Слайд 2Обмен кальция
Кальций регулирует::
свёртывание крови;
нейромышечное возбуждение и мышечное сокращение;
ферментативные
реакции;
высвобождение гормонов;
Участвует в поддержании целостности мембран и трансмембранном транспорте.
Слайд 3Обмен кальция
Нормальное содержание
кальция в крови 0,25 – 0,3 ммоль/л
Слайд 4Гистологическое
выявление кальция
Метод Косса
Слайд 5Кальциноз
Кальцификация
Известковая дистрофия
Обызвествление
Патологический процесс, в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе в виде нерастворимых солей
Кальциноз – смешанная, минеральная дистрофия
Слайд 6Классификация кальцинозов
По механизму развития:
дистрофический (петрификация);
метастатический;
метаболический.
По распространенности процесса:
системный (генерализованный);
локальный (местный).
По локализации кальция:
клеточный;
внеклеточный.
Слайд 7Метастатический кальциноз
Системный, или генерализованный характер.
Клетки (митохондрии, фаголизосомы).
Внеклеточные структуры ( мембраны
сосудов, волокна соединительной ткани).
Отложения кальция в виде известковых метастазов.
Выявляются
только микроскопически.
Слайд 8Основное условия развития – гиперкальциемия:
усиленный выход кальция из депо
уменьшение выведения
кальция из организма.
Поражение почек, лёгких, слизистой оболочки желудка, миокарда, стенок
артерий.
Метастатический кальциноз
Слайд 9Известковые метастазы в почке, лёгком и миокарде
Слайд 10Дистрофический кальциноз, или петрификация
Греч. petros – камень + facio –
делать
Наиболее частый вид кальцинозов.
Только местный характер.
Зона некроза или глубокой дистрофии.
Петрификаты
- известковые сростки каменистой плотности
Слайд 12Петрификация атеросклеротической бляшки и клапана сердца
Слайд 13Петрификация стенки артерии и кожи
Слайд 14Метаболический кальциноз
Выделяется не всеми учеными.
Причина развития – нестойкость буферных систем.
Генерализованный,
или интерстициальный.
Местный (известковая подагра).
Слайд 16Кальцифилаксия
Термин предложил Г. Селье.
Приобретенное или наследственное состояние повышенной чувствительности
к кальцию с последующим развитием генерализованного или местного кальциноза.
Слайд 19Камни, или конкременты
Лат. litos – камень, греч. –
concresco – срастаться.
Плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или
протоках желез.
Терминология – название ткани (органа) + «лит» : нефролит, бронхолит, копролит, флеболит, сиалолит.
Слайд 20Характеристика камней
Размеры - макролиты, микролиты.
Форма - круглая, отросчатая, повторяющая полость,
фасетированные камни.
Поверхность - гладкая шероховатая вид «тутовой ягоды».
Состав зависит
от локализации камней.
Нефролиты: фосфаты, ураты, оксалаты
Жёлчные камни: известковые, пигментные, холестериновые
Слайд 22Солитарные камни жёлчного пузыря
Слайд 23Множественные и фасетированные камни жёлчного пузыря
Слайд 25Камень Фатерова соска
Камни в холедохе
Слайд 26Некроз
Греч. nekrosis – омертвение, смерть.
Патологический процесс, характеризующийся необратимым прекращением жизнедеятельности
клеток, тканей, определенной части живого организма.
Некроз – видовое понятие к
более общему понятию «смерть».
Слайд 27Стадии некроза
Паранекроз – обратимое повреждение.
Некробиоз – необратимое повреждение.
Смерть клетки.
Аутолиз –
расплавление клетки.
Слайд 28Микроскопические признаки некроза
Изменения ядра
кариопикноз
кариорексис кариолизис
Изменения цитоплазмы
коагуляция
плазморексис
плазмолизис
Изменения межклеточного вещества (волокон: коллагеновых, эластических, ретикулярных)
Изменения жировой ткани (мыла, жирные кислоты)
Слайд 30Некроз эпителия извитых канальцев почки
Слайд 31Макроскопическая характеристика некроза
Цвет;
Консистенция:
коагуляционный
колликвационный;
Форма;
Запах;
Детрит – некротизированная ткань, представляющая собой
аморфную бесструктурную массу.
Слайд 32Почка при некротическом нефрозе
«СУЛЕМОВАЯ ПОЧКА»
Слайд 34Казеозный некроз бедренной кости
при туберкулёзе
Слайд 35Творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе
Слайд 37Классификация некроза
По воздействию причины:
прямой;
непрямой.
По причинам:
травматический;
токсический;
трофоневротический;
аллергический;
сосудистый (ишемический).
Слайд 38Клинико-морфологические
формы некроза
Коагуляционный (сухой) - казеозный, фибриноидный, восковидный (ценкеровский)
Колликвационный (влажный)
- клеевидный, очаг серого размягчения головного мозга
Гангрена
Секвестр
Стеатонекроз (жировой некроз)
Инфаркт
Слайд 39Восковидный некроз прямых мышц живота – ценкеровский некроз
Слайд 40Гангрена
От греч. Gangraina ‒ пожар
Сухая
Влажная
Пролежень
Слайд 43Влажная гангрена лица
Гангрена пальцев стопы
Слайд 52Исходы некроза
Развитие демаркационного воспаления;
Рубцевание (склероз);
Инкапсуляция;
Петрификация и оссификация;
Гнойное (гнилостное) расплавление.
Слайд 54Апоптоз
Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме;
Апоптоз и некроз отражают
прекращение жизнедеятельности, встречаются в физиологических условиях и при патологии;
Роль апоптоза
в норме – установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма рост атрофию тканей и органов (эмбриогенез, гормональная атрофия, уничтожение лабильных клеток).
Слайд 55Роль Апоптоза в патологии:
Атрофия
органов и тканей, исчезновение клеток воспалительного инфильтрата, иммунных клеток
(Т и В-лимфоцитов), опухолевый рост, гибель гепатоцитов при вирусном гепатите, гибель клеток под действием цитостатиков, радиации;
Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы;
Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках – при одновременной активации клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, c-bc 1-2) и антионкогена p 53.
Слайд 56Характеристика апоптоза
Биохимические отличия – усиление в клетках белкового синтеза разрушение
ядра с помощью Ca-Mg-зависимых эндонуклеаз, ведущее к конденсации хроматина в
цитоплазме нет активации гидролитических ферментов.
Морфологические отличия –конденсированный хроматин разделяется на однотипные фрагменты (глыбки, полусферы) – апоптозные тела, отсутствие воспалительной реакции
Слайд 58Стадии апоптоза
Конденсация ядерного гетерохроматина, сморщивание клетки с сохранением целостности органелл;
Распад
клетки на апоптозные тела;
Фагоцитоз и элиминация апоптозных тел макрофагами.