ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

е
Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда,

сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах с их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Заболевание протекает с возможной генерализацией инфекции с развитием септического процесса и иммунопатологических проявлений.

Различают первичный инфекционный эндокардит,
когда поражаются ранее интактные клапаны сердца.

Вторичный бактериальный эндокардит развивается
на ранее измененных клапанах при приобретенных и врожденных пороках сердца, при постинфарктных аневризмах, после операций на сердце и магистральных сосудах.

факторы)
1. Очаги хронической инфекции в организме:
тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы
фурункулез,

парапроктит, ложный копчиковый ход
пиелонефрит, цистит и др.
большая роль условно-патогенной флоры - аутоинфекция

2. Врачебные манипуляции приводящие к бактериемии:
оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, включая криминальный аборт;
инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия;
несоблюдение стерильности при парентеральных инъекций

3. Изменения клапанного аппарата сердца:
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Перенесенный инфекционный эндокардит
Клапанные протезы
Гипертрофическая кардиомиопатия
Пролапс митрального клапана

4. Снижение резистентности организма: переутомление, переохлаждение, психоэмоциональные стрессы, алкоголизм, наркомания, голодание, длительно текущие заболевания внутренних органов, цитостатическая терапия, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, онкопатология

И Э
Изменение общего и тканевого иммунитета → Снижение естественной сопротивляемости

организма, снижение барьерной функции → Генерализация инфекции из первичного инфекционного очага с образованием вторичных очагов инфекции

Аллергический фактор → сенсибилизация организма на инфекционные и неинфекционные антигены → аллергия, аутоаллегия, парааллергия → развитие реакций на маловирулентную аутоинфекцию

Эндокринный фактор → снижение глюкокортикоидной и андрогенной функции надпочечников, повышение минералокортикоидной

Нервный фактор → влияние аллергический и эндокринный фактор и состояние неспецифической реактивности

И Э
В последнее время ИЭ рассматривается не как частное проявление

генерализованного сепсиса, а как самостоятельное инфекционное заболевание сердца, обусловленное внедрением инфекции первоначально в клапанный аппарат сердца.

ИЭ развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:
бактериемии;
повреждения эндотелия;
снижения резистентности организма

Повреждение эндотелия эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запуску процесса местной коагуляции, что способствует образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов - развивается «небактериальный тромбэндокардит»

При бактериемии, микроорганизмы адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина. В результате на поверхности эндокарда формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина - вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

И Э
Инфекционный очаг
в сердце
ОТРЫВ ВЕГЕТАЦИЙ
И ТРОМБОЭМБОЛИИ
В АРТЕРИАЛЬНОЕ

РУСЛО ГОЛОВНОГО
МОЗГА, КИШЕЧНИКА,
СЕЛЕЗЕНКИ,
КОНЕЧНОСТЕЙ

ИММУНОПАТОЛО-
ГИЧЕСКИЕ
РЕАКЦИИ С
РАЗВИТИЕМ:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА,
ВАСКУЛИТА,
МИОКАРДИТА,
АРТРИТА

ДЕСТРУКЦИЯ
КЛАПАННЫХ
СТРУКТУР
С ФОРМИРОВАНИЕМ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КЛАПАНА

1. УГНЕТЕНИЕ Т- И
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ
В-ЛИМФОЦИТОВ
2. ПОЯВЛЕНИЕ
АУТОАНТИТЕЛ
3. ОБРАЗОВАНИЕ ЦИК

ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ
ИНФЕКЦИИ,
АБСЦЕССЫ
РАЗЛИЧНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ,
МИКОТИЧЕСКИЕ
АНЕВРИЗМЫ

БАКТЕРИЕМИЯ

ИЗМЕНЕНИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ

СНИЖЕНИЕ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
И ИММУНИТЕТА

Небактериальный
тромбэндокардит

НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
И ГЕМОСТАЗА,
ТРОМБО-
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ

о г и я
Наиболее часто ИЭ поражает:
Аортальный клапан (у

55-65% больных)
Митрального клапан (у 15-40% больных)
Одновременно аортальный и митральный клапан (у 13 % больных)
Изолированно трехстворчатый клапан, с (1-5% больных), но у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (45-50%).
Клапан легочной артерии (2-3% больных)

о г и я
Тромбэндокардит клапанов аорты

о г и я
Вегетации инфекционного эндокардита
на протезированных клапана

о г и я
Микроскопия эндомиокардиального биоптата. Бактериальный миокардит,

развившийся у пациента с инфекционным эндокардитом (по R.H.Anderson et A.E. Becker, 1998). Заметно формирование микроабсцесса, обильная очаговая инфильтрация миокарда нейтрофилами и стафилококками

о г и я
Эмболические абсцессы почек
при инфекционном эндокардите

е п р о я в л е н

и я И Э

Общевоспалительный и интоксикационный синдром
Длительная лихорадка (2-3 недели)
Озноб, проливные поты
Похудание, вплоть до истощения, анорексия
Деформация концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек»
Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком»)
Синдром поражения эндокарда:
Наличие шума в области сердца (быстрое формирование клапанной регургитации, преимущественно аортальной – спустя 2-3 недели лихорадки)
Синдром сердечной недостаточности (вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита)
Акроцианоз,
Положение ортопное
Влажные застойные хрипы в легких
Набухание шейных вен
Гепатомегалия
Отеки на нижних конечностях
Синдром полиорганных поражений:
Тромбоэмболические осложнения:
Общемозговая симтоматика, параличи, парезы (при инфаркте в сосуды головного мозга)
Кровохарканье, удушье, цианоз, боль в грудной клетки (при тромбоэмболии легочной артерии)
Боль и похолодание конечности (при тромбоэмболии сосудов конечностей)
Генерализация инфекции с формированием септических очагов:
Боль левом подреберье, спленомегалия (при септическом поражение селезенки, инфаркте селезенки)
Абсцессы различной локализации (головной мозг, легкие, межкишечные абсцессы)
Иммунопатологические осложнения:
Артрит: гиперемия,отек, дефигурация сустава
Гломерулонефрит: олигоурия, протеинурия, гематурия, цилинрурия
Васкулит: петехиальные геморрагические высыпания, пятна Рота, Лукина, Дженуэйя, узелки Ослера, положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского

е п р о я в л е н

и я И Э (периферические симптомы)

Пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко);

Симптом Дженуэйя -
линейные геморрагии под ногтями

Положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского

Петехиальные геморрагические высыпания:

а я д и а г н о с

т и к а

Клинический анализ крови:
Анемия, как правило нормохромная, за счет интоксикационного поражения костного мозга
Лейкоцитоз или лейкопения
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Тромбоцитопения
Резкое увеличение СОЭ
Биохимические исследования:
Гипопротеинемия
Гипергаммаглобулинемия
Повышение С-реактивного белка, фибриногена
Положительный ревматоидный фактор
Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов
Выявление антинуклеарных антител

а я д и а г н о с

т и к а

Клинический анализ мочи:
Протеинурия
Гематурия при формировании гломерулонефрита
Цилиндрурия
Исследование крови на стерильность и гемокультуру с обязательным определением чувствительности возбудителя к антибиотикам!
забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии
забор крови осуществляется с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии с использованием специальных систем;
из вены берут 5-10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами. Полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию;
оптимальным является забор трех проб крови из разных вен с интервалом 30 минут.

а л ь н а я д и а

г н о с т и к а ИЭ

Электрокардиография
Изменения не специфичны
При возникновении миокардита:
признаки атриовентрикулярной блокады
сглаженность или инверсия зубца Т
депрессия сегмента ST.
При тромбоэмболия в коронарные артерии:
признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, элевация сегмента ST)
Трансторакальная эхокардиография
Прямой признак ИЭ - вегетации на клапанах («лохматые створки»)
Абсцесс фиброзного кольца
Новое повреждение искусственного клапана
Развитие недостаточности клапана
Чреспищеводная эхокардиография
По сравнению с обычной трансторакальной ЭхоКГ гораздо более информативна и позволяет выявлять вегетации размерами 2-3 мм.

а л ь н а я д и а

г н о с т и к а ИЭ

Трансторакальная эхокардиография

е с к и е к р и т е

р и и ИЭ

соавт., 1997)
Таким образом, диагноз ИЭ основан на сочетании порока сердца

с лихорадкой, спленомегалией, тромбоэмболическими феноменами, анемией, позитивной гемокультурой и высокой СОЭ

ц и я ИЭ

госпитализация
На период лихорадки - постельный режим
По мере улучшения - лечебная

гимнастика

2. Лечебное питание

стол № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г/сут.
общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов

3. Этиотропная терапия
Антибактериальная терапия, которая занимает ведущее место в лечении ИЭ

4. Патогенетическая терапия
Коррекция гемостаза и микроциркуляции
Повышение иммунитета
Дезинтоксикационная терапия

5. Симптоматическая терапия

раннее начало

недопустимо откладывать начало применения антибиотиков более чем на

48 часов !!!

начало терапии с антибиотиков широкого спектра действия;
в последующем выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительности его к антибиотикам;

парентеральное, предпочтительно внутривенное, назначение высоких доз только бактерицидных антибиотиков;

терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной:
при стрептококковой инфекции - не менее 4 недель;
при стафилококковой инфекции не менее 6 недель;
при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель;

недопустимо уменьшение дозировок в процессе лечения, такая тактика приводит к антибиотикорезистентности и ранним рецидивам болезни;

смена антибиотиков каждые 2 недели.

антиагреганты в течение 4-х недель:
-      трентала (флекситала) 100 мг в/в

капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 3-5 дней, затем больной принимает препарат внутрь в дозе 300-600 мг в сутки;
-      курантила в суточной дозе 200-300 мг внутрь;
-      реополиглюкина — по 400 мл в/в капельно, на курс 3 – 5 инфузий

антикоагулянты - гепарин 10000 ЕД п/к 2 раза в день под контролем свертывания крови (увеличение в 2-3 раза) либо активированного частичного тромбопластинового времени (увеличение в 1,5-2 раза).

свежезамороженная плазма
При подостром течении ИЭ свежезамороженная плазма назначается ежедневно по 200-400 мл в течение периода интоксикации. С целью активации антитромбина III во флакон со свежезамороженной плазмой вводят гепарин из расчета 2500 ЕД на 200-400 мл плазмы.

активаторы фибринолиза
- 1% раствор никотиновой кислоты 5-7 мл в/в капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида.

- Антистафилококковая плазма по 200 мл в/в капельно 1

раз в день ежедневно или через день (6-7 вливаний на курс)
- Антисинегнойная или антипротейная плазма по 250 мл в/в капельно 1 раз в день через 2-3 дня (курс включает 4-6 вливаний)
- Антистафилококковый гаммаглобулин в/м в суточной дозе 10 АЕ на 1 кг массы тела
- Иммуноглобулина человека - выпускается во флаконах по 25 и 50 мл с содержанием белка 50 г/л, вводится в/в капельно со скоростью, не превышающей 30 кап/мин, 1 раз в 2-3 дня, курс лечения состоит из 5-10 вливаний.

3. Дезинтоксикационная терапия
- применяют в/в капельное введение неокопенсана, реополиглюкина, реомакродекса, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида
- плазмаферез
- гемосорбция
- ультрафиолетовое облучение крови

4. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит)
- целесообразно применение глюкокортикоидов (преднизолон 15-20 мг сутки).

месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:

отсутствие клинических

проявлений ИЭ;

нормальная температура тела, измеренная через каждые 2-3 часа;

нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови;

стерильные посевы крови

протезом)
перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности

артериальные

тромбоэмболии

абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца

грибковый эндокардит

ИЭ клапанного протеза

неэффективность этиотропной терапии в течение 3- 4 недель

крупные, рыхлые, подвижные вегетации на клапанах

(с формированием порока сердца или, реже, без него);
смерть на ранних

этапах болезни от прогрессирования инфекции (10%);
летальные эмболии (10-20%);
переход в хроническое течение.

Отдаленные исходы:
стабильное состояние в результате диспансерного наблюдения и лечебно-профилактических мероприятии (20-30%);
смерть от прогрессирования недостаточности кровообращения (60-65%);
формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%).

заболевания
Риск развития инфекционного эндокардита
при различных патологических состояниях
(по данным

Американской кардиологической ассоциации,1997)

стоматологическом вмешательстве применяют ампициллин 4 г/сут или аугментин до 2

г/сут за 1 день до вмешательства и 2 дня после него

При хирургических вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, гинекологических и урологических операциях может быть применен ампициллин 4 г/сут в сочетании с 240 мг гентамицина, аугментин или уназин 2-3 г/сут в сочетании с гентамицином за 1 день до операции и 2 дня после операции.

При непереносимости препаратов возможен прием ципрофлоксацина 250-500 мг 2 раза в сутки за 2 дня до и 2 дня после манипуляции

з а ц и я
Терапевт – 4 раза в год.

ЛОР, стоматолог - 1 раз в год, офтальмолог 1 раз в 2 года. Кардиохирург, невропатолог, гинеколог по показаниям.

ОАК 4 раза в год, ОАМ 2 раза в год, рентгеновское обследование и ЭХОкг - 2 раза в год, ЭКГ - 2 раза в год, показатели воспалительной активности - 2 раза в год.

Медикаментозное лечение. Санация очагов инфекции.

Снижение частоты рецидивов, уменьшение временной нетрудоспособности, снижение первичного выхода на инвалидность, снятие или изменение группы инвалидности. Перевод в группу ДII.