развитию некрозов в сердечной мышце
Некрозы:Коронарогенные
Некоронарогенные (кардиомиопатии)
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА
Содержание
- 1. Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА
- 2. Инфаркт миокардаВыраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда
- 3. Основная и наиболее важная группа с некрозами
- 4. Причины развития ИМАтеросклероз коронарных артерий (тромбоз, кровоизлияние
- 5. ИМКрупноочаговыйМелкоочаговыйс указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, МЖП и т.д.)
- 6. Глубина некроза сердечной мышцыТрансмуральныйИнтрамуральный Субэндокардиальныйсубэпикардиальный
- 7. Историческая справкаИзучение ИМ – с работ Образцова
- 8. Распространенность ИММужчины старше 50 летВ последние 10-15
- 9. Этиология и патогенез ИМОкклюзия (тромбом, эмболом, атеросклеротической
- 10. Этиология и патогенез ИМОсобая группа – больные
- 11. Этиология и патогенез ИМЭмболия коронарных артерий –
- 12. Факторы риска развития ИМПожилой возрастАртериальная гипертонияНарушение липидного
- 13. Нервное перенапряжение или «стрессовая» ситуацияУ 90% больных
- 14. АГ, нарушения углеводного и липидного обменов, физическая активность, ожирение, СДСпособствуют усилению развития атеросклероза коронарных артерий
- 15. АГ и ИМИзвестное значение АГ в развитии
- 16. Курение Нет четких представлений о механизме действия
- 17. Нарушение микроциркуляции в сердечной мышцеВ последнее время
- 18. Локализация ИМ1.Передняя стенка левого желудочка, т.е. в
- 19. Клиника ИМОпределяется обширностью и локализацией процессаКрупноочаговый ИМ
- 20. Типичное течение ИМ (5 периодов)1.Продромальный период
- 21. Продромальный периодВнимательная оценка жалобТщательно собранный анамнезДифференциация болей
- 22. Острейший периодВремя между возникновением резкой ишемии и
- 23. Острейший период ИМТахикардия и другие нарушения сердечного ритмаРитм галопа
- 24. Острый период ИМВремя образования участка некроза и
- 25. Острый период ИМНейтрофильный лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (10
- 26. Острый период ИМЭКГ признаки: монофазная кривая, характерные
- 27. Подострый период ИМЗавершение начальных процессов организации рубца:
- 28. Подострый период ИМУ 30-40% больных – нарушение
- 29. Подострый период ИМНормализация сахара в крови, КФК, АЛТ,АСТ, соотношение белковых фракций может оставаться нарушеннымЭКГ динамика
- 30. Послеинфарктный периодВремя увеличения плотности рубца , максимально
- 31. Атипичные формы ИМВпервые описаны Образцовым В.П. и Стражеско Н.Д.Status astmaticusStatus gastralgicusАритмиябезболевая
- 32. Диагностика ИМПродромальный период – клинико-инструментальные данныеБолевой с-мИзменение АД, тахикардия, приглушенность тоновКФК, ЛДГ, АЛТ,АСТЭКГ признаки
- 33. Диагностика ИМЛабораторные данныеЭКГ исследование
- 34. ЭКГ изменения при ИММонофазная криваяЗаднебазальная локализация –
- 35. ЭКГ изменения при ИМОдновременно и другие признаки
- 36. Диагностика ИМРентгенологическиеСелективная коронарографияЭхо КГРадиоизотопное исследование (технеций) при затрудненной диагностике
- 37. Дифференциальная диагностика ИМПри атипичном течении ИМОЛН на
- 38. Дифференциальная диагностика ИМЭмболия легочной артерии: кровохарканье, острая
- 39. Дифференциальная диагностика ИМРасслаивающая аневризма аорты: ЭКГ и
- 40. Дифференциальная диагностика ИМСпонтанный пневмоторакс: тимпанит, характерная рентгенологическая картинаНекоронарогенный некроз миокарда: постепенное развитие, мелкоочаговость, выяснение этиологии заболевания
- 41. Осложнения ИМКардиогенный шок: 1.Рефлекторный 2.Истинный 3.Аритмический 4.Ареактивный
- 42. Осложнения ИМСердечная астма и отек легких (10-25% случаев) – острая левожелудочковая недостаточность
- 43. Осложнения ИМНарушения сердечного ритма и проводимости:Ухудшают прогнозЖелудочковая
- 44. Осложнения ИМТрепетание и мерцание желудочковПредсердная экстрасистолия с дальнейшим развитием пароксизмальной тахиаритмииУзловая атриовентрикулярная тахиаритмияМерцательная аритмия
- 45. Осложнения ИМЗамедление АV – проводимостиПолная атриовентрикулярная блокадаБлокады ветвей пучка ГисаБлокады волокон Пуркинье
- 46. Осложнения ИМТромбоэмболические нарушения:Источник тромбоэмболии – внутриполостной тромб;
- 47. Осложнения ИМРазрыв стенки желудочка сердца (между 2
- 48. Осложнения ИМРазрыв сосочковой мышцы: отек легких, кардиогенный
- 49. Осложнения ИМПарез желудка и кишечника, эрозивный гастрит
- 50. Осложнения ИМПсихические расстройства – связаны с нарушением мозгового кровообращения
- 51. Осложнения ИМВнезапная смерть – смерть, наступившая мгновенно
- 52. Лечение ИМБолевой с-м: промедол 1мл 2% р-ра;
- 53. Лечение ИМПрепараты нитроглицерина в/в капельно (изокет 10
- 54. Лечение ИМАритмии Желудочковая экстрасистолия и тахикардия: лидокаин
- 55. Восстановительная терапия (реабилитация)Восстановление здоровья и трудоспособности больныхЛФК при отсутствии противопоказанийПсихический аспект реабилитации: предотвращение нежелательных психических изменений
- 56. Скачать презентанцию
Инфаркт миокардаВыраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию некрозов в сердечной мышце Некрозы:КоронарогенныеНекоронарогенные (кардиомиопатии)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Инфаркт миокарда
Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к
развитию некрозов в сердечной мышце
Некрозы:Коронарогенные
Некоронарогенные (кардиомиопатии)
Слайд 3Основная и наиболее важная группа с некрозами сердечной мышцы –
больные инфарктом миокарда (ИМ)
ИМ – острое заболевание, обусловленное возникновением одного
или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока
Слайд 4Причины развития ИМ
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку)
Спазм
коронарных сосудов
Несоответствие притока крови по коронарным сосудам возросшей потребности миокарда
в кислороде и продуктах окисления
Слайд 5ИМ
Крупноочаговый
Мелкоочаговый
с указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка,
МЖП и т.д.)
Слайд 6Глубина некроза сердечной мышцы
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
субэпикардиальный
Слайд 7Историческая справка
Изучение ИМ – с работ Образцова В.П. и Стражеско
Н.Д. (1909 г), описавших клиническую картину ИМ, форм и причин
развития в виде тромбоза коронарных артерий.В США – работы Херрика (1912)
Большая роль – ЭКГ метода (Самойлов, 1910) с описанием изменений ЭКГ при экспериментальном поражении сердца
Слайд 8Распространенность ИМ
Мужчины старше 50 лет
В последние 10-15 лет моложе 30
лет
Высокая смертность у этих лиц (на 60%)
Слайд 9Этиология и патогенез ИМ
Окклюзия (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) коронарных артерий
Острое
несоответствие объема кровоснабжения по коронарным сосудам (патологически измененным) потребностям миокарда
в кислороде и питательных веществах90% - прекращение притока крови к участку мышцы сердца по резко измененным атеросклерозом коронарным артериям
Слайд 10Этиология и патогенез ИМ
Особая группа – больные с субэндокардиальным ИМ
(Horn R.C., Fine G., 1963), связанным с тяжелым атеросклеротическим поражением
коронарных артерий без их окклюзии или тромбоза; при этом развитие некрозов в субэндокардиальной области связано со сдавлением ее во время систолы, что затрудняет кровотокПарциальное давление кислорода в субэндокарде самое низкое по сравнению с другими областями миокарда
Слайд 11Этиология и патогенез ИМ
Эмболия коронарных артерий – редкая причина развития
ИМ
В 100% случаев крупноочагового ИМ – окклюзия коронарных артерий тромбом
Наряду
с атеросклерозом – функциональные нарушения коронарного кровообращения (обширные трансмуральные ИМ с нерезко выраженными поражениями атеросклерозом коронарных артерий
Слайд 12Факторы риска развития ИМ
Пожилой возраст
Артериальная гипертония
Нарушение липидного обмена
Нарушение углеводного обмена
Ожирение
Генетическая предрасположенность
Курение, наркотики
Низкая физическая активность
Нервное перенапряжение, переутомление, «стрессовые» ситуации
Слайд 13Нервное перенапряжение или «стрессовая» ситуация
У 90% больных ИМ – связь
с «сс»
Могут опосредовано влиять на нарушение коронарного кровотока, гормональные регуляторы
сердца и коронарного руслаПовышение тромбообразующих свойств крови с развитием коронарного тромбоза
Слайд 14АГ, нарушения углеводного и липидного обменов, физическая активность, ожирение, СД
Способствуют
усилению развития атеросклероза коронарных артерий
Слайд 15АГ и ИМ
Известное значение АГ в развитии атеросклероза
АГ сопровождается рядом
нейрорегуляторных и функциональных нарушений, включая нарушение тромбообразования (патогенез ИМ)
Нагрузка на
сердце при АГ (частота ИМ у мужчин с АГ в 3 раза выше)
Слайд 16Курение
Нет четких представлений о механизме действия табакокурения на возникновение
ИМ (спазм коронарных артерий, повышение тромбообразования крови, повышение окиси углерода
в крови, потребность миокарда в кислороде)У выкуривающих по пачке сигарет и более в день ИМ в 3,3 раза чаще, чем у некурящих
Слайд 17Нарушение микроциркуляции в сердечной мышце
В последнее время рассматривается как фактор
риска
Зависит от адгезии тромбоцитов, нарушений функциональной и гормональной регуляции капиллярного
аппарата сердца
Слайд 18Локализация ИМ
1.Передняя стенка левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения передней
нисходящей ветви левой коронарной артерии (частое поражение атеросклерозом)
2.Задняя стенка
15 -
20% в МЖПВ 25% вовлекаются сосочковые мышцы
Слайд 19Клиника ИМ
Определяется обширностью и локализацией процесса
Крупноочаговый ИМ (поражение всех слоев
сердечной мышцы вследствие окклюзии коронарного сосуда) – типичная классическая форма
Слайд 20Типичное течение ИМ
(5 периодов)
1.Продромальный период или период предвестников (предынфарктное
состояние; в зарубежной литературе – нестабильная стенокардия) от нескольких часов
до одного месяца и связано с ухудшением коронарного кровообращения: - впервые возникшая стенокардия; - нарастание частоты и тяжести приступов; - стенокардия покоя у больного стенокардией напряженияОсобенно у больных, перенесших ИМ
Слайд 21Продромальный период
Внимательная оценка жалоб
Тщательно собранный анамнез
Дифференциация болей коронарного и некоронарного
генеза
Данные ЭКГ: динамические изменения сегмента ST и зубца T
Нельзя проводить
пробы с физическими нагрузкамиМониторное наблюдение
Отсутствие изменений гемограммы, увеличение активности ферментов в сыворотке крови
Слайд 22Острейший период
Время между возникновением резкой ишемии и появлением некроза участка
сердечной мышцы (30 мин – 2 ч)
При резорбции тромба –
возможно обратное развитиеХарактеризуется status anginosus
Повышение АД в первые часы, затем снижение (проявление не только сосудистой, но и сердечной недостаточности вследствие сниженной сократительной функции левого желудочка)
Слайд 24Острый период ИМ
Время образования участка некроза и миомаляции (от 2
до 10 дней)
Исчезает боль (сохранение связано с выраженностью периинфарктной зоны
или с эпистенокардитическим перикардитом)Нарастание гипотонии и сердечной недостаточности
Лихорадка (38- 38,5С)
Слайд 25Острый период ИМ
Нейтрофильный лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (10 - 20·10/9л крови)
Повышение
СОЭ
Повышение активности ферментов крови: креатинфосфокиназы(КФК), (АСТ), (АЛТ) – в меньшей
мереГипергликемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов и фибриногена,
Появление С- реактивного белка
Слайд 26Острый период ИМ
ЭКГ признаки: монофазная кривая, характерные изменения сегмента ST,
зубцов T и R. Практически у всех больных – нарушения
ритма и проводимости при мониторном наблюденииТахикардия, тоны пониженной звучности, ритм галопа, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке; шум трения перикарда при перикардите
Слайд 27Подострый период ИМ
Завершение начальных процессов организации рубца: некротические массы замещаются
грануляционной тканью (4-8 недель от начала заболевания)
Прогностически благоприятен (осложнения развиваются
в первые сутки заболевания)Отсутствие болей
Уменьшение или сохранение проявлений сердечной недостаточности
АД повышается,но не достигает прежнего уровня (обезглавленная гипертония)
Слайд 28Подострый период ИМ
У 30-40% больных – нарушение ритма
Исчезновение тахикардии, иногда
систолического шума
Исчезновение резорбционно-некротического синдрома
Снижение лейкоцитоза или нормализация показателя, исчезновение п/я
сдвига, появление эозинофилов
Слайд 29Подострый период ИМ
Нормализация сахара в крови, КФК, АЛТ,АСТ, соотношение белковых
фракций может оставаться нарушенным
ЭКГ динамика
Слайд 30Послеинфарктный период
Время увеличения плотности рубца , максимально возможная адаптация миокарда
к новым условиям функционирования ССС (в течение 2-6 месяцев с
момента образования некроза)Могут быть с-м Дресслера, нарушения ритма, ХСН
ЭКГ признаки сформировавшегося рубца
Некоторое повышение СОЭ, сдвиг в соотношении белковых фракций крови
Слайд 31Атипичные формы ИМ
Впервые описаны Образцовым В.П. и Стражеско Н.Д.
Status astmaticus
Status
gastralgicus
Аритмия
безболевая
Слайд 32Диагностика ИМ
Продромальный период – клинико-инструментальные данные
Болевой с-м
Изменение АД, тахикардия, приглушенность
тонов
КФК, ЛДГ, АЛТ,АСТ
ЭКГ признаки
Слайд 34ЭКГ изменения при ИМ
Монофазная кривая
Заднебазальная локализация – может отсутствовать
Трансмуральный ИМ:
отсутствие зубца R. Вместо QRS формируется патологический комплекс QS, выраженный
одним отрицательным зубцомИнтрамуральный ИМ: патологический зубец Q при сохраненном R, возможно, сниженной амплитуды; может быть отрицательный Т
Слайд 35ЭКГ изменения при ИМ
Одновременно и другие признаки поражения миокарда –
нарушения ритма
Мелкоочаговое поражение миокарда: неглубокий зубец Q, смещение сегмента ST
вверх(субэпикардиальный ИМ) или вниз (субэндокардиальный ИМ), инверсия зубца Т 
Слайд 36Диагностика ИМ
Рентгенологические
Селективная коронарография
Эхо КГ
Радиоизотопное исследование (технеций) при затрудненной диагностике
Слайд 37Дифференциальная диагностика ИМ
При атипичном течении ИМ
ОЛН на фоне высокого АД
расценивается как гипертонический криз
С заболеваниями органов брюшной полости (перфоративная язва
желудка, острый холецистит)Пневмония, плеврит
Невралгия
Опоясывающий лишай
Слайд 38Дифференциальная диагностика ИМ
Эмболия легочной артерии: кровохарканье, острая правожелудочковая недостаточность
Катетеризация правых
отделов сердца
Возможно и сочетание ИМ с ТЭЛА
Слайд 39Дифференциальная диагностика ИМ
Расслаивающая аневризма аорты: ЭКГ и лабораторные данные (отсутствие
активности ферментов сыворотки крови), в анамнезе артериальная гипертония; ангиография, рентгенография,
УЗИ, компьютерная рентгенотомографияОстрый перикардит (туберкулез, гломерулонефрит): шум трения перикарда с начала заболевания и длительно сохраняется
Слайд 40Дифференциальная диагностика ИМ
Спонтанный пневмоторакс: тимпанит, характерная рентгенологическая картина
Некоронарогенный некроз миокарда:
постепенное развитие, мелкоочаговость, выяснение этиологии заболевания
Слайд 42Осложнения ИМ
Сердечная астма и отек легких (10-25% случаев) – острая
левожелудочковая недостаточность
Слайд 43Осложнения ИМ
Нарушения сердечного ритма и проводимости:
Ухудшают прогноз
Желудочковая экстрасистолия ( «R
на Т» ); левожелудочковые чаще при ИМ передней стенки: переход
в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков
Слайд 44Осложнения ИМ
Трепетание и мерцание желудочков
Предсердная экстрасистолия с дальнейшим развитием пароксизмальной
тахиаритмии
Узловая атриовентрикулярная тахиаритмия
Мерцательная аритмия
Слайд 45Осложнения ИМ
Замедление АV – проводимости
Полная атриовентрикулярная блокада
Блокады ветвей пучка Гиса
Блокады
волокон Пуркинье
Слайд 46Осложнения ИМ
Тромбоэмболические нарушения:
Источник тромбоэмболии – внутриполостной тромб; развитие тромбозов периферических
вен (в п.о. нижних конечностей) – причина эмболии легочного ствола
и его разветвлений
Слайд 47Осложнения ИМ
Разрыв стенки желудочка сердца (между 2 и 10 днями
болезни): боль, потеря сознания, гибель
Разрыв МЖП: боль, обморок или шок,
нарастание явлений застойной СН; грубый систолический шум по обе стороны от грудины в 3-4 межреберье, систолическое дрожание
Слайд 48Осложнения ИМ
Разрыв сосочковой мышцы: отек легких, кардиогенный шок
Аневризма сердца –
при обширных трансмуральных инфарктах: патологическая пульсация в прекардиальной области; на
ЭКГ «застывшая» кривая
Слайд 49Осложнения ИМ
Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит связаны с гипоксией,
нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов
Сенсибилизация организма продуктами распада
миокарда: с-м Дресслера, с-м переднейстенки грудной клетки, с-м плеча объединяются в «постинфарктный с-м
Слайд 51Осложнения ИМ
Внезапная смерть – смерть, наступившая мгновенно или в пределах
определенного, условно ограниченного отрезка времени ( в течение 6 часов)
с момента появления симптомов заболевания среди полного здоровья или у больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, закончившегося летальным исходом
Слайд 52Лечение ИМ
Болевой с-м: промедол 1мл 2% р-ра; нейролептанальгезия – дроперидол
1-2 мл 0,25% р-ра + фентанил 1-2 мл 0,005% р-ра
в/м или в/вФибринолитики и антикоагулянты: стрептаза 700000-1000000ЕД в/в капельно; гепарин 7500-10000ЕД в/в капельно или струйно
Слайд 53Лечение ИМ
Препараты нитроглицерина в/в капельно (изокет 10 мл)
Профилактика и лечение
осложнений ИМ:
Кардиогенный шок – мезатон 0,5-1мл 1% р-ра в
изотоническом р-ре хлорида натрия; норадреналин 1мл 0,2% р-ра в 200,0 5% глюкозы
Слайд 54Лечение ИМ
Аритмии
Желудочковая экстрасистолия и тахикардия: лидокаин 100-150 мг в/в
струйно; новокаинамид 5-10мл 10% р-ра в/м
Блокаторы β-адренергических рецепторов
Слайд 55Восстановительная терапия (реабилитация)
Восстановление здоровья и трудоспособности больных
ЛФК при отсутствии противопоказаний
Психический
аспект реабилитации: предотвращение нежелательных психических изменений
