Иммунопатология

Содержание

1. Иммунопатология
2. Слайд 2
3. 1. Механическая защита (кожа, слизистые). Также за
4. Специфичность – это защита только против конкретного
5. Первичные лимфоидные органы костный мозг тимус Вторичные
6. Форма иммунного ответа зависит от: природы антигена,
7. Это любая субстанция, способная взаимодействовать с антителами
8. АГ, запускающие иммунный ответ с помощью антигенспецифических
9. Гетероантигены - происходят из источников, отличающихся от
10. Гены ГКГС локализуются на коротком плече хромосомы
11. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
12. I тип – региновый (анфелаксии) тип -
13. Слайд 13
14. Аллергия на пыльцу растений, шерсть и перхоть
15. Инициальная – расширение сосудов, повышение проницаемости, спазм
16. ГНТ I тип
17. Биогенные амины: Гистамин - вызывает спазм гладкой
18. Липидные - образуются в мембранах лаброцитов, активируют
19. Крапивница
20. Атопический дерматит
21. Уртикарный дермографизм. Уртикарный дермографизм обусловлен выделением гистамина, такой тип реакции часто сочетается с крапивницей.
22. Отек Квинке
23. Контактный дерматит: аллергия на никель. Никель —
24. 3 механизма развития: Комплементзависимые Прямой лизис –
25. «продырявлевание» липидного слоя система комплемента ГНТ II тип (цитотоксическая цитолитическая). Комплемент зависимая
26. Клетки мишени покрыты АТ (IgG), уничтожаются данные
27. ГНТ II тип. Антителозависимая реакция
28. АТ образуются не к клеткам мишеням, а
29. Комплекс АГ-АТ повреждает ткани через систему комплемента.
30. Экзогенные АТ (чужеродный белок, бактерии, вирусы).Эндогенные АТ против собственных АГ ( аутоимунные).Два типа иммунокомплексных повреждений:
31. Генерализованные – ИК образуются в сосудистом русле
32. ГНТ III тип. Иммунокомплексная реакция
33. Возникает в результате многократного введения чужеродной
34. АГ попадает в кровоток и взаимодействует
35. Комплексы оседают в тканях. Дальнейшее течение болезни определяется:Размерами ИК Состоянием системы моноцитарных фагоцитов (СМФ) 2 фаза
36. Крупные ИК образуются при избытке АТ и
37. Чаще ИК оседают в почечных клубочках, суставах,
38. Развивается некротизирующий васкулит, Инфильтрация ПЯЛ Макрофагами Морфологические изменения
39. Феномен Артюса некроз ткани вследствии иммунокомплексного васкулита
40. Симптом «бабочки» У этой больной сыпь распространяется на шею. Заметен отек губ.Системная красная волчанка
41. Системная красная волчанка
42. LE клетки Люминесценция
43. Реакция гиперчувствительности. 3 тип. Иммунокомплексное повреждение Клубочек при гломерулонефрите
44. К ним относят классические замедленные реакции гиперчувствительности,
45. ГЗТ (гранулематозная реакция)
46. Могут быть обусловлены Т-лимфоцитами. CD4+T-хелперы участвуют в
47. 1 вариант - сверхострое отторжение В крови
48. Если не было предварительной сенсибилизации к АГ
49. Группа заболеваний в основе которых лежит развитие
50. Органоспецифические - аутоАТ направлены против единственного органа
51. Обходной путь толерантности Т- хелперовМодификация молекулы –
52. Появление секвестрированного АГ (сперматозоиды, миелин, хрусталик могут
53. Иммунодефицитные заболевания – состояния, обусловленные выпадением одного
54. Скачать презентанцию

1. Механическая защита (кожа, слизистые). Также за счет движение стенок органов при кашле, чихание, рвоте, движение слизи в дыхательных путях, перистальтики кишечника. 2. Гуморальные механизмы (пот, кровь, слезная жидкость, слюна, желудочный

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Иммунопатология
д.м.н. профессор
Бехтерева
Ирина Анатольевна

Слайд 2

Слайд 31. Механическая защита (кожа, слизистые). Также за счет движение стенок

органов при кашле, чихание, рвоте, движение слизи в дыхательных путях,

перистальтики кишечника.
2. Гуморальные механизмы (пот, кровь, слезная жидкость, слюна, желудочный сок).
3. Клеточные механизмы (ПЯЛ - нейтрофильные, базофильные, эозинофильные), мононуклеарные фагоциты, лаброциты, естественные киллеры (natural killer -NK).

Неспецифический иммунитет

1. Механическая защита (кожа, слизистые). Также за счет движение стенок органов при кашле, чихание, рвоте, движение слизи

Слайд 4Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя
Память -

после реализации иммунного ответа на конкретный возбудитель и сохраняется

в течение всей жизни.
Иммунологическая толерантность - различение «своего» и «чужого» - начинается в период внутриутробного развития и является достаточным для возникновения специфической невосприимчивости.

Специфический иммунитет

Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя Память - после реализации иммунного ответа на конкретный возбудитель

Слайд 5Первичные лимфоидные органы
костный мозг
тимус
Вторичные лимфоидные органы
Лимфатические

узлы
Селезенкаа
Небных миндалины
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (групповые лимфатические фолликулы) тонкой

кишки и слепой кишки.
Лимфатический аппарат аппендикса

Первичные лимфоидные органы костный мозг тимус Вторичные лимфоидные органы Лимфатические узлыСелезенкааНебных миндалиныПейеровы бляшки и солитарные фолликулы (групповые

Слайд 6Форма иммунного
ответа зависит от:
природы антигена,
его дозы,
пути

проникновения в организм,
от генетической конституции.
Факторы, воздействующие на иммунный

ответ

Слайд 7Это любая субстанция, способная взаимодействовать с антителами или антигенными рецепторами

на лимфоцитах.
Молекулярная масса более 30 Kda (белки, углеводы, липиды

и т.д.)

АНТИГЕНЫ (АГ)

Это любая субстанция, способная взаимодействовать с антителами или антигенными рецепторами на лимфоцитах. Молекулярная масса более 30 Kda

Слайд 8АГ, запускающие иммунный ответ с помощью антигенспецифических рецепторов на

лимфоцитах.
Мелкие молекулы не иммуногенны, но они способны становится таковыми,

если прикрепляются к более крупным молекулам -сывороточному альбумину (называются гаптенами) – т.е. они участвуют в иммунологической реакции, но не вызывают иммунный ответ

Иммуногены

АГ, запускающие иммунный ответ с помощью антигенспецифических рецепторов на лимфоцитах. Мелкие молекулы не иммуногенны, но они

Слайд 9Гетероантигены - происходят из источников, отличающихся от иммунизируемого хозяина. Вырабатываемые

антитела – гетероантителами (на бактерии).
Аллоантигены – имеют внутривидовые различия. Они

вызывают иммунный ответ с меньшей вероятностью, чем гетероантигены.
Аутоантигены – происходят из собственных тканей организма.

АГ бывают:

Гетероантигены - происходят из источников, отличающихся от иммунизируемого хозяина. Вырабатываемые антитела – гетероантителами (на бактерии).Аллоантигены – имеют

Слайд 10Гены ГКГС локализуются на коротком плече хромосомы 6, и включает

3 класса генов – I, II, III.
I класс выявляются

на всех клетках, имеющих ядра, и кодируются генами A, B,C в локусе HLA.
II класс - называют иммуноассоциированными, они кодируются генами, расположенными в районе HLA-D, состоящие их трех главных локусов: DP, DQ и DR. Экспрессируются на B-клетках, макрофагах, участвуют в представлении антигена Т-лимфоцитам.

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ (ГКГС, HLA – система)

Гены ГКГС локализуются на коротком плече хромосомы 6, и включает 3 класса генов – I, II, III.

Слайд 11РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Слайд 12I тип – региновый (анфелаксии) тип - сопровождается выбросом вазоактивных

и спазмогенных веществ, действуют на сосуды и гладкие мышцы.

Системные (анафилактический шок)
Местные

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГНТ)

I тип – региновый (анфелаксии) тип - сопровождается выбросом вазоактивных и спазмогенных веществ, действуют на сосуды и

Слайд 13

Слайд 14Аллергия на пыльцу растений, шерсть и перхоть животных, домашняя пыль

и т.д.

К ним относятся:
Крапивница
Аллергический ренит, конъюнктивит.
Сенная лихорадка
Бронхиальная астма
Аллергический гастроэнтерит

Местная анафилаксия

Аллергия на пыльцу растений, шерсть и перхоть животных, домашняя пыль и т.д.

Слайд 15Инициальная – расширение сосудов, повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, повышение

секреции желез. Появляется через 5-30 минут после контакта с АГ.
Поздняя

– развивается через 2-8 часов, без дополнительного воздействия АГ, продолжается несколько дней. Характеризуется инфильтрацией эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, макрофагами, некрозом.

Фазы

Инициальная – расширение сосудов, повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез. Появляется через 5-30 минут после

Слайд 16ГНТ I тип

Слайд 17Биогенные амины:
Гистамин - вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, усиливает

сосудистую проницаемость, секрецию бронхиальных и желудочных желез.
Аденозин - стимулирует

тучные клетки к выбросу медиаторов.
Медиаторы хемотаксиса - эозинофильный и нейтрофильный фактор хемотаксиса.
Ферменты - химаза, трипаза, кислые гидролазы, вызывают активацию комплемента (С3а).
Протеогликаны - гепарин.

Первичные медиаторы

Биогенные амины: Гистамин - вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, усиливает сосудистую проницаемость, секрецию бронхиальных и желудочных желез.

Слайд 18Липидные - образуются в мембранах лаброцитов, активируют фосфолипазу А2, которая

вызывает появление арахидоновой кислоты, а из нее образуются лейкотриены и

простагландины.
Лейкотриены - С4 и D4 - вызывают спазм гладкой мускулатуры сосудов и бронхов. В4 – сильнейший хемотаксический фактор для нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов.
Простагландин D2 образуется в лаброцитах, вызывает бронхоспазм, секрецию слизи.
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - вызывает агрегацию тромбоцитов, выброс гистамина, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости.
Цитокины – ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4,ИЛ-5, ИЛ-6, ФНО-а.

Вторичные медиаторы

Липидные - образуются в мембранах лаброцитов, активируют фосфолипазу А2, которая вызывает появление арахидоновой кислоты, а из нее

Слайд 19Крапивница

Слайд 20Атопический дерматит

Слайд 21Уртикарный дермографизм. Уртикарный дермографизм обусловлен выделением гистамина, такой тип реакции

часто сочетается с крапивницей.

Слайд 22Отек Квинке

Та же больная

Слайд 23Контактный дерматит: аллергия на никель. Никель — один из самых

распространенных аллергенов. Он входит в состав многих сплавов, его используют

в украшениях и в застежках-мопниях, даже в моющих средствах. У этого подростка сыпь, напоминающая экзему, обнаружена на шее, там где носят цепочку. Такую же сыпь часто находят на мочках ушей и на запястье.

Контактный дерматит: аллергия на никель. Никель — один из самых распространенных аллергенов. Он входит в состав многих

Слайд 243 механизма развития:
Комплементзависимые
Прямой лизис – IgM и IgG

реагируют с АГ, который находится на поверхности клетки: вызывает активацию

системы комплемента, при этом липидный слой мембраны клетки «продырявливается».
Опсонизация – клетки сенсибилизированы к фагоцитозу за счет фиксации АТ или С3b - фрагмента комплемента к поверхности клетки (это и есть опсонизация).

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПА – ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

3 механизма развития: Комплементзависимые Прямой лизис – IgM и IgG реагируют с АГ, который находится на поверхности

Слайд 25«продырявлевание» липидного слоя
система комплемента
ГНТ II тип (цитотоксическая цитолитическая).

Комплемент зависимая

Слайд 26Клетки мишени покрыты АТ (IgG), уничтожаются данные клетки несенсибилизированными клетками,

у которых имеется Fc-рецептор, лизис наступает без фагоцитоза. При этой

реакции участвую К клетки (макрофаги, нейтрофилы) или NK – клетки.

Антителозависимые реакции

Клетки мишени покрыты АТ (IgG), уничтожаются данные клетки несенсибилизированными клетками, у которых имеется Fc-рецептор, лизис наступает без

Слайд 27ГНТ II тип. Антителозависимая реакция

Слайд 28АТ образуются не к клеткам мишеням, а к ферментам и

гормонам (при миастении – АТ к ацетилхолину, АТ- против гормонов

щитовидной железы – Базедова болезнь, АТ – к инсулину при сахарном диабете).

Антителоопоредованные клеточные дисфункции (реакции нейтрализации ферментов и гормонов)

АТ образуются не к клеткам мишеням, а к ферментам и гормонам (при миастении – АТ к ацетилхолину,

Слайд 29Комплекс АГ-АТ повреждает ткани через систему комплемента.
ИК могут быть:
Циркулирующие

иммунные комплексы (в кровеносном русле)
Тканевые

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

III ТИПА-ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ РЕАКЦИИ

Комплекс АГ-АТ повреждает ткани через систему комплемента. ИК могут быть:Циркулирующие иммунные комплексы (в кровеносном русле) Тканевые РЕАКЦИИ

Слайд 30Экзогенные АТ (чужеродный белок, бактерии, вирусы).
Эндогенные АТ против собственных АГ

( аутоимунные).
Два типа иммунокомплексных повреждений:

Слайд 31Генерализованные – ИК образуются в сосудистом русле и оседают во

многих органах (системная иммункомплексная болезнь - сывороточная болезнь)
Локализованные (местные) ИК

оседают в тканях (гломерулонефрит, артриты), васкулиты (местная реакция Артюса, Санарели –Швартцмана, Овари).

Генерализованные – ИК образуются в сосудистом русле и оседают во многих органах (системная иммункомплексная болезнь - сывороточная

Слайд 32ГНТ III тип. Иммунокомплексная реакция

Слайд 33Возникает в результате многократного введения чужеродной сыворотки, используемой для

пассивной иммунизации.
ПАТОГЕНЕЗ (3 фазы)
Образование в крови комплексов АГ – АТ
Осаждение

ИК в различных тканях
Воспалительная реакция в разных частях тела

Сывороточная болезнь

Возникает в результате многократного введения чужеродной сыворотки, используемой для пассивной иммунизации.ПАТОГЕНЕЗ (3 фазы)Образование в крови комплексов

Слайд 34 АГ попадает в кровоток и взаимодействует с иммунокомпетентными клетками,

затем вырабатываются АТ, через 5 дней вырабатываются АТ против компонентов

сыворотки и образуются ИК.

1 фаза

АГ попадает в кровоток и взаимодействует с иммунокомпетентными клетками, затем вырабатываются АТ, через 5 дней вырабатываются

Слайд 35Комплексы оседают в тканях. Дальнейшее течение болезни определяется:
Размерами ИК
Состоянием

системы моноцитарных фагоцитов (СМФ)
2 фаза

Слайд 36Крупные ИК образуются при избытке АТ и быстро удаляются из

кровотока макрофагами, они безвредны.
Наиболее патогенны мелкие и средних размеров ИК,

которые образуются при незначительном избытке АТ, они долго циркулируют в кровотоке и не захватываются макрофагами.

Крупные ИК образуются при избытке АТ и быстро удаляются из кровотока макрофагами, они безвредны.Наиболее патогенны мелкие и

Слайд 37Чаще ИК оседают в почечных клубочках, суставах, коже, сердце, серозных

оболочках, мелких сосудах.
Лихорадка
Крапивница
артралгии,
увеличение л\у,
протеинурия.
васкулиты,
артриты,
гломерулонефриты.
Клинические проявления

болезни (через 10 дней после введения АГ)

$Чаще ИК оседают в почечных клубочках, суставах, коже, сердце, серозных оболочках, мелких сосудах.ЛихорадкаКрапивницаартралгии, увеличение л\у, протеинурия. васкулиты,$

Слайд 38Развивается некротизирующий васкулит,
Инфильтрация ПЯЛ
Макрофагами
Морфологические изменения

Слайд 39Феномен Артюса некроз ткани вследствии иммунокомплексного васкулита (введении внутрикожно АГ

иммунному животному в эксперименте). При избытке АТ и присоединении АГ

образуются крупные ИК, которые вызывают воспалительную реакцию. Возникает через 4-10 часов после инъекции. В стенке сосуда фибриноидные некроз (чаще венулы), тромбоз, разрыв сосуда, кровоизлияния, в следствие ишемии некроз ткани.

МЕСТНАЯ ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Феномен Артюса некроз ткани вследствии иммунокомплексного васкулита (введении внутрикожно АГ иммунному животному в эксперименте). При избытке АТ

Слайд 40Симптом «бабочки»
У этой больной сыпь распространяется на шею. Заметен

отек губ.
Системная красная волчанка

Слайд 41Системная красная волчанка

Слайд 42LE клетки Люминесценция

Слайд 43Реакция гиперчувствительности. 3 тип. Иммунокомплексное повреждение Клубочек при гломерулонефрите

Слайд 44К ним относят классические замедленные реакции гиперчувствительности, вызываемые CD4+ T–лимфоцитами

и прямая клеточная цитотоксичность, опосредованная CD8+T-лимфоцитами (туберкулез, вирусы, грибы, простейшие,

паразиты, реакция отторжения трансплантата).

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ IV ТИПА ИММУНОКЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

К ним относят классические замедленные реакции гиперчувствительности, вызываемые CD4+ T–лимфоцитами и прямая клеточная цитотоксичность, опосредованная CD8+T-лимфоцитами (туберкулез,

Слайд 45ГЗТ (гранулематозная реакция)

Слайд 46Могут быть обусловлены Т-лимфоцитами. CD4+T-хелперы участвуют в активации CD8+ЦTЛ. При

встрече лимфоцитов реципиента с АГ HLA донора, затем происходит миграция

клеток хозяина в регионарные л\у. Прекиллеры Т-клеток, которые имеют рецепторы к АГ HLA I класса донора дифференцируются в зрелые ЦТЛ, дальше все разворачивается как при цитотксической реакции гиперчувствительности немедленного типа.

РЕАКЦИИ ОТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА

Могут быть обусловлены Т-лимфоцитами. CD4+T-хелперы участвуют в активации CD8+ЦTЛ. При встрече лимфоцитов реципиента с АГ HLA донора,

Слайд 471 вариант - сверхострое отторжение
В крови реципиента есть АТ

против донора (если уже было отторжение трансплантата - переливание крови

от донора с HLA неидентифицированного донора). Развивается немедленно после пересадки, т.к. циркулирующие АТ образуют ИК, которые оседают на эндотелии сосудов пересаженного органа (феномене Артюса).

1 вариант - сверхострое отторжение В крови реципиента есть АТ против донора (если уже было отторжение трансплантата

Слайд 48Если не было предварительной сенсибилизации к АГ трансплантата, то наблюдается

комплементзавмсимая цитотксичность (ГНТ-II типа) или АТзависимый цитолиз клеток мишеней, которыми

являются сосуды трансплантата (например, в почке развивается васкулит).

2 вариант – медленное отторжение

Если не было предварительной сенсибилизации к АГ трансплантата, то наблюдается комплементзавмсимая цитотксичность (ГНТ-II типа) или АТзависимый цитолиз

Слайд 49Группа заболеваний в основе которых лежит развитие иммунных реакций на

собственные ткани организма.
Критерии аутоиммунных заболеваний:
Наличие аутоиммунной реакции
Наличие клинических и

экспериментальных данных, что такая реакция не вторичная
Отсутствие других причин болезни

Аутоиммунные болезни

Группа заболеваний в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма. Критерии аутоиммунных заболеваний:Наличие аутоиммунной

Слайд 50Органоспецифические - аутоАТ направлены против единственного органа или ткани (зоб

Хошимото - щитовидная железа).
Органонеспецифические - при СКВ АТ реагируют с

составными частями ядер различных клеток, следовательно, повреждения происходят во всем теле.

Аутоиммунные болезни делят на 2 группы

Органоспецифические - аутоАТ направлены против единственного органа или ткани (зоб Хошимото - щитовидная железа).Органонеспецифические - при СКВ

Слайд 51Обходной путь толерантности Т- хелперов
Модификация молекулы – кооперация видоизмененных гаптенов

с В-лимфоцитами ведет к образованию аутоАТ.
Молекулярная мимикрия (перекрестно реагирующие

АГ)
Поликлональная активация лимфоцитов.
Дисбаланс Т-супрессоров и хелперов. Снижение Т-супрессоров ведет к аутоиммунизации, а повышение Т-хелперов - к повышению продукции аутоАТ.

МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Обходной путь толерантности Т- хелперовМодификация молекулы – кооперация видоизмененных гаптенов с В-лимфоцитами ведет к образованию аутоАТ. Молекулярная

Слайд 52Появление секвестрированного АГ (сперматозоиды, миелин, хрусталик могут попасть в кровоток

при травме).
Генетические факторы иммунитета (HLA системы II класса).
Микробные АГ

в аутоиммунитете (бактерии, вирусы, микоплазмы вовлекаются развитие аутоиммунитета).

Появление секвестрированного АГ (сперматозоиды, миелин, хрусталик могут попасть в кровоток при травме). Генетические факторы иммунитета (HLA системы

Слайд 53Иммунодефицитные заболевания – состояния, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов

иммунитета.
Иммунодефициты делят на:
Первичные –(генетически)
Вторичные – связанны с осложнениями

инфекционных заболеваний, старением, побочными эффектами иммуносупрессивной терапии, химиотерапией, и обусловлены ВИЧ – инфекцией

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА

Иммунодефицитные заболевания – состояния, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунитета. Иммунодефициты делят на:Первичные –(генетически) Вторичные –

Скачать презентацию

Разделы презентаций