Слайд 2Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо-
и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой
и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
Алкогольная – 50-60%;
Билиарная – 30-40%;
Генетическая – 10%;
Инфекционная (гепатит В, С).
Слайд 4По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.
Слайд 5Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем
могут появиться признаки поражения других органов.
Вторичные: развиваются вследствие патологии других
органов (чаще пищеварительного аппарата).
Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.
Слайд 6Причины развития первичных гиперферментативных ХП:
Злоупотребление алкоголем;
Систематическое употребление жирной
пищи;
Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);
Дефицит белка в
питании (квашиоркор);
Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.
Слайд 7Причины развития вторичных гиперферментативных ХП:
Холецистит;
Пептическая язва ДПК;
Первичная
(опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология
фатерова соска;
ХГ и ЦП;
Энтерит и колит;
Аллергические реакции;
Эпидемический паротит;
Гиперлипидемия;
Гиперпаратиреоз.
Слайд 8ОСЛОЖНЕНИЯ
Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой
гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или
ДПК.
Слайд 9ОСЛОЖНЕНИЯ
Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и
кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак
ПЖ.
Слайд 10Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки.
Причиной их
формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного
обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.
Слайд 11Осложнения кист и псевдокист ПЖ:
перфорация в брюшную полость;
формирование
наружных или внутренних свищей;
абсцесс ПЖ;
кровотечение;
малигнизация;
сдавление соседних
органов.
Слайд 12ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное
внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза
и асептического воспаления.
Слайд 14Диспепсический синдром:
Какие еще???
Слайд 15Провокация боли:
переедание,
жирная, жареная, копченая, острая еда,
алкоголь,
свежие овощи
и фрукты,
газированные напитки.
Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца),
провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.
Слайд 16 Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой
больные прогрессивно теряют массу тела.
Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно
«большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное).
Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.
Слайд 17СИМПТОМЫ:
Мейо-Робсона
Щеткина –Блюмберга (обострение)
Слайд 22Классификация
хронического панкреатита:
По этиологии:
1. Первичный – алкогольный и т.д.
2. Вторичный
– билиарный и т.п.
3. Идиопатический.
Слайд 23Стадии:
Обострение.
Ремиссия.
Неустойчивая ремиссия.
Слайд 24По морфологическим признакам:
Кальцифицирующий.
Обструктивный.
Инфильтративно-фиброзный.
Фиброзно-склеротический (индуративный).
Слайд 25По функциональным признакам:
Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный.
Степени нарушения
функции поджелудочной железы:
Экскреторная недостаточность:
а) легкой, умеренной, тяжелой степени;
б) гиперсекреторный, гипосекреторный,
обтурационный, дуктулярный типы;
Инкреторная недостаточность:
а) гиперинсулинизм;
б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.
Слайд 27Осложнения:
Ранние – кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты,
забрюшинная флегмона, холангит); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность,
энцефалопатия).
Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.
Слайд 28Лабораторные исследования:
Обязательные:
Ан. Крови
копрограмма –
фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение уровня при
внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
Слайд 29При наличии показаний:
Биохим. Ан. Крови ;
С-пептид (иммунореактивный) крови –
снижение уровня
Слайд 30ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена
«отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток.
При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.
Слайд 31При наличии показаний:
13С-амилазный дыхательные тесты – для определения
внешнесекреторной функции ПЖ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет
выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты;
ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»);
МРТ и холангиопанкреатография;
тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.
Слайд 33Группы ферментных препаратов:
экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин
(абомин, пепсидил);
панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин
(креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин);
комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот);
ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).