Инфекционный мононуклеоз

лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

иногда - небольшие вспышки.
Наиболее часто заболевают подростки, у девочек

максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет.
Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов».
Лица старше 40 лет болеют редко.

Она получила название "железистая лихорадка".
В 1890 г К.А. Раухфус

описал тяжелые осложненные формы болезни.
Термин "инфекционный мононуклеоз" впервые предложили Sprunt и Evans в 1920 г.
Вирус, вызывающий заболевание, был выделен (открыт) из биоптатов пациентов с лимфомой Беркитта английским вирусологом М. Epstein и канадским вирусологом I. Barr в 1964 г.

"поцелуйная болезнь").

эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки.
Отмечают отёк слизистой

оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов.
При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму.
Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары.
Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка.

мес.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких

цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес. и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома.
Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле.
Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса.

катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме.
Гиперемия слизистой оболочки выражена

нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные.
На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.
С первых же дней развивается лимфаденопатия. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические

явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

золотистым стафилококком, стрептококками и др.
Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних

отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами.
В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки.
В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

(удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника).

В редких случаях на 2-3-й неделе заболевания может произойти разрыв селезенки, сопровождающийся внезапными болями в области живота.
Спонтанный разрыв селезенки связывают с циркуляторными расстройствами, обусловленными гиперплазированными клеточными элементами.

селезенки
Изменения периферической крови.

нейтропения, лимфоцитоз, наличие плазматических клеток.
С 5-го дня болезни:

лейкоцитоз 9-13х109/л (возможен гиперлейкоцитоз до 18-20х109/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары- клетки Пфейфера) к концу 1-й недели достигает 80-90%. Пик лимфоцитоза (относительный, абсолютный) обычно достигает maх на 2-3 нед. заболевания.
Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3-6) и даже лет.

прямой цитологической индикации ГВ в клетках
3. Иммуноморфлологический метод – обнаружение

АГ субстанций в тканях путем обработки препаратов специфическими антителами, меченными флюоресцином либо ферментом

белка наружной мембраны) со специфическими АТ с использованием люминесцентного микроскопа

(РИФ, ПИФ).
5. Иммуноферментный анализ (ИФА) - определение АГ с помощью АТ меченных ферментом - Ig G , Ig М.

1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
реакция Ли-Давидсона — агглютинация

формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах.
реакция Гоффа-Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин.

белкам ВЭБ (р- протеины: р23, р54, р72). Наличие этого белка

указывает на возможность размножения ВЭБ.
Используют для контроля эффективности лечения.
8. Молекулярно-биологические методы (метод ПЦР)

узлов.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляется увеличение лимфоузлов средостения.
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

При развитии миокардита выявляются нарушения ритма сердца.

°С).
Угроза асфиксии.
Развитие осложнений.

грибов, вызывающих заболевание человека, растений и животных. По оценке экспертов,

нам известно не более долей процента существующих вирусов, несколько процентов микробов.
Природа постоянно создает новые патогены – так называемые возникающие инфекции (эмерджентные болезни).
Микробы являются важным компонентом внешней и внутренней среды человека. Они составляют примерно 60%-90% всей биомассы Земли, однако идентифицировано менее 0,5% из 2-3 млрд. существующих видов

постоянно создавать нам всевозможные проблемы. При их взаимодействии с человеком

приводит:
либо к снижению патогенности
либо к полному уничтожению благодаря массовой иммунизации
либо, наоборот, пройдя через нас, он приобретает новые свойства и становится еще более опасным.