Слайд 2Характеристика
коронарного кровотока
Причина нарушения коронарного кровотока - атеросклероз коронарных артерий.
Атеросклеротическим
процессом повреждается:
- Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии;
- Огибающая ветвь
левой коронарной артерии;
- Правая коронарная артерия.
Слайд 3Нарушению кровоснабжения подвержены субэндокардиальные слои миокарда.
Причины:
Коронарные сосуды и анастомозы между
ними расположены в субэпикардиальных (поверхностных) слоя миокарда.
В них существует
анатомическая недостаточность коллатерального кровотока, т.к. сосуды носят концевой характер.
Слайд 42. Кровоснабжение субэндокардиальных слоев осуществляется в период диастолы, т.к. в
период систолы давление в полости левого желудочка превышает перфузионное давление
и сосуды, кровоснабжающие миокард, пережимаются.
Слайд 5Особенности
коронарного кровотока
1. Высокий уровень экстракции кислорода в капиллярах сердца,
составляющий 70 – 75%;
2. Высокий базальный тонус коронарных сосудов.
В
покое коронарный кровоток = 200-300 мл/мин, это примерно 5% МОС.
Показатель определяется отношением перфузионного давления (разницы между давлением в аорте и правом предсердии) к сопротивлению интрамиокардиальных сосудов.
Слайд 6Перфузионное давление в миокарде может понижаться при:
Понижении давления в аорте;
Окклюзии
коронарных сосудов;
Достижении предела вазодилатации коронарных сосудов;
Синдроме обкрадывании, когда вследствие дилатации
коронарных сосудов в здоровых участках миокарда падает перфузионное давление в зоне ишемии миокарда.
Слайд 73. Высокий резерв коронарного кровообращения.
4. Фазовый характер коронарного кровотока. В
период систолы он резко понижается (до 15% от общего), а
в период систолы он возрастает (до 85%).
При тахикардии в результате укорочения диастолы ухудшается кровоснабжение миокарда.
Слайд 8
5. Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная
независимость его от нервных регуляторных влияний.
В условиях патологии эта
подчиненность нарушается и повышается чувствительность к нервным импульсам.
Слайд 96. Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к понижению напряжения кислорода
в крови.
7. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.
Слайд 10Регуляция
коронарного кровообращения
1. Миогенная ауторегуляция, обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и
его относительную независимость от изменений АД.
Эффект Бейлиса: при растяжении
гладко – мышечных клеток коронарных сосудов возрастает сила их сокращения.
Слайд 112. Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Тонус
коронарных сосудов зависит от соотношения метаболитов, обладающих вазодилататорным и вазоконстрикторным
действием.
В здоровом миокарде преобладает эффект вазодилататоров.
К ним относят: аденозин, оксид азота, простациклин, молочная кислота и др.
Слайд 123. Нервная регуляция. Симпатическая НС регулирует кровоток через: α –
АР и β – АР.
Возбуждение β – АР вызывает расширение
коронарных сосудов.
Возбуждение α – АР вызывает их спазм.
Возбуждение холинорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов.
Слайд 13КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Нарушение коронарного кровотока приводит к развитию коронарной недостаточности.
Коронарная недостаточность
— типовая форма патологии сердца, обусловленная несоответствием поступления кислорода к
миокарду его метаболическим потребностям.
Слайд 14Различают 2 формы коронарной недостаточности:
Абсолютная (коронарогенная), обусловленная действием коронарогенных факторов.
Она возникает в случае первичного нарушения коронарного кровотока вследствие уменьшения
просвета коронарных артерий.
Слайд 15К коронарогенным факторам относятся:
понижение перфузионного давления;
увеличение сопротивления коронарных сосудов
в случае их спазма или поражения атеросклеротическим процессом.
При этом развивается
ишемия миокарда.
Слайд 16Относительная, возникающая в случае действия некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические
потребности миокарда.
К некоронарогенным факторам относятся:
увеличение ЧСС, которое наблюдается при
повышении содержания в крови и миокарде катехоламинов;
Слайд 17повышение напряжения внутри стенок желудочков сердца,
напряжение внутри стенок желудочка
возрастает:
при повышении давления в полости желудочка,
при дилатации полости,
при
понижении растяжимости стенок желудочка;
Слайд 18повышении сократимости миокарда.
При относительной коронарной недостаточности интенсивность коронарного кровотока
может возрастать, но все же оказывается недостаточной для возросшей потребности
миокарда в кислороде.
Слайд 19При ишемии наблюдается уменьшение доставки к миокарду не только кислорода,
но и субстратов окисления, возникают антиоксидантный, гормональный и другие виды
дефицитов.
Нарушается отток метаболитов, многие из которых являются токсичными.
Слайд 20Основные факторы развития ишемии миокарда
1. Обтурационный механизм – уменьшение просвета
коронарных артерий
Причины:
стенозирующий атеросклероз
тромбоз коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
уменьшение просвета коронарных сосудов
вследствие увеличения толщины их стенок при отеке, гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, атеросклерозе.
Слайд 212. Ангиоспастический механизм – спазм коронарных сосудов
Причины:
возбуждение α1 - АР
на фоне блокады β2 – АР;
увеличение синтеза вазоконстрикторов
(эндотелина – I, ангиотензина – II, тромбаксана А2, серотонина и др.) при понижении количества вазодилататоров (оксида азота, простациклина, брадикинина и др.)
3. Компрессионный механизм – сдавление коронарных сосудов рубцами, опухолью и др.
Слайд 22Ишемическая болезнь сердца
Недостаточность коронарного кровообращения, вызванная окклюзией коронарных артерий сердца,
именуется ишемической болезнью сердца (ИБС).
Слайд 23Этиология ИБС
Развитию атеросклероза коронарных артерий способствуют следующие факторы риска:
- Дислипидемия,
характеризующаяся повышением содержания в плазме атерогенных ЛП: ЛПНП, ЛПОНП и
холестерина при снижении содержания в крови антиатерогенных ЛПВП, которые удаляют из периферических клеток, в том числе эндотелиоцитов, избыточный холестерин.
Слайд 24В практической работе рассчитывают так называемый атерогенный индекс — это
отношение содержания в плазме атерогенных ЛП к ЛПВП.
При индексе
выше 4,9 риск развития атеросклеротического поражения сосудов значительно возрастает.
Слайд 25Артериальная гипертензия
- Курение в 2-6 раз увеличивает риск смерти от
ИБС.
Избыточное питание, обычно сочетающееся с малоподвижным образом жизни,
Сахарный диабет
Слайд 26Стрессовые состояния, вызывающие выброс катехоламинов, которые спазмируют сосуды, повышают давление
и стимулируют липолиз с развитием гиперлипидемии.
Наследственность.
Длительное применение некоторых синтетических прогестинов
с контрацептивными целями у женщин.
Слайд 27Существуют следующие понятия:
1. Гиперхолистеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в
плазме крови.
2. Липопротеины:
Низкой плотности (ЛПНП)
Промежуточной плотности (ЛППП)
β – липопротеины очень
низкой плотности (βЛПОНП)
Окисленные ЛПНП
Хиломикроны очень низкой плотности и высокой плотности
Слайд 28Строго определенные ЛП способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это
приводит к атеросклерозу.
ЛП делят на:
Атерогенные – ЛПНП, ЛППП, βЛПОНП, окисленные
ЛПНП
Неатерогенные - Хиломикроны очень низкой плотности
Антиатерогенные - ЛПВП
Слайд 293. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные
ЛП.
Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются
↓
незавершенный фагоцитоз
↓
макрофаг становится активированным.
Пенистые
клетки – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.
Слайд 304. Рецепторы – «чистильщики» («мусорщики») – это рецепторы на поверхности
макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП.
Атерогенные ЛП являются «мусором» для
организма и подлежат уничтожению, растворению.
Слайд 31атеросклероз
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности
в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП
при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
ВОЗ: атеросклероз – вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Слайд 32Причина: наследственные расстройства липидного обмена.
По аутосомно – доминантному типу наследуется
недостаточность ЛПНП – рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы
– факторы способные нарушать барьерную функцию эндотелия (изменение реологии крови, курение, диабет, артериальная гипертензия и др.)
Слайд 33Патогенез атеросклероза
1. Аккумуляция в сосудистой стенки атерогенных ЛП → эндоцитоз
атерогенных ЛП макрофагами и образование «пенистых клеток» → отложение аморфного
холестерина в сосудистой стенки вне «пенистых клеток».
Слайд 34«Пенистые клетки» высвобождают вещества:
1. Активаторы эндотелия и хемоатрактанты – миграция
в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов
2. Факторы роста:
-
миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация;
Миграция и пролиферация фибробластов;
Образование соединительной ткани
Слайд 352. Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной
бляшки. Жировая полоска состоит из пенистых клеток, аморфного холестерина, Т
– лимфоцитов, небольшого количества гладкомышечных клеток.
Слайд 363. Образование диффузных утолщений интимы – на предыдущие изменения накладывается
интенсивная миграция и размножение гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
4. Образование атероматозной
бляшки – в ее составе лейкоциты, холестерин и др. липиды, гладкомышечные клетки, межклеточное вещество интимы артерий, пенистые клетки.
Т.о. к атеросклерозу приводит накопление в сосудистой стенки атерогенных ЛП.
Слайд 37
Патогенетические факторы ишемической болезни сердца
1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим
процессом.
При этом резкое ограничение коронарного кровотока обусловлено:
формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного
и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий (уровень критического стеноза составляет 75 %);
формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки.
Слайд 382. Динамическая обструкция атеросклеротически измененных коронарных артерий вследствие развития эндотелиальной
дисфункции.
У больных с ИБС механизмы коронарной вазодилатации, нарушаются, и
начинают преобладать вазоконстрикторные реакции.
Главная причина нарушения вазодилатации - уменьшение количества оксида азота (N0).
Слайд 39Нарушение продукции N0 способствует прогрессированию атеросклеротического процесса.
N0 является мультипотентной молекулой,
которая:
- ингибирует проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство, дифференциацию их в
макрофаги с последующим преобразованием в «пенистые клетки»;
- тормозит продукцию провоспалительных цитокинов;
Слайд 40уменьшает экспрессию молекул адгезии лейкоцитов;
тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов
и высвобождение из них ростовых факторов;
ингибирует пролиферацию и миграцию
в интиму гладкомышечных клеток сосудов.
Слайд 41Ослаблении способности сосудов к вазодилатации приводит снижение продукции эндотелием простациклина
(ПГ12) — фактора, расширяющего сосуды и тормозящего агрегацию тромбоцитов.
Слайд 42Преобладание вазоконстрикции коронарных сосудов обусловлено повышением синтеза эндотелиоцитами эндотелина-1.
Свойства
эндотелина-1:
сосудосуживающее действие;
стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток;
стимуляция адгезии лейкоцитов
к поверхности эндотелия;
ингибирование фибринолиза.
Продукцию эндотелинов повышают катехоламины, ангиотензин - II, серотонин, ИЛ-1, гипоксия, ишемия, трансформирующий фактор роста.
Слайд 433. Активация прокоагулянтных свойств эндотелия.
Этому способствуют:
снижение синтеза эндотелием физиологического
антиагреганта простациклина, а также увеличение синтеза мощного проагреганта тромбоксана А2;
активация коагуляционного гемостаза с повышенным образованием нитей фибрина;
понижение активности фибринолитической системы в результате уменьшения продукции эндотелиоцитами тканевого активатора плазминогена (ТПА).
Слайд 44
Механизмы ишемического повреждения миокарда
1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда.
В результате содержание
АТФ резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда
— отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда.
Слайд 452. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического
обеспечения работы ионных насосов.
В клетках миокарда накапливаются :
1. ионы
натрия, вызывающие набухание клеток;
2. ионы кальция, что приводит:
к развитию контрактуры сократительных клеток,
понижению растяжимости миокарда,
повышению напряжения в стенке миокарда
повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).
Слайд 463. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует ПОЛ и фосфолипазы,
повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.
Слайд 474. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз.
Ионы водорода начинают
конкурировать с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает
сократительную функцию сердечной мышцы.
Слайд 485. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование
тромба и т.д.) может развиться реперфузионное (обратимая постишемическая дисфункция миокарда)
повреждение миокарда.
Оно обусловлено:
- накоплением в клетках миокарда ионов кальция с аккумуляцией их в митохондриях, ведущей к необратимому нарушению функции митохондрий;
Слайд 49большей интенсивностью ПОЛ мембран кардиомиоцитов вследствие недостаточности антиоксидантной защиты и
притока кислорода в зону предшествующей ишемии;
развитием феномена «no - reflow»
(неполного восстановления кровотока).
Слайд 50Причинами развития феномена «no - reflow» являются:
повышение тонуса резистивных сосудов;
затруднение кровотока вследствие внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов;
отек эндотелия;
перикапиллярный отек;
ишемическая контрактура.
Слайд 51
Классификация ишемической болезни сердца
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
2.
Стенокардия:
стабильная стенокардия напряжения;
спонтанная стенокардия;
нестабильная стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Инфаркт миокарда.
5.
Постинфарктный кардиосклероз.
6. Нарушение ритма и проводимости как единственное проявление ИБС.
7. Сердечная недостаточность.
Слайд 52Внезапная коронарная смерть
Внезапная коронарная смерть — это смерть, возникшая мгновенно
или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной
недостаточности.
Может развиться при:
постинфарктном кардиосклерозе,
спазме коронарных артерий,
кардиомиопатии вследствие фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии либо асистолии или выраженной брадикардии.
Слайд 53Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения характеризуется возникновением болевого синдрома (с локализацией боли
сжимающего характера в загрудинной области, иррадиирующей в левую руку) во
время физических нагрузок. Причина - неспособность суженных коронарных артерий обеспечить повышенную потребность миокарда в кислороде.
Слайд 54Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия — это стенокардия с нестабильным прогрессирующим течением
с учащением приступов ангинозных болей, часто заканчивающихся внезапной сердечной смертью
или инфарктом миокарда.
Слайд 55Безболевая ишемия миокарда
Безболевая ишемия миокарда характеризуется эпизодами транзиторной ишемии миокарда,
клинически ничем не проявляющейся.
Вследствие того, что эта форма ИБС
прижизненно не выявляется, она может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.
Слайд 56Ишемические синдромы
Гибернирующий («спящий») миокард — это локальное снижение сократительной способности
миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью или
частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока.
Слайд 57Особенности:
коронарный кровоток хронически снижен;
отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в
участках со сниженным
миокардиальным кровотоком;
жизнеспособность миокарда сохранена;
продолжительность состояния гибернации
от нескольких дней до нескольких месяцев
и даже лет.
Слайд 58Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение
коронарного кровотока.
Функция миокарда снижается, и достигается равновесие между потребностью
миокарда в кислороде и доставкой его с кровью.
Слайд 59«Оглушенный» миокард (станнинг) – это обратимая постишемическая дисфункция миокарда после
восстановления коронарного кровотока.
Этот феномен может развиться у больных:
с нестабильной стенокардией;
при раннем применении тромболитиков
в остром периоде инфаркта миокарда;
при хранении донорского сердца перед его трансплантацией;
при наложении дистальных анастомозов во время аортокоронарного шунтирования.
Слайд 60Существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена:
1.
«кальциевая» гипотеза;
2. «свободнорадикальная» гипотеза.
Слайд 61Согласно «кальциевой» гипотезе происходит:
- снижение чувствительности миокардиальных волокон к
кальцию;
перегрузка клеток миокарда кальцием;
разобщение процессов возбуждения и сокращения вследствие
нарушения функции саркоплазматического ретикулума;
активация протеинкиназ, фосфолипаз и других катаболических ферментов.
Слайд 62В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы,
образующиеся в начале реперфузии.
Доказательством может служить положительный эффект применения
антиоксидантов (СОД, каталаза), максимально выраженный при назначении их в первые
минуты реперфузии (возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда)
Слайд 63
ОСТРЫЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической
болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро
возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Слайд 64Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС.
Основной причиной
ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне
тромбоз артерии с развитием острой ишемии участка
миокарда.
Слайд 65
ПАТОГЕНЕЗ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая:
разрыв
(надрыв) атеросклеротической бляшки;
тромбоз;
вазоконстрикцию.
Слайд 66ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие
тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим
процессом.
Слайд 67Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления.
Мощным стимулятором воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП.
Воспаление
протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов.
Слайд 68Активированные Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа
и др.), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко
снижают ее прочность.
Под влиянием γ-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.
Слайд 69Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы:
значительное повышение артериального
давления,
интенсивная физическая нагрузка.
Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротической бляшки
активируют
механизмы гемостаза с образованием тромба.
Слайд 70Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон
Прекращение притока крови к участку миокарда
Слайд 71Иммунологические нарушения
Основные проявления:
- Интенсивные боли в области сердца
- ЭКГ-изменения
- Резорбционно-некротический
синдром
Неадекватные ангиогенез и коллатерали
Слайд 72Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ.
Первый тип
тромбоза развивается в 25% случаев - тромб формируется на поверхности
атеросклеротической бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении.
Слайд 73В результате повреждения эндотелия происходит:
- адгезия тромбоцитов;
-
агрегации тромбоцитов;
- выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации
(АДФ, тромбоксана А2, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронароспазм, и формирование тромба.
Слайд 74Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом
бляшки, в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует
с тканевым тромбопластином и коллагеном.
Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.
Слайд 75В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм.
Развитие его обусловлено
дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота,
простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2).
Слайд 76Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом,
и приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда.
Слайд 77ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь
избытка катехоламинов:
повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза;
-
усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А2.
Слайд 78В патогенезе ИМ имеет значение степень компенсации нарушенного коронарного кровотока
коллатеральным кровообращением.
Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить
к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде.
Слайд 79
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Развитие ИМ сопровождается:
нарушением систолической;
диастолической функций
сердца;
ремоделированием левого желудочка.
Слайд 80Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной
мышцы.
Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не
участвует в сокращении сердца.
Слайд 81Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит:
при нарушении
сократимости более 10% массы миокарда;
- при нарушении сократимости более 15%
массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) левого желудочка;
Слайд 82при некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность;
при
некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка - кардиогенный шок.
Слайд 83Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда,
что объясняется замедленным переходом
ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум
в связи с дефицитом энергетических субстратов.
Слайд 84В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард
недостаточно релаксирует, вследствие чего повышается конечное диастолическое давление (КДД) и
ухудшается коронарный кровоток.
Нарушение диастолической функции наблюдается при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.
Слайд 85Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области
зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация
миокарда левого желудочка).
Слайд 86Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен
следующими факторами:
истончением миокарда в зоне некроза;
- снижением тонуса
миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне;
развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активацией циркулирующей и местной (кардиальной) РААС;
активацией симпатоадреналовой системы;
- гиперпродукцией эндотелием эндотелина.
Слайд 87Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются:
- факторы роста;
-
повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов;
- факторы ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией
кардиомиоцитов. При обширном трансмуральном некрозе ремоделирование миокарда развивается уже через 24 часа от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.
Слайд 88
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА
В клиническом течении ИМ выделяют 5 периодов:
Продромальный
(прединфарктный)
Острейший период
Острый период
Подострый период
Постинфарктный период
Слайд 89Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию
ИМ.
Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного
месяца.
Слайд 90Основными проявлениями этого периода являются:
-увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых
болей;
- расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли;
прогрессирующее
снижение толерантности к физическим нагрузкам;
резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально;
присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя;
появление новых симптомов (одышка, нарушение ритма сердца, общая слабость, потливость).
Слайд 91Острейший период - это период от момента возникновения ишемии миокарда
до начала формирования очага некроза.
Длительность острейшего периода колеблется от
30 мин до 2 ч.
Слайд 92Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы:
интенсивная физическая нагрузка;
стрессовая ситуация;
переедание;
выраженное переохлаждение или перегревание.
Указанные факторы:
увеличивают потребность
миокарда в кислороде;
повышают АД;
вызывают коронароспазм.
Слайд 93Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий
следующими характеристиками:
боли чрезвычайно интенсивные;
локализуются в загрудинной области, часто
захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки;
иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область,
шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку;
Слайд 94продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов;
купируются
наркотическими аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.
Во
время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, могут быть беспокойны, возбуждены (развивается Status anginosus).
Слайд 95Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов:
- понижением порога
болевой чувствительности;
- острой дилатацией сердца;
- увеличением концентрации внеклеточного калия
из-за потери его кардиомиоцитами;
- повышением концентрации таких медиаторов, как брадикинин, субстанция Р, серотонин, аденозин, гистамин и др.;
- развитием метаболического ацидоза.
Слайд 96При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз
губ, носа, ушей, подногтевых пространств.
Развивающаяся в первые минуты брадикардия
сменяется тахикардией.
АД в первые минуты (иногда часы) повышается, а затем развивается гипотония со снижением систолического и пульсового давления. Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца.
Слайд 97В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией.
Он продолжается от 2 до 10-14 дней.
В остром периоде,
исчезает боль.
Сохранение боли может быть связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.
Слайд 98При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к
снижению АД, тоны сердца приглушены, прослушивается систолический шум на верхушке.
При обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, что обусловлено развитием фибринозного перикардита.
Слайд 99Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими
признаками:
- повышением температуры тела;
- лейкоцитозом;
- увеличением СОЭ;
- обнаружением «биохимических признаков воспаления»;
- появлением в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
Слайд 100Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день.
Длительность повышения температуры составляет
около 3-7 дней.
Развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево
обусловлено развитием ответа острой фазы.
Лейкоцитоз развивается через 3-4 часа, достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днями, затем постепенно снижается и через 3-4 недели нормализуется.
Слайд 101Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ:
в конце 1-ой - начале 2-ой недели количество лейкоцитов начинает
снижаться, а СОЭ возрастает.
В организме развивается ООФ, что подтверждается повышением содержания в крови медиаторов и белков ООФ.
В крови появляются биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов .
Слайд 102Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и
соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза.
При
неосложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель.
Слайд 103Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует.
При исследовании сердечно-сосудистой
системы выявляется нормализация ЧСС, АД, исчезновение систолического шума в области
верхушки сердца.
В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.
Слайд 104Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) соответствует периоду полной консолидации рубца
в очаге некроза и адаптации
сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования
- выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается
на протяжении всей оставшейся жизни больного.
Слайд 105Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный
период.
У большинства больных боли в области сердца отсутствуют.
Однако
нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.
Слайд 106
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Данные лабораторного исследования периферической крови:
нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
эозинопения;
лимфопения;
повышение СОЭ.
Слайд 107Данные биохимического исследования крови:
- повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина,
ИЛ-1, ФНО вследствие развития ООФ;
- возрастает содержание глюкозы (активируется симпатическая
нервная система и в крови повышается содержание адреналина);
- развивается метаболический ацидоз (в крови накапливается молочная кислота, ионы водорода);
Слайд 108- повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания
(активируются механизмы гемостаза, возможно развитие ДВС-синдрома);
- развивается гиперкалиемия.
Слайд 109 Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
При
ИМ из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул
- компонентов мышечных волокон.
Слайд 110Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь
миозина. Повышение содержания миоглобина в крови начинается уже через 2
ч от начала развития некроза; максимальный уровень его наблюдается через 6-10 ч; длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет около 2 суток.
Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77-95% в первые 6 ч.
Уровень миоглобина в крови может возрастать при ИМ в 10-20 раз.
Слайд 111Определение содержания в крови кардиальных тропонинов Т и I (с
помощью моноклональных антител) является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда
(специфичность составляет 90-100%).
Слайд 112Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента:
- КФК-ММ (мышечный),
КФК-МВ (сердечный)
КФК-ВВ (мозговой).
Повышение уровня в
крови КФК-МВ считается высокоспецифичным для ИМ.
Слайд 113Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ.
В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать
определению активности в крови уровня ЛДГ-1, миокард богат этим ферментом.
Слайд 114Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (ACT) через: 8 ч, максимум
повышения наблюдается через 24-36 ч, при этом в период max
уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 р. Целесообразно определять одновременно активность в крови ACT и АЛТ (содержание которой в печени значительно боль (чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение
ACT/АЛТ), который в норме составляет 1,33.
При ИМ этот коэффициент превышает нормальную величину.
Слайд 115ЭКГ-диагностика ИМ.
ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон
образующихся в миокарде:
- зоны некроза,
- зоны ишемического повреждении
- зоны ишемии.
Слайд 116В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результате чего нарушается
процесс деполяризации миокарда желудочка и изменяется форма желудочкового комплекса QRS.
Кардинальным
признаком некроза является появление патологического зубца Q.
Слайд 117Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервал ST от
изолинии либо кверху, либо книзу.
В норме ST находится на
изолинии.
Слайд 118При субэндокардиальной зоне повреждения
интервала ST будет смещаться книзу от изолинии
(депрессия ST).
При субэндокардиальной либо трансмуральной - кверху (элевация ST).
Слайд 119Зона ишемии вследствие замедления процесса реполяризации отражается на ЭКГ появлением
«коронарного» зубца Т:
- положительного, высокого, симметричного, с заостренной вершиной
– при субэндокардиальной ишемии;
- отрицательного, глубокого, симметричного - при субэпикардиальной или трансмуральной ишемии.
Слайд 120Острейшая стадия характеризуется появлением на ЭКГ куполообразного смещения интервала ST
выше изолинии и слиянием его с зубцом Т (формируется монофазная
кривая).
На этой стадии может сформироваться некроз, что проявится патологическим зубцом Q.
Слайд 121В острой стадии ИМ присутствуют все три зон поражения, что
отражается наличием на ЭКГ:
патологического зубца Q или QS;
уменьшением амплитуды
зубца R;
куполообразным смещением интервала ST кверху от изолиии;
отрицательным «коронарным» зубцом Т.
Слайд 122Подострая стадия ИМ характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
наличием патологического зубца Q
или
QS,
возвращением интервала ST к изолинии вследствие исчезновения зоны ишемического
повреждения
и отрицательным «коронарным» зубцом Т.
Слайд 123Рубцовая стадия характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
сохранением патологического зубца Q или
QS (признака соединительнотканного рубца
на месте некроза миокарда);
расположением интервала ST
на изолинии;
- отсутствием динамики изменений зубца Т, который может быть слабоотрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.
Слайд 124Дополнительные инструментальные методы диагностики
Неинвазивные методы:
1) компьютерная томография, позволяющая обнаружить
зоны ИМ, ишемии, тромбов, проходимость сосудов и т.д.;
Слайд 1252) эхокардиография, которая позволяет оценить функцию желудочков:
а) систолическую -
по скорости укорочения циркулярных волокон, передне-заднего размера желудочков;
б) диастолическую
- по скорости утончения стенки желудочков в диастолу, определить КДО, КДД, МО и т.д.;
Слайд 1263) фонокардиография + ЭКГ + сфигмограмма (проводится их сопоставление с
целью оценки функции левого желудочка);
4) радиоизотоппые методы с использованием
меченых ионов таллия-201, технеция-99 и др., позволяющие оценить перфузию миокарда (захват меченых ионов нормальными клетками пропорционален интенсивности кровотока, а «холодные» зоны - это зоны с нарушенной перфузией;
5) ядерномагнитный резонанс (ЯМР) и др.
Слайд 127Инвазивные:
катетеризация полостей сердца;
2) ангиография с введением рентгеноконтрастных веществ
и др.
Слайд 128
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Ранние осложнения:
- аритмии,
- острая левожелудочковая недостаточность
с развитием отека легких,
- кардиогениый шок.
1. Кардиогенный шок
- крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда.
Слайд 129Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- из-за разрыва миокарда.
Слайд 130Истинный кардиогенный шок, развивается при обширном трансмуральном ИМ, при величине
зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной функции миокарда.
Слайд 131При кардиогенном шоке развивается порочный круг.
Начинается этот механизм с
резкого снижения систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка.
Выраженное
падение ударного объема приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока, что еще больше нарушает функции миокарда.
Слайд 1322. Острая левожелудочковая недостаточность. Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной
способности (систолическая дисфункция) и уменьшение податливости (диастолическая дисфункция) миокарда левого
желудочка, что приводит к повышению давления в левом предсердии, а затем в сосудах малого круга. В ответ на рост давления в левом предсердии происходит спазмирование легочных артериол (рефлекс Китаева), что вначале в определенной мере предохраняет от переполнения малый круг, а в последующем усугубляет гипертензию в сосудах легких. Когда гидростатическое давление и легочных капиллярах начинает превышать коллоидно - осмотическое, происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем в альвеолах. Возникает отек легких.
Слайд 1333. Аритмии.
Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:
а) изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
б) электрическая
негомогенность миокарда;
в) появление эктопических очагов, потеря электрической стабильности;
г) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
д) гиперкатехоламииемия;
е) острая дилатация миокарда;
ж) развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.
Слайд 134Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны приводят к экстрасистолии;
длительный период деятельности эктопического очага или циркуляции круговой волне по
миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и
мерцанию предсердий.
Слайд 135Поздние осложнения:
- формирование аневризмы сердца (происходит в 12-15% трансмурального ИМ).
-
разрывы сердца: наружные, межжелудочковой перегородки; отрыв сосочковой мышцы с развитием
недостаточности митрального клапана.
- тромбоэмболии, которые развиваются примерно у 1/10 перенесших ИМ (первое место занимает тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА).
Слайд 136- постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера. Некроз миокарда, а также изменения
в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим
образованием аутоантител, усиливающих повреждение миокарда. Этот синдром развивается приблизительно у 3-4% больных на 2-8 неделе от начала ИМ.
Слайд 137
ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Купирование болевого синдрома:
- Обезболивание с помощью
наркотических анальгетиков.
- Метод атаралгезии - сочетанного введения анальгетических и траквилизирующих
средств (седуксена, реланиума), который применяется при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряжения.
- Нейролептанальгезия, которая является наиболее эффективным методом обезболивания при ИМ. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.
- Наркоз закисью азота, который применяется при непереносимости нейролептанальгезии и наркотических анальгетиков.
Слайд 1382. Назначение нитратов, прежде всего нитроглицерина, с целью расширения коронарных
сосудов, что способствует ослаблению болевого синдрома, а также снижению преднагрузки
благодаря венодилатации.
Слайд 1393. Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода рекомендуется всем больным ИМ, особенно при
болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке.
Более целесообразны ингаляции
увлажненного кислорода.
Слайд 1404. Тромболитическая терапия с целью восстановления магистрального коронарного кровотока. Тромболитическая
терапия, проведенная в первые 6 ч
(до консолидации тромба) показана всем
больным ИМ.
Слайд 1415. Предупреждение тромбообразования.
С этой целью назначают антикоагулянты (гепарин, гирудин)
и антиагреганты (аспирин, тиклопидин).
Слайд 1426. Понижение потребности миокарда в кислороде:
- уменьшение напряжения стенки желудочков
β-адреноблокаторы, нитраты);
- уменьшение числа и силы сердечных сокращений (β -адреноблокаторы);
-
понижение пред- и постнагрузки с целью уменьшения производимой сердцем работы (ингибиторы АПФ и вазодилататоры).
Слайд 1437. Ограничение размеров ИМ, что достигается путем ранней реваскуляризации с помощью
тромболитической терапии и назначения периферических вазодилататоров, β -адреноблокаторов, антагонистов кальция
(дилтиазем), а также хирургических методов (чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, аорто-коронарного шунтирования).
Слайд 1448. Предупреждение опасных для жизни аритмий. В целях профилактики фибрилляции
желудочков и других опасных аритмий применяют β - адреноблокаторы и
магния сульфат.
9. Лечение метаболическими кардиопротекрорами, которые улучшают метаболические процессы в миокарде, способствуют уменьшению зоны ишемии при ИМ, улучшают функциональное состояние миокарда.
