Ишемическая болезнь сердца - несоответствие между потребностью миокарда в

и уровнем его поступления с коронарным кровотоком.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней

связывания протеогликанами модифицированных ЛПНП
Экспрессия на эндотелии молекул адгезии
Миграция моноцитов и

захват ЛПНП
Образование пенистых клеток
Секреция макрофагами фактора роста тромбоцитов, которые стимулируют миграцию ГМК
Образование фиброзной капсулы

лет
Дислипидемия
АГ
Курение
Сахарный диабет
Низкая физическая нагрузка
Избыточная масса тела
Злоупотребление алкоголем

подъема сегмента S – T)
Инфаркт миокарда крупноочаговый с Q зубцом

(с подъемом сегмента S – T)
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушения ритма сердца
Сердечная недостаточность
Внезапная коронарная смерть
Безболевая ишемия миокарда
Вариантная стенокардия (Принцметала)
Стенокардия, обусловленная дисфункцией или спазмом микрососудов

методы (талий - 201)

(Холтер)
Электростимуляция предсердий
Фармакологические пробы (дипиридамоловая или добутаминовая)
Радионуклидные
Эхо КГ
Коронарокардиография
Липидограмма

загрудинная
Связь с физической нагрузкой
Исчезновение боли в покое или после НГ
Продолжительность

от 30 сек. до 10 мин., не более 30
Иррадиация в левую руку, левую лопатку, шею,челюсть и др.

по л. кр. грудины
Характер - чаще сжимающий или давящий
Типичная иррадиация

боли в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи, нижней челюсти
Чёткая связь с физической нагрузкой
Продолжительность болевого приступа не более 30 мин (чаще 2-5)
Быстрое купирование боли после приёма нитроглицерина (1-2мин)
Вынужденное положение - замирание
ЭКГ - признаки
Смещение сегмента S-T вниз от изолинии (чаще горизонтально)
Изменение зубца Т
Коронарокардиография позволяет определить локализацию, характер и степень поражения крупных артерий
Липидограмма - II тип гиперлипидемии, гиперхолестеринемия
Сцинтиграфия миокарда с Таллием 201 выявляет преходящие дефекты перфузии миокарда

ограничение обычной, привычных физических нагрузках (подъем по лестнице больше 1

зт.), выход на холод.
3 ф.к. - резкое ограничение физической нагрузки, ходьбе меньше 200 м., подъеме по лестнице менее 1 эт. и даже иногда в покое
4 ф.к.- непереносимость минимальной нагрузки, возникают в покое

Изменение стереотипа болей, дестабилизация ранее существовавшей стенокардии, сопровождающейся признаками 3 ф.к.
Стенокардия покоя острая. Впервые возникшая в покое в пределах 48 ч.
Стенокардия покоя подострая с давностью до 1 месяца.
После АКШ или в раннем периоде после ОИМ до 1 месяца

ЭКГ подъёма S-T по типу монофазной кривой
Эффект от приёма антагонистов

Са и нитатами

Спазм мелких коронарных артерий
Нормальные артерии по данным ангиографии
Эффект от приёма эуфиллина
Сочетается с поражением пищевода

развития крупноочагового ИМ, внезапной смерти и появлении стенокардии покоя
Патогенез определяется

3 факторами:1) разрыв эндотелия над бляшкой,2) тромбоз в области разрыва,3)коронарная вазоконстрикция
Термин - необходимость лечебной тактики до определения окончательного диагноза

с Q зубцом
Мелкоочаговый - некроз менее 50% толщины стенки левого

желудочка без зубца Q

Клинические варианты инфаркта миокарда
Ангинозный
Астматический
Абдоминальный
Аритмический
Цереброваскулярный
Периферический
Асимптомный
Комбинированный

счёт нейтрофилов
анэозинофилия в сочетании с субфибрильной лихорадкой в теч. недели
Повышение

СОЭ (со 2-й недели)
Диагностический перекрёст лейкоцитов и СОЭ (между 1 и 2 недел.)
Повышение активности ферментов:
КФК ( особенно фракции МВ КФК более 6% от общей КФК )
Миоглобин сыворотки крови ( начало 2 часа до 3 суток )
АСТ и АЛТ ( пик активности 2-е сутки )
ЛДГ, ЛДГ2 ( пик активности 3-6 сутки, до 15 дней ).
Повышение содержания тропонинов I и T

отр. Т.
Остро возникшие нарушения в/ж проводимости (впервые возникшей блокады левой

ножки пучка Гиса)
Резкое снижение вольтажа R.

АСТ-начало8-12ч,м-24-48,н-3-7с.
ЛДГ(1,2)н-24-48,м-3-5с,н-8-15с. Коэфф. ЛДГ1/2 больше 1.
КФК-6-8ч, м-24,н-3-4с.
МВ КФК4-6ч,м-10,н-36-72.
Тропонин сердечные Т,1свыше 0,1нг/мл.н-2-4 ч. до 8-10с.

коронарных артерий и их ветвей.
Прогноз при ИБС определяется:
• числом значительно

стенозированных коронарных артерий
• функциональным состоянием миокарда:
ЭКГ дает следующую информацию о состоянии миокарда:
• потенциально ишемизированный миокард
• ишемизированный миокард
• острый инфаркт миокарда (ИМ)
• перенесенный инфаркт миокарда
Далее ЭКГ дает информацию о:
• локализации ИМ
• глубине ИМ
• размерах ИМ
Информация, которая имеет значение для лечения, контроля и прогнозирования.

– V1- V3
Боковая стенка ЛЖ – 1, 2, АVL, V5-V6
Верхушка

сердца – V4-V5
Заднебазальный ЛЖ – зеркальная картина V1-V3, а также изменения дополнительно V7-V9
Hижний – 2, 3, AVF
Правый желудочек – V3r-V4r
Предсердий – подъем P-Q выше изолинии – 2-3, AVF, V1-V2, предсердные нарушения ритма, зазубренность зубца Р

(первые часы-до 1 суток)
2) Фаза развития некроза ( до 2

недель)


II стадия - подострая ( 3-4 недели)


III стадия - фиброза

окклюзия с последующей реперфузией при исчезновении вазоспазма и спонтанного тромболизиса,

у остальных частичный стеноз
Сохранение коллатерального кровоснабжения
Н.С. - острая ишемия миокарда - преходящая тромботическая окклюзия и вазоконстрикция продолжительностью 10-20 мин.

изменения конечной части желудочкового комплекса и высоты R на нескольких

снятых ЭКГ, сохраняющиеся более 12 часов, впервые развившаяся блокада Л.Н.П.Г.
Повышение и снижение в крови в определённые сроки кардиоспецифических ферментов

анализа крови
лейкоцитоз
повышение СОЭ
Увеличение активности ферментов крови
ЭКГ - признаки сохраняются

более 2 недель
подъём или депрессия сегмента S-T
появление отрицательного зубца Т
комплекс QRS не изменяется

в неповреждённом миокарде.
Технеций пирофосфат 99м Используется в течении 2-5 суток от

начала инфаркта миокарда. Накапливается в зоне некроза.
Эхокардиография сердца выявляет очаговые изменения сократительной функции (зоны гипокинезии, акинезии).