Харківська медична академія післядипломної освіти Кафедра дитячої

терапії
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ОКРЕМИХ ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНАХ У ДІТЕЙ НА ДОШПИТАЛЬНОМУ

ЕТАПІ

Корсунов В.А., д.мед.н., професор кафедри дитячої анестезіології та ІТ

Харків, 2012

та
тяжке загострення бронхіальної астми

J05.0) називають запалення гортані та трахеї, яке призводить до їх

звуження. Ця патологія верхніх дихальних шляхів найчастіше зустрічається у дітей 1-6 років життя. У США близько 15% звернень хворих на ГРВІ до педіатра, пов’язано із розвитком стенотичного дихання, тобто симптомів крупу. Починаючи з 1990 року кількість госпіталізацій з приводу крупа становить близько 40000 на рік, інтубації потребують 2% хворих, що збільшує тривалість та вартість лікування. Летальність у хворих, що потребують інтубації, складає 0,5%. За вітчизняними даними летальність становлять від 0,03 до 5%, а при декомпенсованих формах - від 1,2 до 60%.

боку навколишнього середовища:
Сухе та тепле повітря;
М’які меблі, пил, полютанти.

м’язів гортані та бронхів;
гіперсекреція залоз слизової оболонки, гортані, трахеї,

бронхів та в’язке мокротиння при цьому.

Співідношення між товщиною
слизової гортані та її діаметром
у дитини (а) та дорослого (б)

а

б

НАБРЯК

гарячка, катаральні явища) та проявів звуження гортані. У тих випадках,

коли є кашель та дисфонія, діагностується ларингіт.
У 90% випадків перші симптоми ГСЛТ раптово проявляються в нічний час. Одним із головних симптомів є стенотичне дихання. Розвиток набряку, спазму та гіперсекреції призводить до посилення опору вдиху, що проявляється задишкою. Помірні прояви ГСЛТ, як правило, супроводжуються інспіраторною задишкою; при тяжкому ступені задишка має змішаний характер. Саме перехід інспіраторної задишки в змішану є тривожним симптомом, який свідчить про погіршання стану за рахунок розвитку обтурації нижніх дихальних шляхів, пневмонії або набряку легень.
Наступним симптомом є зміна голосу. Він стає сиплим, тобто знижується його висота. Сиплість наростає в міру зростання набряку аж до афонії. Типовим проявом афонії в дітей раннього віку є беззвучний плач. Наявність у просвіті гортані мокротиння, яке є перепоною для роботи голосових зв’язок, призводить до специфічної зміни тембру звуку (хрипоти та вібраційного відтінку). Кашель при ГСЛТ має “гавкаючий” характер.

та періоральний ціаноз після фізичного навантаження. Прояви ДН спостерігаються тільки

під час фізичної активності або неспокою та зникають у спокої. Сиплість голосу, гавкаючий кашель, активація основних дихальних м’язів (втягнення в ділянці мечоподібного відростка та міжреберних проміжків) із подовженням вдиху, інспіраторна задишка і ціаноз під час плачу чи фізичних зусиль. Аускультативні феномени нетипові.

у спокійному стані, навіть під час сну) інспіраторна задишка з

підключенням до акту дихання допоміжної інспіраторної мускулатури (робота груднино-ключично-соскоподібних м’язів, різке западання під час вдиху яремної вирізки), наявне парадоксальне дихання (типу гойдалки), аускультативно – жорстке дихання, сухі, інколи вологі хрипи, дихання шумне, дистантне. Дитина стає збудженою, неспокійною. З боку шкірного покриву можна виявити гіпергідроз, потіння, гіперемію щік, постійний ціаноз носогубного трикутника під час дихання атмосферним повітрям; з боку серцево-судинної системи - тахікардія й артеріальна гіпертензія

ступеня приєднуються порушення свідомості (збудження змінюється пригніченням, сопором); спостерігається стійкий

ціаноз; в акті дихання значно виражена робота м’язів черевного пресу, наявні періодичні короткочасні апное. Аускультативно визначається послаблення дихання, можливе виявлення крепітації (свідчення альвеолярного набряку). З боку серцево-судинної системи характерним симптомом є зникання пульсової хвилі під час вдиху, значна тахікардія, з’являються порушення серцевого ритму.

понад 6 – тяжкій круп

круп,
Стороннє тіло ВДШ,
Постінтубаційний стеноз гортані,
Папіломатоз гортані та пухлини,
Вроджений стрідор
Обов’язковій

госпіталізації підлягають діти з:
явищами стенозу ІІ ст. та більше;
явищами стенозу віком до 5-6 – місяців та діти після 5 років;
бактеріальними ускладненнями;
змінами в зіві, які нагадують ангіну або дифтерію.

внутрішньовенно або внутрішньом’язово з розрахунку 3-5 мг/кг за преднізолоном за

добу;
інгаляцій за допомогою небулайзера рацемічним чи звичайним адреналіном
застосування спазмолітиків, еуфіліну, антигістамінних препаратів І покоління недоцільне, оскільки їхня ефективність не доведена, а можливі сторонні ефекти можуть негативно вплинути на перебіг хвороби

мл на рік життя, але не більше 1 мл +

4 мл 0,9% розчину NaCl, 10 хв
Кортикостероиды
Дексаметазон 4 мг/1 мл амп.
3-5 мг/кг маси тіла за преднізолоном, + 4 мл 0,9% розчину NaCl, 10 хв
Будесонід
Флютіказон

від 6 місяців до 6 років, які надходили до ВІТ

КЗОЗ ХОДІКЛ з крупом ІІ-ІІІ ступеню тяжкості. До основної групи увійшло 209 дітей, які надходили протягом 2007-2011рр. Вони отримували ІТ з використанням прохолодного вологого повітря, оксигенотерапії, кортикостероїдів (дексаметазон або преднізолон в/м або в/в дозою 2-3 мг/кг за преднізолоном), інфузійну терапію, муколітики, антибіотики широкого спектру, за наявності показань. Також за допомогою небулайзерів їм проводилася інгаляція 0,18% розчину адреналіну гідротартрату з розрахунку 0,1 мл на рік життя до 4-6 раз на добу.
До групи контролю увійшло 84 дитини, які надходили з крупом ІІ-ІІІ ступеню тяжкості протягом 2001-2002 рр. Вони отримували аналогічну консервативну терапію, за виключенням інгаляцій адреналіну. Замість цього у них використовувалися тепло-лужні інгаляції за допомогою парових інгаляторів.
При неефективності консервативної терапії хворим основної та контрольної груп проводилася інтубація трахеї назо- або оро-трахеальним способом та за необхідності - допоміжна вентиляція легень.
В основній групі хворих інтубацію трахеї було проведено 11 (5,5%), у контрольній - 21 (23,8%) пацієнту. Відношення ризиків (OR) інтубації трахеї у хворих, які отримували небулайзерну терапію адреналіном та хворих які отримували тепло-лужні парові інгаляції склало 6,0 (95% ДІ 2,74-13,2; р<0,0001). Середній ліжко-день у основній групі становив 2,8±0,3 доби, у контрольній – 4,0±0,4 доби (р<0,05).

тотальний ціаноз і патологічні види дихання аж до апное. За

своєю суттю цей ступінь є термінальним станом унаслідок асфіксії.

ускладненням гострих респіраторних захворювань. Частота розвитку БОС на тлі інфекційних

захворювань нижніх дихальних шляхів у дітей раннього віку становить від 5 до 40%. Через розвиток дихальної недостатності вентиляційного, а інколи змішаного типу, БОС у дітей є невідкладним станом, який нерідко потребує проведення ІТ.

Шкала оцінки тяжкості обструктивного синдрому в дітей (Tal W., 1983)‏

Примітка:
легка обструкція – 2-4 бали; середньотяжка обструкція – 5-8 балів; тяжка обструкція – 9-12 балів.

видиху. Виникає коли дитина намагається видихнути крізь частково зачинену голосову

щілину. Таким чином утворюється ауто-ПТКВ для запобігання колапсу бронхіол та/або альвеол

видиху. Відбиває обструкцію нижніх (інтраторакальних) дихальних шляхів.
Типові причини – бронхіоліт

та бронхіальна астма.
Інспіраторне посвистування може бути ознакою обструкції трахеї або нижніх дихальних шляхів.

бронхіальної прохідності шляхом застосування муколітиків, бронходілататорів, фізичних методів для покращення

бронхіального дренажу (постуральний дренаж, вібромасаж, регідратація).
Ці заходи здійснюються одночасно з етіоторопною терапією та підтримкаю задовільного газообміну.
Визначну роль у патогенетичній терапії відіграють бронходілятатори з групи селективних агоністів β-адренорецепторів, використання яких за допомогою небулайзерів добре обґрунтовано з позицій доказової медицини.
Проте, нажаль, на теренах України для лікування БОС у дітей ще досить широко використовуються метілксантини (еуфілін, неофілін), призначення яких обумовлено як невисокою вартістю так і недостатньою інформованістю практичних лікарів щодо небезпечних сторонніх ефектів цих препаратів, які виникають через їх непрогнозовану фармакокінетику.

з ГКС за допомогою небулайзерів при БОС у дітей ми

провели ретроспективне порівняльне дослідження до якого увійшло 309 дітей віком від 6 місяців до 5 років, які надходили до ВІТ КЗОЗ ХОДІКЛ з БОС на тлі ГРЗ протягом 2005-2011рр.
До основної групи увійшло 182 дитини з БОС, які надходили протягом 2008-2011рр. Вони отримували ІТ з використанням, оксигенотерапії, муколітиків, інфузійної терапії, антибіотиків широкого спектру, за наявності показань. Також цим хворим призначалися ГКС (будесонід 0,25-0,5 мг/добу або флютіказон 1,0-2,0 мг/добу) та небутамол (вентолін) у небулах (2,5-10 мг/добу) за допомогою небулайзерів. Інгаляція при потоку повітря 6 л/хв тривала протягом 5-10 хвилин та повторювалася, до 4-6 разів на добу.
До групи контролю увійшло 127 дітей, які надходили до ВІТ з БОС протягом 2005-2007 рр. Вони отимували аналогічну терапію, за виключенням небулайзерної. Замість інгаляцій небутамолу та ГКС у них використовувалися еуфілін в/в до 10 мг/кг/добу та дексаметазон або преднізолон в/в 2-5 мг/кг/добу за преднізолоном.
При неефективності консервативної терапії хворим основної та контрольної груп проводилася інтубація трахеї та ШВЛ.
В основній групі хворих респіраторна підтримка виявилася необхідною у 7 (4,2%), в контрольній - у 19 (14,7%) хворих. OR необхідності у респіраторній підтримці хворих, які отримували небулайзерну терапію небутамолом та, ГКС та хворих, які отримували еуфілін та ГКС в/в, склало 4,39; 95% ДІ 1,79-10,8; р<0,0012.

обтурації
Збудження – загальмованість – кома
Уступає високим

дозам адреноміметиків!

астми (GINA-2006) признаками ТЗБА є:
пікова швидкість видиху (ПШВ) < 60%

від індивідуального кращого показника або норми;
частота дихання < 30/хв;
частота серцевих скорочень < 120/хв;
задишка під час розмови;
зміни газового складу крові – РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 < 45 мм рт. ст., рН < 7,35;
парадоксальний пульс < 25 мм рт. ст. ;
западання над- та підключичних ямок та гіперповітряність грудної клітини;
участь у в роботі допоміжної дихальної мускулатури.

дії;
Менша доза;
Менший ризик розвитку сторонніх ефектів.

УУ струмінному небулайзері потік стислого повітря проходячи крізь вузький отвір,

стоворює негативний тиск (принцип Вентурі), що, у свою чергу, приводить до абсорбції рідини крізь спеціальні канали в системі небулайзера. Висока швидкість повітряного потоку перериває потік рідини та формує частки аерозолю.
УУ подальшому ці частки стикаються з «затулкою», в результаті чого утворюється «вторинний» аерозоль – ультрамалі частки розміром 0,5–10 мкм (близько 0,5% від первинного аерозолю). Вторинний аерозоль далі інгалюється, а більша доля часток первинного аерозолю (99,5%) осідає на внутрішніх стінках та знов бере участь у процес утворення аерозолю.

(ДІ) (малі розміри, менша вартість, швидкість використання), їх використання потребує

чіткої координації між вдихом хворого та вивільненням лікарського засобу, а також форсованого маневру. Дослідження свідчать, що лише 25-60% стабільних хворих з БОЗЛ здатні правильно користатися ДІ
LLabrun S., Chinet T., Huchon G. Inhaled therapy in asthma: metered-dose inhaler experience. Monaldi Arch.Chest Dis. 1994; 49: 3, 254- 257. Goodman D.E., Israel E., Rosenberg M., Johnston R., Weiss S.T., Drazen J.M. The influence of age, diagnosis, and gender on proper use of metered-dose inhalers. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1994; 155: 1256- 1261.
ВВраховуючи тяжкість стану, виразне диспное, часте поверхневе дихання, стає зрозумілими, що інгаляційна терапія за допомогою ДІ практично неефективна у тяжко хворих. Похилий вік часто є перешкодою для правильного застосування всіх видів інгаляційної техніки, за виключенням небулайзеру. Небулайзер є єдиним можливим засобом доставки аерозольних препаратів у дітей до 3-5 років.

мл (2,5 мл) - 2,5-5,0 мл, тривалість дії 4-6 г
Фенотерол

в розчині 1 мг/1 мл (20 мл); 1-2 мл, тривалість дії 2-3 г
Глюкокортикостероіди
Будесонід суспензія о,25 мг/1 мл (2,0 мл) 0,50 мг/1 мл (2 мл) 2-4 мл, тривалість дії 12 ч
Флютіказон суспензія 0,5 или 2 мг в 2 мл 1-2 мл
Метілксантіни
Еуфилін (неофілін) 2% розчин в амп. по 5 -10 мл

Навантажувальна доза 5-6 мг/кг в/в
Інфузия 0,5-0,6 мг/кггод

транспорту кисня та нутрієнтів потребі у них. Він супроводжується різноманітними

розладами центральної та периферичної гемодинаміки.
Ця неадекватність призводить до розвитку метаболічного ацідозу, органної дисфункції та смерті

на межі зриву, органні та клітинні функції порушені. Спостерігається гіпотензія.
Незворотній

% Втрати плазми
% від контролю
100
Судинний опір
Серцевий викид
Артеріальний тиск

блідо-сірі, або синюшні, вологі, погане заповнення капілярів, слабкий пульс, низький

мʼязовий тонус
Серцево-судинна система: гіперпное, тахікардія.
Нирки: олігурія, концентрована сеча

10-20%
Мікроциркуляція не нарушена
Клас II
Гостра крововтрата в об‘ємі 20-25% ОЦК
Тахікардія понад

150 за 1 хв
Тахіпное до 35-40 за 1 хв
Швидкість заповнення капілярів зменшена
Систолічний АТ знижений
Пульсовий АТ знижений
Ортостатична гіпотензія понад 10-15 мм рт. ст.
Діурез понад 1 мл/кг/год
Клас III
Гостра крововтрата в об‘ємі 30-35% ОЦК
Всі вищеперераховані симптоми
Діурез менше 1 мл/кг/год
Летаргія, млявість, блювання
Клас IV
Гостра крововтрата в об‘ємі 40-50% ОЦК
Пульс не визначається
Ареактивність

100% кисню
Початок моніторингу
Циркуляція
Швидке забезпечення венозного доступу
Моніторинг ЧСС та АТ

10-20мл/кг протягом 2-10 хв
Після інфузії 40-60мл/кг необхідне повторне дослідження та

оцінка втрат рідини, що тривають, функції наднирників, ішемії кишечника, обструктивного шоку
Встановлення центрального венозного доступу, використання колоїдів
Увага! «ГЕКОТОН» — надсучасний гіпертонічний плазмозамінник на основі ГЕК 130/04 — можливості малооб‘ємної реанімації — швидке відновлекння гемодинаміки у найкоротший термін + усунення ацидозу!

голод та війна.
З них самий великий, самий жахливий –

лихоманка.
Сер У. Ослер

по медичну допомогу. За даними з США понад 20% всіх

звернень по невідкладну допомогу серед дітей обумовлені саме лихоманкою Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 5th ed./ [ed. E.R. Alpern] – Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. 2006.

ректальна – від 36,1 до 37,8 ºС.
Баланс між тепловіддачею

та теплоутворенням встановлюється у віці 7-8 років, тому у дітей молодшого віку найчастіше відбувається підвищення температури тіла – тобто лихоманка.
Ліхоманка – це скоординована фізіологічна відповідь організму на зовнішню або внутрішню інфекційну та фізичну агресію [Трещінський А.І., 2004].
Лихоманка є однією з універсальних реакцій на різноманітні патологічні впливи є розлади терморегуляції. Вона є одним з найрозповсюджених симптомів, що зустрічається у педіатрічній практиці.
За ступенем підвищення температура тіла може бути субфебрільною (до 38˚С), помірною фебрільною (38,1˚С-39,0˚С), високою фебрільною (39,1˚С та вище), гіперпірексією (понад 41˚С).

оскільки є також компенсаторно-пристосовувальним процесом, який підвищує активність імунної системи.

типів пневмококів і вірусів, сприяє зменшенню вмісту у сироватці вільного

заліза, яке є фактром росту значної кількості грамнегативних бактерій.
При помірному підвищені температури тіла прискорюються важливі імунні реакції (фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитів, продукція інтерферону) [Полин Р.А., Дитмар М.Ф., 1999].
Найчастіше підвищення температури тіла викликано вірусними або бактеріальними інфекціями. Але цей факт не повинен сприйматися як надто заспокійливий, оскільки у інших випадках лихоманка є симптомом загрозливих бактеріальних інфекцій (менінгококової, стрептококової, гемофільної, пневмококової), які можуть стрімко розвиватись, призводячи до важких ускладнень і, навіть, фатальних наслідків [M.Rogers, 1996].

Наслідком підвищення температури тіла є прискорення основного обміну на 10-12%, тахіпное (4 додаткових дихальних рухів за хв.) і тахікардія (10-20 додаткових ударів за хв.) на кожен градус понад 37˚С.
Відповідно зростає потреба у рідині, споживання кисню та нутрієнтів. Розвивається респіраторний алкалоз, зменшується мозковий кровообіг, що може спричинити судоми (фебрільні судоми).
Неконтрольоване тривале підвищення температури спричиняє розвиток вододефіцитного зневоднення, зниження серцевого викиду попри стійку тахікардію, збільшення артеріо-венозної різниці за киснем, що на тлі гіперметаболізму сприяє розвитку гіпоксії та ацидозу.

виникати як прояв будь-якого імунного процесу, що супроводжується продукцією прозапальних

цитокінів, насамперед інтерлейкіну І, який викликає зміну установчої зони терморегуляції у преоптичній ділянці гіпоталамусу, а, відповідно, збільшення теплопродукції та зменшення тепловіддачі.
Дуже важливо підкреслити, що значне підвищення температури тіла (понад 37,5 ºС) ні в якому разі неможна пов’язувати із прорізуванням зубів. Цей процес є цілком фізіологічним і не супроводжується лихоманкой [Полин Р.А., Дитмар М.Ф., 1999].
Отже, у випадках підвищення температури на тлі прорізування зубів, необхідно настійливо шукати справжню причину лихоманки, якою, найчастіше, виявляється те чи інше інфекційне захворювання.

цілей раціонально розрізняти лихоманку:
що супроводжується блідістю шкіри та мікроциркуляторними розладами

(бліда), коли страждає тепловіддача,
та лихоманку без мікроциркуляторних розладів із збереженою тепловіддачею (рожева).
Бліда лихоманка дуже властива тяжким бактеріальним процесам, тому потребує пильної уваги з боку лікарів, рожева лихоманка меньш загрозливий симптом, але її наявність не виключає бактеріальної природи захворювання.

тіла, маренням, відсутністю значного ефекту від застосування центральних антипіретиків.
Лихоманка при

вірусних інфекціях у дітей частіше не супроводжується значними проявами інтоксикації, загальний стан дитини залишається задовільним, антипіретики дуже ефективні.

(наприклад – пневмонія, грип, тонзиліт, діарея тощо) та лихоманку без

наявного інфекційного вогнища (ЛБІВ). Під ЛБІВ розуміють гостре захворювання із лихоманкою, коли клінічний огляд не дає можливість установити попередній діагноз, а отже потрібні додаткові дослідження.

віку

велика увага, адже у дітей раннього віку чинником ЛБІВ може

бути прихована бактеріємія та загрозливі бактеріальні інфекції. За наявності ЛБІВ у дитини раннього віку рекомендується проведення диференційного діагнозу між вірусними інфекціями, менінгітом, пневмонією, інфекцією сечовивідних шляхів, остеомієлітом, артритом, інфекцією шлунково-кишкового тракту та вже зазначеною прихованою бактеріємією.

дитини
До появи лихоманки немовля було здоровим:
Народився у строк (37-40 тижнів

вагітності)‏
У перинатальному періоді антибактеріальна терапія не проводилася
Гіпербілірубінемії неясного ґенезу. яка потребувала лікування, не було
У теперішній час антибіотики не отримує
Раніше не госпіталізовивався
Не має хронічних або супутніх захворювань
Був виписаний з пологового будинку разом із матір'ю
Не має ознак інфекції шкіри, м'яких тканей, кісток, суглобів, вуха
Лабораторні дані
Загальна кількість лейкоцитів у крові 5000-15 000 мкл-1
Кількість паличкоядерних нейтрофілів ≤ 1500 мкл-1
≤ 10 лейкоцитів у полі зору при мікроскопії осаду центрифугованої сечі (×40)‏
≤ 5 лейкоцитів у полі зору при мікроскопії мазка калу (×40; має значення лише при проносі)‏

Murray D., Infectious diseases, 2006

є:
ранній вік дитини (у дітей віком до 3 місяців

збільшення температури тіла навіть понад 38° С має сприйматись як тривожний симптом),
наявність лейкоцитозу, особливо понад 15×109/л (імовірність бактеріємії при ЛБІВ з лейкоцитозом понад 15×109/л у 3 рази вища, ніж лейкоцитозом менше 15×109/л),
виділення збудника при дослідженні крові на стерильність,
плеоцитоз у спинно-мозковій рідині та
лейкоцитурія.
У якості додаткових критеріїв визначення ризику бактеріальної природи ЛБІВ використовують показники лейкоцитарної формули, морфологічні зміни нейтрофілів, ШЗЕ, С-реактивний протеїн.

та, що не менш важливо, обсяг проведеної імунопрофілактики може окреслити

коло імовірних чинників лихоманки.
Контакти із хворими та попереднє нещодавнє лікування антибіотиками.
Нещодавні мандрівки у країни чи регіони з певними ендемічними вогнищами інфекційних захворювань, або з несприятливими епідеміологічними обставинами.
Попередні госпіталізації, тривале перебування у відділеннях інтенсивної терапії, недоношеність та імунодефіцитні стани, що суттєво впливає на коло імовірних чинників лихоманки.
Розлади свідомості, апетиту, відмова від їжі, збудження, сонливість, апное.
Ознаки жорстокого ставлення до дитини або занедбання.
Визначити температуру в приміщенні, встановити тривалість температури та її попереднє лікування.
Визначити можливі чинники перегрівання, такі як тривале перебування на відкритому сонці або у гарячому приміщенні влітку, чи надмірно теплий одяг узимку

з лихоманкою (National Institute of Health and Clinical Excellence, UK,

2007)‏

міс. із лихоманкою понад 39 ºС рекомендується проведення клінічного аналізу

крові, копрограми, рентгенографії органів грудної клітки, бактеріологічне дослідження крові, сечі та випорожнень [Полин Р.А., Дитмар М.Ф., 1999].
Зважаючи на можливості вітчизняної системи охорони здоров’я у таких випадках доцільно пропонувати госпіталізацію дитини до профільного стаціонару.
У разі відмови від госпіталізації необхідно забезпечити повноцінне обстеження в амбулаторних умовах та призначити емпіричну антибактеріальну терапію амінопеніцілінами або цефалоспоринами у випадках відсутності катаральних симптомів та неможливості встановити вогнище інфекції [Р.А.Полин, М.Ф.Дитмар, 1999; С.М.Селбст, К.Кронэн, 2006]. Така тактика зумовлена високим ризиком бактеріємії як чинника лихоманки та значною часткою її тяжких ускладнень (менінгіт, сепсис, пневмонія).

та реакцією, яка сприяє формуванню кращої відповіді на інфекцію, зниження

температури тіла не вважається доцільним при будь-якому її підвищенні.
У дітей, що не мають важкого преморбідного фону (фебрильні судоми, органічне ураження ЦНС, дитячий церебральний параліч, епілепсія) жарознижуючи засоби призначаються при температурі тіла понад 38,5 -39,0 Сº.
У дітей, що мають вищеперераховані патологічні стани, доцільним є призначення антипіретиків при підвищенні температури тіла до 38,0 Сº [В.А. Михельсон, 2003].

та нестероїдні протизапальні препарати.
Препаратами вибору дітей вважаються ацетамінофен (парацетамол)

10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу (добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг), ібупрофен 5-10-15 мг/кг на прийом, до 3 разів на добу [С.М.Селбст, К.Кронэн, 2006].
Новий вітчизняний препарат ацетамінофену «Інфулган» є 10% розчином для внутрішньовенного застосування у флаконах по 20, 50, або 100 мл. Він застосовується у дозах 15 мг/кг, тобто 1,5 мл/кг (разова) та 60 мг/кг, тобто 6 мл/кг маси тіла (максимальна добова) у вигляді інфузії протягом 15 хвилин у дітей віком від 1 року, або з масою тіла понад 10 кг.
Дискусію щодо більшої або меншої ефективності парацетамолу та ібупрофену слід вважати закінченою, адже доведено, що вона еквівалентна при їх дозах 15 та 7 мг/кг маси тіла, відповідно (Таточенко В.К. Принципы назначения детям жаропонижающих средств / В.К. Таточенко // Педиатрия. – 2008. - №2.)

адже викликає менше діспептичних розладів, шлункових кровотеч, не впливає на

нирковий кровоплин (окремі дослідники вважають, що застосування ібупрофену при шокових станах є одним з факторів розвитку гострого пошкодження нирок). Крім цього, парацетамол, на відміну від ібупрофену, значно рідше викликає напади «аспіринової астми», що обумовлено центральним впливом парацетамолу, та відсутністю його впливу на синтез простагландинів по за межами ЦНС. При повітряній віспі застосування ібупрофену може сприяти розвитку вкрай загрозливого ускладнення – некротизуючого фасциїта.
Зважаючи на перераховані недоліки ібупрофена, парацетамол слід вважати препаратом першого ряду при лікуванні лихоманки у дітей, а ібупрофен використовувати тільки з урахуванням його можливих несприятливих ефектів у дітей з суттєвим запальним компонентом інфекційного захворювання (артралгії, міальгії, невралгії). Ібупрофен протипоказаний при повітряній віспі та тяжкій дегідратації.
Мета-аналіз 24 РКД продемонстрував відсутність достовірних відмінностей у кількості несприятливих реакцій між плацебо, ацетамінофеном та ібупрофеном (Systematic review and meta-analysis of the clinical safety and tolerability of ibuprofen compared with paracetamol when used as anti-pyretic and analgesic agents in children up to 18 years of age. / E. Southey [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. – 2009. – Vol. 25.)

Рея.
Метамізол (анальгін) заборонено до використання у більшості розвинених країн

світу через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Насамперед слід зазначити, що метамізол викликає нейтропенію, а інколи (1:1500) застосувань – агранулоцитоз. Інші побічні дії – це анафілаксія та гіпотермія з розвитком колаптоїдного стану. У спеціальному листі від 08.10.1991 р. ВООЗ не рекомендувала використання анальгіну у якості без рецептурного жарознижуючого засобу. Але в Україні він призначається достатньо широко через наявність форми для парентерального застосування та швидку й потужну антипіретичну дію. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять треба обмежити випадками резистентної до інших антипіретиків та значної гіпертермії та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається у разовій дозі 3-5 мг/кг, або 0,1 мл 50% розчину на рік життя

призначенням нейролептиків та вазодилятаторів, за умов стабільного артеріального тиску. Частіше

за все використовують 2,5% розчин діпразину 0,25 мг/кг в/м, або в/в у поєднанні з 2,5% розчином аміназину 0,05 мл/кг маси тіла [В.А. Михельсон, 2003].
Фізичні методи охолодження можуть бути використані як допоміжні при лихоманці та як базові при гіпертермічному синдромі на тлі нейро-вегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути: пухирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з повітряним обдуванням, промивання шлунка і встановлення клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцто-водкові обтирання шкіри;
Необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану – ентерально, або парентерально;

ванні?
Треба кинути туди білизну та миючий засіб.
Гумор з Інтернету

тривають певний час і є клінічною ознакою ураження ЦНС.
ВИЗНАЧЕННЯ

гіпомагніємія, гіпохлоремія, гіпонтатріємія, гіпернатріємія);
Метаболічні розлади (гіпоглікемія, дефіцит піридоксину, отруєння, азотемія;

вроджені розлади обміну речовин – глікогенози, аміноацидурії і т.п.);
Органічна патологія ЦНС (травми, пухлини, гідроцефалія, резидуально-органічний фон);
Судинна патологія мозку;
Патологія нирок (ангіоспастична енцефалопатія)
Прогресуючи демієлінізуючи захворювання
Судоми на тлі лихоманки:
Фебрильні судоми (інфекція викликана ВПГ 6 типу, або іншими вірусами);
Нейроінфекції (енцефаліти, менінгіти);
Синдром Рея та Рея-подібні захворювання (вроджені дефекти метаболізму вільних жирних кислот – мітохондріальні захворювання)

утратою свідомості;
Без утрати свідомості

апное, патологічні ритими, задуха, асфіксія, колір шкіри та слизових; гемодинаміка

– пульс, перфузія, АТ);
Вогнищна та загально-мозкова неврологічна симптоматика (менінгеальні знаки, парези, паралічі, тазові розлади, анізокорія, захисні рефлекси з дихальних шляхів;
Запах повітря, що видихається;
Ознаки травми голови (забої, гематоми, деформації черепу, крепітація, с-м “окулярів”
Висипка

забезпечити прохідність дихальних шляхів:
Трійний приїом, введення повітровода, інтубація трахеї
Необхідно підтримати

вентиляцію та усунути гіпоксемію
Допоміжна або штучна ШВЛ за допомогою маски, повітровода, ендотрахеальної трубки та мішка Амбу, або автоматичного респіратора у режимі нормовентиляції з підтримкою SaO2 на рівні 98-100%,
Підтримка кровоообігу
Протисудомна терапія
Бензодіазепіни:
діазепам 0,3-0,5 мг/кг в/в за 1-4 хв; мідазолам 0,2 мг/кг в/в чи інтраназально, 0,4 мг/кг в/м або 0,7-0,8 мг/кг ректально;
оксибутірат натрію 50-80 мг/кг в/в повільно
барбітурати (1% розчин тіопенталу натрію 3-5 мг/кг в/в повільно, за умов стабільної гемодинаміки)
Всі доступні протисудомні препарати пригнічюють захисні рефлекси з дихальних шляхів та дихання, отже завжди необхідно бути напоготові для здійснення інтубації трахеї та ШВЛ
При підозрі на гіпоглікемію (нещодавне введення інсуліну, діабетичний анамнез), після отримання крові для визначення глюкози в/в вводять 20% глюкозу 0,25-0,5 г/кг болюсно з наступною інфузією 4-6 мг/кг/хв.
При підозрі на гіпокальціємію (ознаки рахіту та спазмофілії) - 10% розчин хлориду чи глюконату кальцію 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно повільно
Дегідратація (фуросемід 2-3 мг/кг в/в)????