Слайд 1 Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами
Слайд 2Определение понятия
Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол,
толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного
контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.
Слайд 3Актуальность вопроса
Бензол и его гомологи широко используются в качестве
растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных
смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.
Слайд 4Ароматические углеводороды
Бензол.
Гомологи бензола (ксилол, толуол, стирол).
Производные бензола (галогеновые, амино-, нитро-
соединения).
Слайд 5Этиология
Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в
спиртах, эфирах, жирах и липоидах.
Пути поступления в организм:
- через легкие в
виде паров,
- через неповрежденную кожу.
Пути выведения из организма:
- через органы дыхания в неизмененном виде,
- окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.
ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб.
Слайд 6Опасные производства и профессии
К «бензолопасным» производствам относятся:
- лакокрасочное,
- производство пластмасс,
синтетического каучука,
нейлона,
• инсектицидов,
• медикаментов,
• взрывчатых веществ,
- строительные, ремонтные
и малярные работы
К «бензолопасным» профессиям относятся:
занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов
мойщики цистерн
операторынефтеперерабатывающих заводов,
лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти
слесари-ремонтники насосного оборудования
маляры
Слайд 7Органы-мишени при отравлении
Костный мозг.
Периферическая кровь.
ЦНС, периферическая НС, спинной мозг.
Кожа, слизистые
оболочки глаз, дыхательных путей.
Печень.
Орган зрения.
Слайд 8Патогенез
Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно
отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного
мозга и нервной системы.
Кроветворение нарушается вследствие:
1) непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные СКК КМ, родоначальницы всех 3 ростков – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, в результате чего уменьшается количество СКК, нарушается их пролиферация и дифференциация
2) опосредованного - через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров.
Слайд 9 Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на
ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической
интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.
Развитие неопластического процесса в КМ обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к канцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов.
Классификация
А. По течению:
- острую,
- подострую,
- хроническую бензольную интоксикацию,
- остаточные явления
- отдаленные последствия
Б. По стадиям процесса:
I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.
II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.
В. По степени тяжести:
1-я – легкая,
2-я – средней тяжести,
3-я – тяжелая.
Г. По пути поступления бензола в организм:
-ингаляционная,
- транскутанная,
- смешанная.
Слайд 11
Острая бензольная интоксикация
Возникает
при аварийных ситуациях, при попадании большого количества бензола одномоментно.
Поражается в первую очередь и в основном нервная система.
Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой. Исход. Проходит в течение нескольких часов.
Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью, гипотермией, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможна кома. Исход. Возможно выздоровление. Остаточные явления – астеновегетативный синдром.
Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Исход. В большинстве случаев – смертельный.
Слайд 12Хроническая бензольная интоксикация
Развивается медленно, вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола
или при систематическом попадании его на кожу.
Поражается в первую очередь
костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений
Жалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.
кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический в костном мозге )
Слайд 13Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечениями, спонтанными «синяки»
на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, + пробы жгута и щипка.
Анемический синдром:
бледность, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, астения.
ОАК: 1. Лейкопения
2. Тромбоцитопения
3. Апластическая анемия.
Слайд 14Поражение нервной системы:
В 1ст: Астенический синдром предшествует или развивается
одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической
и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.
В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.
При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома.
Поражение периферических нервов ( при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде синдрома полиневропатии.
Слайд 15 2 ст:
1) Синдром токсической энцефалопатии : асимметрия иннервации ЧМН,
анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм,
дизартрия. Возможно ОНМК
2) Синдром фуникулярного миелоза : слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.
3) Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии. Болевой синдром обусловлен ДЖВП. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.
4) Поражение пищеварительных желез хар-ся гиперсекрецией. В дальнейшем функция желез угнетается (кроме поджелудочной ж-зы)
5) Поражение ССС: проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.
6) У женщин : нарушение менструального цикла
sdp.net.ua
Слайд 16По степени тяжести :
Легкая степень. Хар-ся утомляемостью, слабостью, головной болью,
снижением аппетита, нарушением сна.
ОАК: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и
<), нейтрофилия, умеренный ретикулоцитоз.
Ср. ст. Дополнительно – кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа. + симптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна.
ОАК: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение Т кр-я по Дуке, уск. СОЭ.
Тяж. ст. - частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, ишемия миокарда, артериальная гипотония, заторможенность, явления фуникулярного миелоза, нарушена функция печени.
ОАК: лейкопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромная анемия, уск. СОЭ (50-70 мм/ч),
Слайд 17Атипичные варианты бензольной интоксикации
1-й вариант – изначальное преобладание синдрома гипопластической
анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом.
2-й вариант – тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного
и эритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической) анемии.
3-й вариант – бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваются при стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта с бензолом.
Слайд 18Исходы:
1. Полное клинико-гематологическое восстановление.
2. Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения
и/или нервной системы.
3. Прогрессирование:
усиление функциональных нарушений или формирование органического
поражения нервной системы,
исход в различные гематологические формы (редко).
Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга, наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В таких случаях возможен летальный исход.
Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдроме фуникулярного миелоза.
Слайд 19Диагностика бензольной интоксикации
I. Субъективные данные (жалобы).
II. Данные объективного обследования.
III. Данные
лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:
IY. Данные консультаций узких специалистов(невролога, гематолога,
акушера-гинеколога, офтальмолога, эндокринолога и др.).
Слайд 20Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:
а) общих –общий анализ крови,
общий анализ мочи, кал на яйца глист,кровь на RW,ЭКГ,Rg-графия органов
грудной полости;
б) специальных –содержание тромбоцитов,ретикулоцитов,билирубина,АсАТ,АлАТ,общего белка,белковых фракций,холестерина,бета-липопротеидов,креатина,креатинина,время свертывания крови,время кровотечения,время ретракции сгустка,исследование нервной системы:ЭЭГ,электронистагмография,световая и темноваяадаптометрия,хронорефлексометрия, ЭМГ,РЭГ,ЭхоЭГ,альгезиометрия,паллестезиометрия,ди намометрия и др.
Слайд 21Критерии диагноза хронической интоксикации бензолом
Профессиональный анамнез (работа на производстве в
контакте с бензолом).
Санитарно-гигиеническая характеристика (уровень бензола больше ПДК = 5
мг/м3).
Характерные изменения в периферической крови, миелограмме,
развившиеся в процессе работы.
Изменения центральной и периферической нервной системы, развившиеся при работе с бензолом.
Исключение других причин панцитопении.
Развитие заболевания у ранее здоровых лиц (по данным предварительных осмотров).
Типичность заболевания у лиц аналогичных профессий.
При антипичных клинических формах хронических интоксикаций бензолом (лейкозы) характерны:
пролиферация лейкозными клетками костного мозга,
слабо выраженная метаплазия клеток лимфоузлов, печени, селезенки.
Слайд 22Лечение бензольной интоксикации
При острой бензольной интоксикации
Прекращение поступления новых порций
бензола в организм (вынос, вывод, вывоз из очага заражения, надевание
противогаза).
Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмывание кожи теплой водой с мылом).
Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации, форсированный диурез).
Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания, сердечнососудистой, мочеобразовательной).
Слайд 23Комплексное лечение при хронической бензольной интоксикации
Этиологическое лечение:
прекращение контакта с
бензолом.
2. Патогенетическое лечение.
Слайд 24Патогенетическое лечение
средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил, лейкоцитин
и др.),
переливание сухой и нативной плазмы,
цельной крови,
лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной
массы,
витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),
биогенные стимуляторы,
адаптогены.
Слайд 25При поражении нервной ситемы:
средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;
метаболиты нервной ткани;
При
поражении сердечно-сосудистой системы:
средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;
метаболиты сердечной
мышцы;
антигипоксанты;
антиоксиданты;
средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.
Слайд 26
При поражении печени:
гепатопротекторы,
анаболические гормоны (неробол).
При аплазии костного мозга –
глюкокортикостероиды.
При активации микрофлоры – антибактериальная терапия.
При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК,
викасол, хлорид Са, рутин и др.
Лечение «бензольного лейкоза» проводится гематологом и включает химио- и лучевую терапию.
Слайд 27При полиневритическом синдроме:
четырехкамерные ванны с серой,
массаж,
кинезотерапия,
витамины группы В, витамин
С,
санаторно-курортное лечение.
Слайд 28Медико-социальная экспертиза при бензольной интоксикации
При острой бензольной интоксикации на все
время лечения больной признается временно полно утратившим трудоспособность. В дальнейшем
вопрос трудоспособности пересматривается и решается с учетом остаточных явлений и отдаленных последствий перенесенной острой интоксикации.
При хронической бензольной интоксикации определение трудоспособности проводится с учетом стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных явлений и отдаленных последствий бензольной интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста больного и др.
Слайд 29
Трудовые рекомендации при хронической бензольной интоксикации
Больному противопоказан труд с воздействием:
а)
бензола и других токсических веществ,
б) шума,
в) неблагоприятных факторов микро- и
макроклимата,
г) психо-эмоционального перенапряжения,
д) ночных смен.
Слайд 30
Профилактика бензольной интоксикации
1) совершенствование трудовых и технологических процессов;
2) качественное проведение предварительных
при поступлении на работу в контакте с бензолом профилактических медицинских
осмотров с целью правильного определения профпригодности
Слайд 31 Хроническая ртутная
интоксикация
Слайд 32Общие сведения о ртути
Ртуть — жидкий металл с температурой кипения
356,60С, плавления —38,90С. Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре.
Содержание паров ртути в воздухе возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. Ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стен, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняясь там, являясь источником загрязнения воздуха помещений.
Ртуть не имеет запаха, испаряясь, превращается в бесцветный пар, органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется
Слайд 34Источники отравления ртутью:
Техногенные источники ртути
Ртутный термометр может содержать около 2
граммов ртути.
Ртутно-цинковые гальванические элементы (батареи)
Ртутные лампы
Энергосберегающие газоразрядные люминесцентные лампы
Дагерротипия
— первый практический способ фотографирования, сейчас используется редко
Взрывы ртутных вентилей в электросетях (до 50 кг ртути в одном мощном ртутном игнитроне
Слайд 35Медицинские и пищевые источники:
Вакцины, противоядия и некоторые другие медицинские препараты,
содержащие консерванты на основе мертиолята.
Зубные пломбы с амальгамой. В странах
СНГ амальгамные пломбы сегодня практически не применяются.
Ртутноорганические соединения в морской
Слайд 36Пути проникновения в организм:
Вдыхание паров (ингаляционный)
Трансдермальный
Слайд 37Патогенез
Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов
блокирует сульфгидрильные группы тканевых белков.
нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов.
глубокие нарушения функции
ЦНС( особенно ее высших отделов)
Слайд 38раздражает интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных
импульсов, поступающих в кору головного мозга.
В результате возникает ряд
рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
Слайд 39В начальном периоде:
развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС
в соответствии с
функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов
повышается истощаемость
корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и гипоталамических отделов
Слайд 40
Развивается клиническая картина ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза»
нарушения: в сердечно-сосудистой
системе
пищеварительном тракте
нарушения обменных процессов.
Симптомы хронической интоксикации(эретизм и дрожание)
Слайд 41Клиническая картина
Острая интоксикация:
характерно быстрое действие яда в местах его проникновения
ивыделения.
Ведущие симптомы : изменения слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта,
почек
Слайд 42
слабость,
адинамия,
головная боль,
тошнота, рвота,
ощущение металлического вкуса во
рту, слюнотечение,
боли в животе,
иногда кровавые поносы.
язвенный стоматит и
гингивит
полиурия, сменяющаяся анурией
Слайд 43Последствия острой интоксикации
хронические поражения почек, хронический колит,
поражения печени,
стойкая астения
После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.
Слайд 44Хроническая интоксикация
Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью
Клиническая
симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.
Слайд 45Стадии хронической ртутной интоксикации
начальная(функциональная),
умеренно выраженная
выраженная
Слайд 46Начальная стадия
Стадия «ртутной неврастении»
отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью.
Клиническая симптоматика
появляется постепенно
Слайд 47Клиническая картина
общее недомогание,
головная боль,
плаксивость,
снижение памяти,
нарушение сна.
Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями,
днем сонливость
неприятные ощущения металлического вкуса во рту
обильное слюнотечение
диспепсические расстройства
Слайд 48При осмотре:
эмоциональная неустойчивость:в виде стойкого красного,
быстро возникающего дермографизма, общего
гипергидроза,
быстрым появлением эритемных пятен
неустойчивостью в позе Ромберга.
раздражительность, пугливость.
повышенная
саливация и кровоточивость десен,
проявления гингивита и стоматита.
При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.
Слайд 49 Стадия умеренно выраженных изменений
характерно наличие астеновегетативного синдрома
слабость,
упорные головные
боли,
бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям.
Больные
трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены.
психопатологические симптомы
Слайд 50Симтом «Ртутного эритизма»
робость, неадекватная смущаемость
неуверенность в себе при работе
эмоциональная
лабильность
нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную
работу вследствие сильного волнения,сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью.
Дрожание рук (крупноразмашистое)
эндокринно-вегетативные дисфункции.
сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита.
В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.
В моче иногда следы белка
Слайд 51Стадия выраженных изменений
развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом
периоде
головных болей
постоянную бессонницу
нарушение походки
слабость в ногах
состояние
страха, депрессии
снижение памяти и интеллекта
возможны галлюцинации
Слайд 52При осмотре
микроорганическая симптоматика: анизокория
сглаженность носогубной складки
отсутствие брюшных рефлексов,
разница в сухожильных и периостальных рефлексах
адиадохокинез
нарушение мышечного тонуса
гипомимия,
дизартрия.
интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц.
дрожание имеет тенденцию к генерализации(распространяется на ноги )
Слайд 53Диагностика
клинический симптомокомплекс, его течение
данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
результатах предварительного
и периодических медицинских осмотров.
Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в
моче и кале.
Слайд 54Лечение
Антидоты: унитиол(внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10
мл . В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12
часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.)
сукцимер(При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вводят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции)
натрия тиосульфата (внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.)
Слайд 55средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга.
аминалон, пирацетам, стугерон(внутривенно
20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой)
Рекомендуются витамины
В1 и В12.
При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан.
Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.
Слайд 56Профилактика
Дополнительными медицинскими противопоказания для работы с ртутью :
хронические, часто рецидивирующие
заболевания кожи
болезни зубов и челюстей
хронический гастрит, заболевания печени и
желчевыводящих путей
периферической нервной системы
наркомании
Токсикомании
хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.
Слайд 57Проведение периодических медицинских осмотров лиц, работающих в условиях возможного воздействия
ртути и ее соединений,
проводятся 1 раз в 12 мес
при: добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением, очисткой от примесей;
при использовании ее для извлечения различных металлов;·в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений, а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.
Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии