Слайд 1Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В.Иванова
Тема:
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы.
лекция № 14
для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101 – лечебное дело
д.б.н., проф. Е.Ю. Сергеева
Красноярск, 2012
Слайд 2План:
1. Актуальность
2. Гипотиреоидные состояния. Гипотиреоз;
3. Гипертиреоз
(Тиреотоксикоз); формы и причины развития гипертиреоза.
4. Гормональная регуляция
обмена кальция; гипер- и гипопаратиреоз.
5. Заключение.
Слайд 3Цель лекции: Систематизировать современные представления об основных формах нарушения функций
щитовидной и паращитовидной желез, причинах и механизмах их развития.
Задачи:
- Создать представление об этиопатогенезе гипофункции щитовидной железы;
- Создать представление об этиопатогенезе гиперфункции щитовидной железы;
- Создать представление об этиопатогенезе гипо- и гиперфункции паращитовидных желез.
Слайд 6Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)
Слайд 8
- гипотиреозы (первичные, вторичные, третичные)
- гипертиреозы (первичные, вторичные, третичные)
Слайд 9 Гипотиреоз – это состояние, обусловленное недостаточностью секреции или эффектов
тиреоидных гормонов
Слайд 10Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
В железе:
- выраженная лимфоидная инфильтрация стромы;
- фиброз.
В крови:
-
антитела к тиреоидной пероксидазе в высоком титре;
- антитела к тиреоглобулину.
Слайд 12Кретинизм
Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и
полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов.
А.
Спорадический (греч.sporadikos – отдельный) кретинизм
Б. Эндемический (греч.endemos – местный) кретинизм
Слайд 13Спорадический кретинизм
Основная причина пороки развития железы,
мутации генов тиролиберина, ТТГ, Т3, Т4
вследствие:
- тяжелых инфекционных болезней,
- белкового голодания,
- избыточного рентгеновского облучения,
- лечения тиреостатиками
… матери в период беременности.
Слайд 14Спорадический кретинизм
Основные проявления:
замедление умственного
развития;
замедление физического развития;
нервно-мышечные аномалии;
симптомы, связанные с накоплением в тканях мукополисахаридов
Лабораторно
↓ в крови Т3, Т4, ↑ содержания холестерина и β-липопротеидов.
Лечение ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.
Слайд 15Эндемический кретинизм
Причины
развития:
- дефицит йода в биосфере;
- поступление в организм струмогенных веществ;
-
повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов;
- загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями;
Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто).
!! Лечение малоэффективно.
Слайд 17Микседема – тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило у взрослых
и подростков. Характерный признак – слизистый отек кожи и подкожной
клетчатки.
Слайд 18Основные проявления гипотиреоза:
- гипотиреоидная энцефалопатия, парестезии, атаксия, снижение тонуса САС;
кардиомегалия,
СН, кардиалгии;
снижение аппетита, тошнота, гипоацидный гастрит, обстипации;
- снижение экскреторной функции
почек, инфицирование мочевыводящих путей
- гиперлипопротеинемия, гипогликемия, торможение протеосинтеза, снижение основного обмена
- миопатии, артралгии, артрозы
Слайд 20Гипотиреоидная кома
Провоцирующие моменты:
-переохлаждение;
- недостаточность кровообращения;
- острые инфекции, интоксикации;
-
стрессы,
- кровотечения;
- гипогликемия;
- гипоксия.
Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция,
↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу)
Слайд 21Проявления гипотиреоидной комы:
- выраженная брадикардия;
- артериальная гипотензия;
- коллапс;
- дыхательная недостаточность;
-
нарастающая гипоксия;
- почечная недостаточность;
- гипотермия;
- угнетение и потеря сознания
Слайд 221. Назовите основные причины эндемического кретинизма.
2. Назовите основные проявления гипотиреоза
со стороны ССС.
Слайд 23Гипертиреозы
Причины :
первичного гипертиреоза – диффузный или узловой токсический зоб, токсическая
аденома ЩЖ, феномен «йод-Базедов»;
вторичного – гиперпродукция ТТГ;
третичного – воздействие на
нейроны гипоталамуса (неврозы)
Слайд 24Диффузный тиреотоксический зоб (болезнь Грейвса)
Основное звено патогенеза – активация аутоиммунных
механизмов.
Возможные причины:
- наследственная предрасположенность;
- инфекции;
Слайд 25Проявления гипертиреоза
Характерными для выраженных форм
гипертиреозов являются:
- нервно-психические нарушения;
- синдром «тиреотоксическое сердце»;
- изменение аппетита, нарушение
пищеварения;
- офтальмологические нарушения;
- гиперметаболизм;
- миопатия, остеопороз
Слайд 27Экзофтальм
(пучеглазие)
при
гипертиреозе
Слайд 28Тиреотоксический криз
Это тяжелое, угрожающее жизни состояние.
Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации,
инфекции, оперативные вмешательства и др.
Проявления:
- нервно-психические расстройства;
- ↑ нервно-мышечной
возбудимости
- прогрессирующая ПН;
- нарастание температуры тела;
- расстройства кровообращениея и дыхания.
Слайд 29Нарушения функций паращитовидных желез
Слайд 30Механизм действия паратгормона и кальцитонина
Слайд 31Гипопаратиреоз
Следствие недостаточности функции околощитовидных желез.
- Первичный(железистый)
Причины: отсутствие,
повреждение, удаление ПЩЖ.
- Внежелезистый(периферический), псевдогипопаратиреоз (болезнь Олбрайт – наследуемое заболевание,
резистентность органов-мишеней к ПТГ).
Слайд 32Проявления гипопаратиреоза
- гипокальциемия;
- повышение нервно-мышечной возбудимости;
- нервно-психические нарушения;
- расстройства кровообращения;
-
нарушения дыхания;
- патология ЖКТ;
- катаракта.
Слайд 33Гиперпаратиреоз
Это многообразный симптомокомплекс, обусловленный избыточной продукцией паратиреоидного гормона.
Слайд 34Формы гиперпаратиреоза
- Первичный гиперпаратиреоз Обусловлен аденомой или гиперплазией околощитовидных желез.
-
Вторичный гиперпаратиреоз
- Третичный гиперпаратиреоз
- Псевдогиперпаратиреоз
Слайд 35Проявления гиперпаратиреоза:
- остеопороз, замена костной ткани фиброзной, деформации скелета;
- нарушения
работы почек (образование камней, анурия, уремия).
