Разделы презентаций


Калий

Содержание

Общая информацияГемфри Дэви 19 ноября 1807 года выделение калия электролизом KOH «потасий»В 1809 году Л. В. Гильберт предложил название «калий»5-й по распространённости металл, 7-й по содержанию в коре элементЩелочной металл. Содержат один электрон на внешнем энергетическом уровне, характерны восстановительные свойства. низкие

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Калий

Калий

Слайд 3Общая информация
Гемфри Дэви 19 ноября 1807 года выделение калия электролизом KOH «потасий»
В 1809

году Л. В. Гильберт предложил название «калий»
5-й по распространённости металл, 7-й по содержанию

в коре элемент
Щелочной металл. Содержат один электрон на внешнем энергетическом уровне, характерны восстановительные свойства. низкие значения потенциалов ионизации. Как следствие, в большинстве соединений щелочные металлы присутствуют в виде однозарядных катионов.

Общая информацияГемфри Дэви 19 ноября 1807 года выделение калия электролизом KOH «потасий»В 1809 году Л. В. Гильберт предложил название «калий»5-й по распространённости металл,

Слайд 4В сыворотке крови содержится 3,5-4,5 ммоль/л.

Суточная потребность 1-1,5 ммоль/кг/сут.

Для детей 1-2 ммоль/кг/сут (не более 3-4 ммоль/кг/сут).

Основная часть содержится

внутриклеточно.

Имеет незначительные суточные колебания (≤0,7 ммоль/л)

90% выводится почками  (главным образом клетками собирательных трубочек) 300–400 ммоль/сут, ЖКТ, потовыми железами.

Регуляция: АКТГ, альдостерон, инсулин.

В сыворотке крови содержится 3,5-4,5 ммоль/л. Суточная потребность 1-1,5 ммоль/кг/сут. Для детей 1-2 ммоль/кг/сут (не более 3-4

Слайд 6Факторы влияющие на уровень К
Ацидоз способствует выходу калия из клеток. При

остром дыхательном ацидозе значительно меньше, чем при повышении концентрации неорганических

кислот в сыворотке крови.
Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью вследствие изменения осмолярности. Выброс калия из поврежденных клеток.
Артериальная гипер\гипотензия. Изменение утилизации.
Диуретики. Гипокалиемия, индуцированная приемом мочегонных препаратов, обычно проявляется в течение первых двух недель лечения диуретиками.



Факторы влияющие на уровень КАцидоз способствует выходу калия из клеток. При остром дыхательном ацидозе значительно меньше, чем при

Слайд 7Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и кветиапин. Опосредовано уменьшают

К в крови.
Симпатомиметические препараты, такие как бета-адренергические агонисты. Опосредовано влияют

на К в крови.
Кортикостероиды приводят к увеличению почечной экскреции калия.
Чрезмерное использование слабительных средств способствует повышению потери калия через желудочно-кишечный тракт.
Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и кветиапин. Опосредовано уменьшают К в крови.Симпатомиметические препараты, такие как бета-адренергические

Слайд 9По данным O. Paltiel с соавт., 2,6% больных, находившихся в

клинике, имели уровень калия в плазме крови менее 3  ммоль/л.

28,1% имели гипокалиемию при поступлении. У  остальных 71,9% больных гипокалиемия развилась в период пребывания на стационарном лечении.
В  другом исследовании M.J.  Crop с соавт. установили, что 12% всех поступающих к ним в стационар больных имели уровень калия ниже 3,5  ммоль/л. при поступлении гипокалиемия регистрировалась у 29% больных, а у остальных 71% развилась во время пребывания в стационаре

И только ~2% указаны в истории болезни.

По данным O. Paltiel с соавт., 2,6% больных, находившихся в клинике, имели уровень калия в плазме крови

Слайд 10Гипокалиемия клиника
Адинамия, астения, мышечная гипотония.
Метеоризм, рвота, снижение перистальтики.
Падение АД и

увеличение венозного давления.
Структурные и функциональные изменения почек
ЭКГ:
Высокий заостренный Р,
уширение, уплощение

или (-)Т
высокая U-волна,
желудочковые экстрасистолы,
желудочковая тахикардия.

Гипокалиемия клиникаАдинамия, астения, мышечная гипотония.Метеоризм, рвота, снижение перистальтики.Падение АД и увеличение венозного давления.Структурные и функциональные изменения почекЭКГ:Высокий

Слайд 11Гипокалиемия обычно бывает следствием истощения запасов калия в организме больного

вследствие аномальной ренальной (пиелонефрит, тубулярный некроз, приём тиазидных диуретиков, высоких

доз глюкокортикоидов, антибиотиков, первичный гиперальдостеронизм вследствие аденомы, карциномы надпочечников, билатеральной гиперплазии надпочечников, синдром Лиддла, Бартера, Гительмана, дефицит 11 β-гидроксистерондегидрогеназы, 11 β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы, синдром Кушинга)

Гипокалиемия обычно бывает следствием истощения запасов калия в организме больного вследствие аномальной ренальной (пиелонефрит, тубулярный некроз, приём

Слайд 12экстраренальной (интенсивная рвота, диарея вследствие избыточного приёма слабительных средств, сальмонеллёза,

иерсиниоза, инфицирования вирусом иммунодефицита человека, опухолей кишечника, химиотерапии, лучевой терапии

у больных онкологического профиля, целиакии, кишечного анастомоза, недостаток калия в пищевых продуктах) потери калия.

Трансмембранного перераспределения калия (семейный периодический гипокалиемический паралич, приём агонистов β2адренергических рецепторов, бронходилататоров, теофиллина)

экстраренальной (интенсивная рвота, диарея вследствие избыточного приёма слабительных средств, сальмонеллёза, иерсиниоза, инфицирования вирусом иммунодефицита человека, опухолей кишечника,

Слайд 13Синдром Лиддла – это редкое аутосомно-доминантное расстройство почечно-клеточного транспорта, клинчиески

напоминающее первичный гиперальдостеронизм, с артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом,

но без повышенных уровней ренина плазмы или альдостерона. Синдром является результатом наследственной повышенной активности эпителиальных натриевых каналов (ENaC), расположенных на люминальной мембране, что ускоряет резорбцию Na и секрецию K в почечный каналец (гипоактивность ENaC приводит к выведению Na и задержке K)
Синдром Лиддла – это редкое аутосомно-доминантное расстройство почечно-клеточного транспорта, клинчиески напоминающее первичный гиперальдостеронизм, с артериальной гипертензией и

Слайд 14При синдроме Бартера и синдроме Гительмана почки не способны нормально

реабсорбировать из почечных канальцев соль (натрия хлорид). Таким образом, почками

в мочу выводится избыточное количество электролитов натрия и хлоридов. Потеря натрия и хлоридов приводит к избыточной выработке мочи и, таким образом, к слабому обезвоживанию.
При синдроме Бартера и синдроме Гительмана почки не способны нормально реабсорбировать из почечных канальцев соль (натрия хлорид).

Слайд 15Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)противопоказание

для коррекции
Гипокалиемия + декомпенсированный ацидоз. (устроняем ацидоз продолжаем коррекцию).
Скорость 20

ммоль в час (0,33/мин). 2-3 ммоль/кг в сутки. 1/3-1/4 паталогической потребности если выше 2-3ммоль/кг.
Растворы для в\в ведения не должны содержать больше 41 ммоль/л или 3г хлорида натрия на 1л (0,3%), максимально допустимая концентрация 1-2% раствор.
Введение концентрированного раствора в центральную вену  противопоказание для коррекции. Риск кардиотоксичности.
Наиболее эффективны поляризующие смеси. Калий+глюкоза+инсулин (1 ед на 4 г глюкозы). Препараты фосфора улучшают усвоение К.

Особенности коррекции

Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)противопоказание для коррекцииГипокалиемия + декомпенсированный ацидоз. (устроняем ацидоз

Слайд 16Гиперкалиемия клиника
Рвота, тошнота.
Сонливость, спутанность сознания, мышечные боли
Падение АД, брадикардия
ЭКГ:
нарушение проводимости

(блокады),
остановка сердца в фазу диастолы
К+ свыше 10,5 ммоль/л – смертельно!
метаболический

ацидоз

Гиперкалиемия клиникаРвота, тошнота.Сонливость, спутанность сознания, мышечные болиПадение АД, брадикардияЭКГ:нарушение проводимости (блокады),остановка сердца в фазу диастолыК+ свыше 10,5

Слайд 17Причины
Избыточное поступление К+ из клеток в интерстиций и кровь (при

повреждении клеток различными механическими, термическими и биологическими патогенными факторами, при

гемолизе эритроцитов, гипоксии, внутриклеточном ацидозе, ишемии, протеолизе, некробиозе, некрозе клеточно-тканевых структур, злокачественная гипертермия).
Избыточное поступление К+ с пищей на фоне затруднения его выведения с мочой; - избыточное парентеральное (главным образом внутривенное) введение растворов калия (КСl и др.), частично гемолизированной крови;
Недостаточное выведение К+ из организма (при повреждении почек, почечной недостаточности, гипоальдостеронизме или снижении чувствительности рецепторов дистальных канальцев почек к альдостерону).
ПричиныИзбыточное поступление К+ из клеток в интерстиций и кровь (при повреждении клеток различными механическими, термическими и биологическими

Слайд 18Обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого,

сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного сектора, приводящими к

нарушениям как формирования МП и ПД, так и распространения возбуждения по возбудимым тканям, особенно по нервной и мышечной (а также скелетной, сердечной, гладкомышечной) тканям.
Обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного

Слайд 20Терапия
Отмена К содержащих препаратов.
Устраняем причины усугубляющие гиперкалиемию
Использование петлевых диуретиков
Трансцеллюлярное

шунтирование (бикарбонат Na+ 1-1 ммоль/кг; 10% глюкоза с инсулином (1ед/4-5

г глюкозы; гипервентиляция)
Полистеролсульфонат Na per os. (15—30 г в 30—70 мл 70% сорбитола, внутрь, каждые 4—6 ч). Действует как катионообменник и выводит К через ЖКТ, каждый грамм введенной смолы удаляет около 1 мэкв К.
Если на ЭКГ отсутствует зубец Р или расширен комплекс QRS, показано в/в введение не только инсулина с глюкозой, но и Са. От 10 до 20 мл 10% глюконата Са (или 5—10 мл 22% глюконата Са) вводят в течение 5—10 мин.
Гемодиализ
ТерапияОтмена К содержащих препаратов.Устраняем причины усугубляющие гиперкалиемиюИспользование петлевых диуретиков Трансцеллюлярное шунтирование (бикарбонат Na+ 1-1 ммоль/кг; 10% глюкоза

Слайд 21Натрия хлорид 0,9% раствор содержит — Натрия – 0,15 ммоль/мл; — Хлора

— 0,15 ммоль/мл
Натрия хлорид 10% раствор содержит — Натрия – 1,71

ммоль/мл; — Хлора — 1,71 ммоль/мл
Калия хлорид 4% раствор содержит — Калия – 0,5 ммоль/мл; — Хлора – 0,5 ммоль/мл
Калия хлорид 7,5% раствор содержит — Калия – 1,0 ммоль/мл; — Хлора – 1,0 ммоль/мл
Кальция хлорид 10% раствор содержит — Кальция — 0,9 ммоль/мл; — Хлора – 0,9 ммоль/мл
Кальция глюконат 10% раствор содержит — Кальция — 0,45 ммоль/мл; — Хлора – 0,45 ммоль/мл
Магния сульфат 25% раствор содержит — Магния – 1,0 ммоль/мл
Натрия хлорид 0,9% раствор содержит — Натрия – 0,15 ммоль/мл; — Хлора — 0,15 ммоль/млНатрия хлорид 10%

Слайд 22Дефицит иона (моль) = (Ион норма – Ион больного) х М х С

М

– масса С - объем внеклеточной жижкости: у новорожденных —

0,5; до года — 0,3; после года — 0,25; у взрослых — 0,2.


Дефицит иона (моль) = (Ион норма – Ион больного) х М х СМ – масса С - объем внеклеточной жижкости:

Слайд 23Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика