ИБС

кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко

используют термин коронарная болезнь сердца.

венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает

уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной.
Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

в левое плечо, под лопатку или в руку;
возникновение боли

во время или тотчас же после физического напряжения (ходьба, подъем в гору);
быстрое купирование боли (в течение 10 мин) после приема нитроглицерина или прекращения нагрузки.

первые 14 дней ИМ) постинфарктную;
впервые возникшую стенокардию покоя;
вариантную.

характера, увеличение интенсивности и продолжительности;
ослабление (отсутствие) реакции на прием нитроглицерина;
изменение

локализации или иррадиации боли; с трансформацию течения ИБС;
присоединение эквивалентов боли (одышка, покашливание, сдавление в груди, труднообъяснимые ощущения в области сердца и др.) на фоне прогредиентного течения;
смещение сегмента ST на 1 мм. и более (отсутствие смещения не исключает диагноз);
увеличение функционального класса;

кровообращения, повышение давления в легочной артерии;

— влажные хрипы в легких;

—

появление новых видов нарушений сердечного ритма;

— появление шума регургитации (дисфункция папиллярных мышц).

в течение 1 мес. Это скорее ретроспективный диагноз, так как

наряду с неосложненным течением возможен дебют в виде ИМ, в том числе с тяжелым течением
Как уже отмечено ранее, нарастание частоты и интенсивности ангинозных приступов является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о высоком риске развития ИМ.

Поэтому необходим тщательный контроль ЭКГ: смещение сегмента ST, изменение зубца Т, нарушение ритма и проводимости. Наиболее неблагоприятны рецидивирующие (15-30 мин) ангинозные приступы, которые не копируются нитроглицерином, а также приступы с изменениями на ЭКГ, где фиксируются преходящие подъемы сегмента ST.
Учитывая серьезность прогноза, необходимо как можно раньше решить вопрос о проведении ранней коронарографии у больных с впервые возникшей стенокардией с целью выявления коронарного стеноза.

изменение характера клинических проявлений стенокардии, «нарастание» их частоты, интенсивности и

длительности, появление приступов стенокардии в покое, присоединение ЭКГ-признаков ишемии.

Еще более убедительно изменение привычных болей под влиянием физических или эмоциональных нагрузок, перенесенного интеркуррентного заболевания, а иногда и без явной причины. Нитроглицерин становится менее эффективен, может измениться иррадиация боли, появляются ее новые качества.

Ночью нарастает тревога и ухудшается самочувствие, а боль сочетается с удушьем и страхом. Нарастающие по интенсивности ангинозные приступы всегда свидетельствуют о повышении риска развития некротических процессов и возможной трансформации течения в ИМ.

Ее появление в первые 2 нед. после начала знаменует рецидивирующие

расстройства коронарного кровообращения, проявляется выраженными болями, часто протекает с нарастанием ишемических (некротических) процессов, повышением уровня кардиоспецифических ферментов и неспецифических лабораторных показателей. Одновременно регистрируют ухудшение состояния больных, уменьшение сократительной функции миокарда.

При ЭКГ-мониторировании выявляется ухудшение кровоснабжения миокарда как в перинекротической зоне, так и в смежных участках.

стенокардия Принцметала); как самостоятельную форму одни из первых ее описали

Принцметал и соавторы.

Основные симптомы:

возникновение приступов ночью;
продолжительность 15 мин, но могут длиться до 30 мин;
повышение сегмента ST на 5 — 15 мм;
повышение сегмента ST не более чем на 10 мин с последующей регрессией;
информативные данные при суточном мониторировании ЭКГ и при использовании вазоспастических проб;
кардиоспецифические ферменты отрицательны, может быть транзиторное повышение тропонина I или T.

Подъем сегмента ST сохраняется в течение 20 — 30 мин, после чего снижается до изоэлектической линии.

центральной части грудной клетки (за грудиной), в эпигастрии, в области

шеи; 2) иррадиация боли в руки, левую лопатку, спину (чаще влево);
3) ощущение боли как сдавление, сжатие, жжение; 4) типичные условия возникновения: при ходьбе, особенно в гору, утром после еды, в ветреную и морозную погоду;
5) типичные условия прекращения: остановка движения, прием нитроглицерина;
6) длительность боли в пределах от 2 до 5—10 мину

обычная физическая нагрузка не вызывает приступов.
II класс (стенокардия легкой

степени) - небольшое ограничение обычной активности.
III класс (стенокардия средней тяжести) - заметное ограничение физической активности.
IV класс (тяжелая стенокардия) - невозможность выполнять какую - либо физическую нагрузку без возникновения приступов стенокардии.

наличии подъема ST в РСЦ.
Стабильная стенокардия- купирование ангинозного приступа, актив

на участкового врача

болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного

абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых

сердечных приступах в первый месяц достигает 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа. С внедрением в практику новых методов диагностики и лечения (тромболитическая терапия, коронароангиография, коронароангиопластика и др.) удалось снизить госпитальную летльность, которая при неосложненном течении инфаркта миокарда не превышает 7-10 %. Основными факторами, предопределяющими летальный исход у больных ОИМ являются: возраст, ранее перенесенный инфаркт миокарда, имеющиеся сопутствующие заболевания, большая масса некроза, передняя локализация инфаркта миокарда, низкое исходное АД.

ишемии до возникновения морфологических признаков некроза – от 30 мин.

До 2 часов. 2. Острая стадия – формирование участка некроза и миомаляции (размягчение некротизированной мышечной ткани) – до 10 дней. 3. Подострая стадия – полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца – с 10-го дня до 4-8 недель. 4. Период рубцевания (постинфарктный) – консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования –

обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике). 3. Эмболизация коронарной артерии

(тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия ит.д.). 4. Спазм коронарных артерий. Отдельно выделяют инфаркт миокарда при пороках сердца (аномальное отхождение коронаных артерий от аорты).

холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови. 4. Низкая концентрация холестерина ЛПВП

(«хорошего» холестерина) в крови. 5. Высокий уровень триглицеридов в крови. 6. Низкий уровень физической активности. 7. Возраст. 8. Экологический фактор (загрязнение атмосферы). 9. Половая принадлежность. 10. Ожирение. 11. Алкоголизм. 12. Сахарный диабет. 13. Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза.

боль)- типичная форма острого инфаркта миокарда. Болевой синдром сохраняется более

15 минут (может длиться до 1 – 1,5 часов), не купируется применением нитропрепаратов, и купируется через несколько часов самостоятельно, либо после применения наркотических аналгетиков. Болевой синдром может сопровождаться профузным потом. В 20-40% случаев развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты могут отмечать одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном распросе больной

может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10 % в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда

верхних квадрантах живота, которая как правило, сочетается с диспепсическим синдромом

(икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним инфарктом миокарда и частота не превышает 5% случаев болезни.

«замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно

возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального

происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости,

ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

(МВ-КФК, АсАТ, ЛДГ, тропонин) 2. Отсроченная: - Коронарография; -Сцинтиграфия миокарда (редко).

T. е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся

на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

возбуждения в зоне некроза не будет. Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный

над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

над областью инфаркта. Второй ЭКГ признак – появление патологического зубца

Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. генез нормального зубца Q – это возбуждение межжелудочковой перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03". При инфаркте миокарда происходит гибель кардиомиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза "электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S-T и T) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.

выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный

электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S-T ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S-T противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

отведениях, расположенных над областью инфаркта. Четвертый ЭКГ признак – дискордантное смещение

сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта. Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда – отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец T, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

шок); - нарушение ритма и проводимости (различные виды блокад и аритмий

вплоть до фибрилляции желудочков); - тромбоэмболические осложнения; - разрыв миокарда с развитием тампонады сердца ( не более 1% случаев); - перикардит; - рецидив ангинозной боли; - артериальная гипотензия (в т.ч. Медикаментозная); - аллергические, аритмические и геморрагические осложнения, вызванные введением тромболитических препаратов; - нарушения дыхания, вызванные применением наркотических препаратов. 2. Поздние: - постинфарктный синдром; - тромбоэмболические осложнения; - хроническая сердечная недостаточность; - аневризма сердца.

и успокоить. Рекомендуется положение сидя или полулежа с согнутыми коленями.

Тугую и стесняющую одежду необходимо расстегнуть (снять). 2. Если больной принимает нитропрепараты – дать ему привычую дозу (с осторожностью!!!). 3. Вызов бригаы СМП. 4. В случае остановки сердца – СЛР.

в сочетании с нейролептиками – нейролептаналгезия). 2. Бетта-адреноблокаторы. 3. Антикоагулянты. 4. Антиаггреганты. 5. Нитропрепараты. 6.

Ингаляция увлажненного кислорода. 7. Тромболитическая терапия. 8. Транспортировка ТОЛЬКО на носилках. 9. Кратчайшая доставка в стационар. 10. При развитии осложнений – симптоматическая терапия (ВЭКС, инотропная поддержка, ИВЛ, мероприития СЛР и т.д.)

жизни. 3. Правильное питание. 4. Соблюдение режима «сон-бодрствование». 5. Регулярное наблюдение специалистами

согласно возрасту и адекватное лечение другой имеющейся соматической патологии. 6. Лечение ИБС. 7. Контроль массы тела. 8. Контроль артериального давления. 9. Эмоциональное спокойствие.

миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, которые могут привести к осложнениям

различной степени тяжести.