Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ХБП = клинико-лабораторный синдром, возникающий при разных хронических
Содержание
- 1. ХБП = клинико-лабораторный синдром, возникающий при разных хронических
- 2. Синдром «хронической болезни почек» определяется как наличие
- 3. Этиология ХБПХронические гломерулонефриты (ГН) - первичные идиопатические;
- 4. Этиология ХБП (продолжение)Нефропатии, обусловленные экзогенными токсинами (лекарственные
- 5. Причины почечной недостаточности у взрослых
- 6. Морфология ХБП Для ХБП характерно прогрессирующее уменьшение размеров почек, истончение паренхимы, с формированием «сморщенной» почки
- 7. Морфология ХБП Клубочек почек (схема): нормаГломерулосклероз: облитерация
- 8. Патогенез ХБП: Прогрессирование гломерулосклероза при ХБП
- 9. Факторы, ускоряющие прогрессирование ХЗПИнтеркурентные острые инфекцииИнфекции мочевых путейОбструкция мочевых путейБеременностьНефротоксические лекарстваГиповолемия
- 10. Патогенез клинических проявлений ХБППрогрессирующее ухудшение функции канальцев
- 11. Повышение уровня продуктов обмена белков и нуклеиновых
- 12. Метаболические эффекты азотемии«Азотемический псевдодиабет»ГипертриглицеридемияНарушение трансмембранного транспорта ионов калия и натрия
- 13. Патогенез нарушения функции канальцев при ХБППрогрессирующее уменьшение
- 14. Нарушения гомеостатической функции почек, направленной на поддержание
- 15. Клинические проявления нарушений кальциевого-фосфарного обмена при ХПНГипокальциемия
- 16. Почечная остеодистрофияПерелом Looser (псевдоперелом) в проксимальном отделе tibia (стрелка) у больного ХПН
- 17. Кальцинаты в мягких тканях у больного на гемодиализе
- 18. Патогенез анемии при ХПННарушение продукции эритропоэтинаНарушение метаболизма железаГемолиз эритроцитовПовышение уровня паратгормона
- 19. Полиорганные клинические проявления декомпенсированной ХПН (стадии 4-5 ХБП)
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. Диагностика ХБП: Критерии диагноза хронического заболевания почек
- 23. Диагностика ХБП: Клиренс эндогенного креатинина (СКФ)
- 24. Диагностика ХБП: Биохимические исследования крови:Мочевина
- 25. Классификация ХБП: клинический план действий (KDIGO, 2013)
- 26. Классификация ХБП по уровню суточной альбуминемии (KDIGO, 2013)
- 27. Примеры формулировки диагнозаХронический гломерулонефрит, ХБП С2, А2,
- 28. Принципы консервативного лечения ХПНЛечение основного заболеванияПрофилактика и
- 29. Скачать презентанцию
Синдром «хронической болезни почек» определяется как наличие повреждения почек или снижения их функции, сохраняющегося в течение не менее трёх месяцев при различных заболеваниях. Термин «хроническая почечная недостаточность» = поздняя терминальная стадия
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Синдром «хронической болезни почек» определяется как наличие повреждения почек или
снижения их функции, сохраняющегося в течение не менее трёх месяцев
при различных заболеваниях.Термин «хроническая почечная недостаточность» = поздняя терминальная стадия ХБП
Слайд 3Этиология ХБП
Хронические гломерулонефриты (ГН) - первичные идиопатические; вторичные ГН и
поражения интерстиция при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах
(СКВ, ССД, микроскопический полиартериит, с-м Вегенера, с-м Гудпасчера, РА, эссенциальная криоглобулинемия, геморрагический васкулит, с-м Шегрена); вторичные ГН, связанные с инфекцией – сифилис, туберкулез, вирусный гепатит В, С, ВИЧ-нефропатия, инфекционный эндокардит.Сосудистые заболевания (АГ, стеноз почечных артерий, серповидноклеточная анемия)
Метаболические нефропатии (диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия, нефропатия при ожирении)
Инфекционные заболевания поражающие почки (паразитарные инфекции шистосомоз; туберкулез почки, хронический пиелонефрит)
Слайд 4Этиология ХБП (продолжение)
Нефропатии, обусловленные экзогенными токсинами (лекарственные нефропатии, в том
числе анальгетическая; при отравлениях тяжелыми металлами, кадмием, свинцом, ртутью, кремнием,
двуокисью германия, органическими растворителями; героиновая нефропатия)Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек и др., наследственные нефропатии Альпорта, цистиноз и др.)
Обструктивные заболевания мочевыводящих путей (верхних – мочекаменная болезнь, опухоли, ретроперитонеальный фиброз; нижних – аденома предстательной железы, аномалии шейки мочевого пузыря, стриктуры уретры)
Патология пересаженной почки.
Другие заболевания (лучевой нефрит, миеломная болезнь)
Слайд 6Морфология ХБП Для ХБП характерно прогрессирующее уменьшение размеров почек, истончение паренхимы,
с формированием «сморщенной» почки
Слайд 7Морфология ХБП
Клубочек почек (схема):
норма
Гломерулосклероз: облитерация капилляров клубочка за счет пролиферации
мезангиальных клеток, мезангиального матрикса, отложения коллагена, инфильтрации мононуклеарами
Слайд 8Патогенез ХБП:
Прогрессирование гломерулосклероза при ХБП
Активность основного
заболевания (ХБП прогрессирует разными темпами при различных заболеваниях)
Неспецифические механизмы:А. Гемодинамические
- внутриклубочковая гипертензия (+клубочковая гиперфильтрация)
- системная артериальная гипертензия
- внутриклубочковая гиперкоагуляция
Б. Метаболические
- гипергликемия
- гиперфосфатемия
- гиперлипидемия
- гиперкальциемия
- гиперурикемия
- протеинурия
Слайд 9Факторы, ускоряющие прогрессирование ХЗП
Интеркурентные острые инфекции
Инфекции мочевых путей
Обструкция мочевых путей
Беременность
Нефротоксические
лекарства
Гиповолемия
Слайд 10Патогенез клинических проявлений ХБП
Прогрессирующее ухудшение функции канальцев почек (нарушение реабсорбции,
разведения мочи, канальцевой секреции)
Снижение фильтрационной способности почек (снижение скорости клубочковой
фильтрации – задержка продуктов белкового метаболизма)Прогрессирующее ухудшение синтетической функции почек (эритропоэтин, простагландины, витамин Д)
Слайд 11Повышение уровня продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот, обусловленное снижением
СКФ
Мочевина
Производные гуанидина: гуанидин, метилгуанидин, диметилгуанидин, креатинин, креатин
Ароматические компоненты: фенол, ароматические
амины, индолАлифатические амины
Конъюгированные аминокислоты
Пептиды (средние молекулы)
Мочевая кислота, ураты
Слайд 12Метаболические эффекты азотемии
«Азотемический псевдодиабет»
Гипертриглицеридемия
Нарушение трансмембранного транспорта ионов калия и натрия
Слайд 13Патогенез нарушения функции канальцев при ХБП
Прогрессирующее уменьшение реабсорбции воды
снижение и монотонность в течение суток относительной плотности
мочи (гипостенурия, изостенурия), никтурия, полиурия, полидипсияПозднее нарушение разведения мочи
Уменьшение реабсорбции натрия
Нарушение образования и реабсорбции бикарбонатов
Слайд 14Нарушения гомеостатической функции почек, направленной на поддержание водно-электролитного баланса при
ХБП
Водный баланс (риск дегидратации)
Баланс натрия (риск гипонатриемии при внепочечных потерях
натрия)Баланс калия (при СКФ <15-25 мл/мин гиперкалиемия)
Метаболический ацидоз (при СКФ <15-25 мл/мин) – дыхание Куссмауля
Слайд 15Клинические проявления нарушений кальциевого-фосфарного обмена при ХПН
Гипокальциемия (из-за уменьшения кишечного
всасывания кальция при снижении почечного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D3 [кальцитриола] +
вторичный гиперпаратиреоидизм)- неврологические нарушения (судороги, симптом Хвостека, симптом Труссо)
- психопатические состояния
Почечная остеодистрофия – фиброзный остеит, остеопороз, остеомаляция
Эктопическая кальцификация
Слайд 16Почечная остеодистрофия
Перелом Looser (псевдоперелом) в проксимальном отделе tibia (стрелка) у
больного ХПН
Слайд 18Патогенез анемии при ХПН
Нарушение продукции эритропоэтина
Нарушение метаболизма железа
Гемолиз эритроцитов
Повышение уровня
паратгормона
Слайд 22Диагностика ХБП: Критерии диагноза хронического заболевания почек (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative 2002)
СКФ 60 мл/мин соответствует гибели примерно 50% нефронов
Слайд 23Диагностика ХБП:
Клиренс эндогенного креатинина (СКФ) 91-130 мл/мин
проба Реберга:
креатинин мочи
объемКлиренс креатинина = ---------------------------- х мочи
креатинин плазмы мл/мин
формула Коккрофта-Голта:
([140 – возраст] х вес в кг)
Клиренс креатинина (мужчина) = ----------------------------------
(креатинин сыворотки х 72)
Клиренс креатинина (женщина) = клиренс креатинина (м) х 0,85
формула MDRD [Modification of Diet in Renal Disease Study], расчет СКФ по уровню эндогенного креатинина, доступен онлайн http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm
Слайд 24Диагностика ХБП:
Биохимические исследования крови:
Мочевина
3,6-7,1 ммоль/л
Креатинин
44-133 мкмоль/лНатрий 136-145 ммоль/л
Калий 3,5-5,0 ммоль/л
Кальций 2,2-2,7 ммоль/л
Фосфор 1,0-1,4 ммоль/л
Магний 0,8-1,3 ммоль/л
рН крови 7,36-7,44
Слайд 27Примеры формулировки диагноза
Хронический гломерулонефрит, ХБП С2, А2, вторичная артериальная гипертензия.
Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнение: Диабетическая нефропатия,
ХБП С4, А3, азотемия, вторичная артериальная гипертензия, вторичная анемия, нефротический синдром. 
Слайд 28Принципы консервативного лечения ХПН
Лечение основного заболевания
Профилактика и коррекция факторов, способствующих
прогрессированию ХПН
Лечение нефропротекторами
Лечение артериальной гипертензии
Коррекция гиперлипидемии (диета, статины)
Контроль сахара крови
Лечение
сердечной недостаточностиИсключение применения нефротоксических лекарств
Ограничение белковой нагрузки (диета 7)
3. Профилактика и лечение нарушений водно-электролитного баланса
Контроль поступления воды
Контроль поступления и потерь соли
Контроль уровня калия
4. Профилактика и лечение ацидоза
5. Профилактика и лечение остеодистрофии
6. Лечение анемии
7. Снижение азотемии
8. Коррекция доз лекарств в соответствии со СКФ
