагается то
полосами вдоль сосудов, то пятнами, то в виде чепчика
Слайд 50Патоморфология менингита
Вещество головного мозга умеренно полнокровное,
Желудочки не расширены и
наполнены мутной с хлопьями гнойной жидкостью
Эпендима желудочков мутная, утолщена, с
мелкими кровоизлияниями
Сосудистые сплетения пропитаны гноем (гнойный вентрикулит и эпендиматит)
Слайд 51Патоморфология менингита
В начале заболевания экссудат серозный или серозно-гнойный
На 2-3 день
экссудат приобретает признаки гнойного.
Мягкие оболочки мутные, резко полнокровные
Если экссудата
немного, то он скапливается в бороздах около вен, вокруг них оболочки отечны
Слайд 52Гистологическая картина менингита
В мягкой и паутинной оболочках обильный клеточный экссудат,
состоящий в основном из нейтрофильных лейкоцитов
Лейкоциты могут встречаться в веществе
мозга по ходу сосудов
В более поздних случаях возникают панфлебиты
Слайд 53Гистологическая картина менингита
В запущенных случаях развивается затяжное течение гнойного менингита
с развитием мозговой водянки
Острые воспалительные явления сочетаются с признаками подострого
продуктивного воспаления в виде больших лимфоидных инфильтратов и явлений склероза
![вука [ Л ]](/img/tmb/7/653414/5963b195dface8224d6654d1c555c762-800x.jpg)
