Выполнил : Саржанов Н.Ж.
Проверил преподаватель : Клочкова Е.В.
Караганда 2014 г.
Карагандинский Государственный Медицинский университет
Центр практических навыков
СРС
На тему: Алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи при водно-электролитных нарушениях .
Слайд 2СОДЕРЖАНИЕ ОБЩЕГО КОЛИЧЕСТВА ВОДЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА
Слайд 3СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЯХ И ОРГАНАХ
Слайд 4ОБЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПЕРЕМЕЩЕНИЙ ВОДЫ МЕЖДУ СРЕДАМИ ОРГАНИЗМА
ЖКТ
Испарение
Легкие, кожа
Плазма (5%)
Почки
Моча
Кости
Соединительная
ткань
Интерстициальная
жидкость
(15%)
Внутриклеточная
жидкость
(40%)
Слайд 5СРЕДНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ, НЕЭЛЕКТРОЛИТОВ И рН В ПЛАЗМЕ КРОВИ И
СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
Слайд 6Водно-электролитный обмен -
совокупность процессов поступления воды и электролитов в
организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.
Слайд 7РЕГУЛЯЦИЯ В Э О
Задачи:
поддержание постоянства общего объема жидкости в
организме;
оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма
Слайд 8ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных
пространств;
гидростатическое и гидродинамическое давление крови;
проницаемость гистогематических барьеров и
других мембран;
активный транспорт электролитов и неэлектролитов;
нейроэндокринные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения;
питьевое поведение и жажда.
Слайд 9ФАКТОРЫ ПОДДЕРЖАНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
состав и свойства пищевых продуктов и воды;
особенность
их всасывания в желудочно-кишечном тракте;
состояние энтерального барьера;
перераспределение и депонирование
в клетках и их микроокружении;
выделение из организма.
Слайд 10Несмотря на разнообразие количества и состава поступающих в организм пищевых веществ
и воды, водно-электроитный баланс в здоровом организме неуклонно поддерживается за
счет изменений выделения.
Основную роль в этом играют почки.
Слайд 11МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О
Антидиуретические
и антинатрийуретические
механизмы
Диуретические и
натрийуретические
механизмы
Механизмы регуляции
водно-электролитного обмена
Слайд 12МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О
Раздражение осморецепторов
гипоталамической
области (при повышении
осмолярности крови)
Раздражение волюморецепторов
левого предсердия
(при уменьшении объема крови)
Освобождение вазопрессина
(АДГ)
супраоптическим и паравентрикулярным
ядрами гипоталамуса
Усиление реабсорбции
воды в канальцах нефронов
отделившись от
нейрофизина-II из
гипофиза АДГ поступает
в кровь
Слайд 13МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ В Э О
Раздражение рецепторов
приводящей артериолы почки
(при
уменьшении почечного
кровотока, кровопотере)
Раздражение натриевых
рецепторов плотного пятна
юкстагломерулярного
комплекса
(при дефиците натрия)
усиление синтеза и
освобождения ренина
ангиотензин-II
выброс надпочечниками
альдостерона
повышение реабсорбции
натрия
Стимуляция центра
жажды
(расположен
в латеральной области
гипоталамуса.
Уменьшение объема
внеклеточной жидкости
Слайд 14
Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические!
Слайд 15ГЛАВНЫЕ ДЕЙСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ДИУРЕТИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА
реномедуллярные почечные простагландины
атриальный (из сердца) натрийуретический
фактор
(атриопептид).
Слайд 16ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ
высвобождаются эндотелиальными клетками, выделенными из микрососудов, интерстициальными клетками мозгового
слоя почки и эпителиальными клетками прямого почечного канальца;
выполняют важную
роль в поддержании нормальной физиологии печек;
оказывают сосудорасширяющее действие на большинство сосудов;
ингибируют всасывание натрия в прямой почечный каналец и всасывание хлора в проксимальный конец петли Генле нефрона;
ингибируют вазопрессин.
Слайд 17ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАЛАНДИНЫ
играют защитную регуляторную роль для почек в самых разных
ситуациях:
при дегидратации;
снижении фракции выброса с развитием недостаточности кровообращения;
шоке;
печеночной недостаточности;
при
повышении уровня ренина, ангиотензина, норадреналина и/или вазопрессина
Слайд 18НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28
аминокислот.;
повышает диурез и натрийурез;
расслабляет гладкие мышцы сосудов и
снижает артериальное давление;
Слайд 19Гидробаланс человека
(Средние количества поступления и выделения вода Na и К
в течение суток в норме
Слайд 20КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ
ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Внеклеточная
Внутриклеточная
общая
Гипертоническая
Изотоническая
Гипотоническая
Внеклеточная
Внутриклеточная
общая
Гипертоническая
Изотоническая
Гипотоническая
ДИСГИДРИИ
АССОЦИИРОВАННЫЕ
НАРУШЕНИЯ
Внеклеточная дегидратация
и внутриклеточная гипергидратация
Внеклеточная гипергидратация и
Внутриклеточная дегидратация
Слайд 21ИСТОЧНИКИ ПОДДЕРЖАНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
Содержание воды в клетке
Правильное употребление воды (
принимать небольшими порциями, но часто)
Уровень обмена веществ (чем выше скорость
обменных процессов, тем больше жидкости необходимо употреблять ежедневно)
Интенсивность физической работы (чем выше интенсивность физической нагрузки, тем больше потери жидкости путем испарения через кожу (потение) и органы дыхания (одышка).
Слайд 22ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ:
1). Нарушение молярной концентрации жидкостей
тела при потере или задержке воды
2). Нарушение объема внеклеточной жидкости
при потерях (задержке) Na и воды и сохранении относительного постоянства молярной концент-рации
3). Нарушение концентрации отдельных ионов
( Na, Ca, Mg, Сl, НСОЗ и особенно К и Н).
Слайд 23ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ
В Э О
Данные:
анамнеза;
клинические;
лабораторных.
Слайд 24АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Важно получить сведения о возможных патологических потерях жидкости (кровотечение,
рвота, диарея и т.д.) и времени последнего приема пищи и
жидкости.
Слайд 25КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
жажда (наличие, степень, продолжительность);
состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек
(сухость или влажность, цвет, эластичность, температура кожи);
отеки (выраженность, распространенность, скрытые
отеки, изменение массы тела);
общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость);
неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состяние, кома);
температура тела (понижение или повышение, градиент между центральной и периферической температурой);
состояние центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа и другие признаки);
дыхание (частота, вентиляционные резервы, гипо- и гипервентиляция);
почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности);
Слайд 26РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Показатели «красной» крови (Эр., Hb, Ht);
электролиты плазмы;
концентрация
белка плазмы;
осмолярность и коллоидно-осмотическое давление плазмы;
показатели КОС;
электролиты в суточной моче;
ОЦК.
Слайд 27МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВ
Используются методы, основанные на принципе разведения
индикаторов:
ОЦК - индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но
не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса).
Внеклеточная жидкость - используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др.).
Общая вода - с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины, которые проникают через клеточные мембраны, т.о. распространяются равномерно во всех жидкостных секторах организма.
Слайд 28Принципы распознавания (выявления) дисгидрий основаны на учете клинических и лабораторных
исследований, причем последние часто уступают клиническим!
Определение объема секторов трудоемко
и малодинамично - анализы требуют от 3 до 5 часов, т.к. это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма.
Слайд 29ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ
Единственно надежными признаками интерстициальной
дисгидрии являются прямые - изменение тургора
мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп.
Для интерстициальной ДЕГИДРАТАЦИИ
характерны:
западения окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз;
заострение черт лица;
контрастирование рельефов кистей и стоп (суставные участки в виде бобового стручка, уплощение подушечек пальцев).
Слайд 30ДИАГНОСТИКА ДИСГИДРИЙ
Самым ранним и надежным признаком интерстици-альной ГИПЕРГИДРИИ ( у
"постельного" больного) – усиление звукопроведения на выдохе при аускультации легких
- т.н. "жесткое дыхание".
(избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при изменении положения грудной клетки).
Слайд 31!!! Не следует придавать серьезного значения признакам
функционального происхождения, таким, как
полиурия или диарея,
повышенная потливость, гиперсаливация или бронхорея!
Слайд 32ПРЯМЫЕ ПРИЗНАКИ КЛЕТОЧНОЙ ГИДРАТАЦИИ
изменениям тургора и объема паренхиматозных органов:
печень;
скелетные
мышцы,
язык.
Слайд 33ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ
(проба Мак-Клюра-Олдриджа)
В ОБЛАСТИ ПЕРЕДНЕЙ ПОВЕРХНОСТИ ПРЕДПЛЕЧЬЯ ВНУТРИКОЖНО
ВВЕСТИ 0,25 мл 0,9% РАСТВОРА NaCl
Трактовка пробы:
Норма: полное рассасывание через
45-60 мин.
I ст. – 30-40 мин.
II ст. – 15-20 мин.
III ст. – 15-5 мин.
Слайд 34ОСОБЕННОСТИ ПСИХИКИ И СОЗНАНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ОСМОЛЯЛЬНОСТИ
Гиперосмия:
мнительность, раздражительность и
агрессивность;
галлюцинозы;
изменение отношения пациента к воде (жажда с активным
поиском воды;
гипертермия,
гиперкинезы;
гипертония (артериальная
и мышечная)
Гипоосмия:
вялость и гиподинамия;
отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и
поносов;
гипотермия;
артериальная и мышечная гипотонии.
Слайд 35ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
Механизм развития нарушений:
развивается при потерях свободной от электролитов воды
(перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов -
повышается молярная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки;
Причины:
1). Абсолютный недостаток воды в пищевом рационе.
2). Недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушения глотания.
3). Повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах.
4). Полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит.
5). Сахарный и несахарный диабет.
6). Потение.
Классификация:
3 степени дегидратации:
I степень - дефицит от 1-2 л воды (2% массы тела), выражена жажда, но других признаков дегидратации нет
II степень - дефицит воды от 3-5 л (5% массы тела), выражена клиника дегидратации: повышение t тела, появление беспокойства (признак нарастающей дегидратации головного мозга)
III степень - потеря воды от 6-8 л, выраженная дегидратация клеток головного мозга - гипертермия, нарушение микроциркуляции, признаки тяжелело дегидратационного шока (потеря массы тела > 10%)
Слайд 36ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ:
Дефицит воды рассчитывается по формуле:
с(Nапл) - 142
дефицит воды, л = х 0,6 х массы тела, кг,
142
где c(Naпл) -концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л; 142 - концентрация Na в плазме крови, ммоль/л в норме; 0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.
Слайд 37ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
Причины:
1). Потери жидкости из пищеварительного тракта во время
дренирования и
аспирации (аспирация желудочного содержимого,
повторная рвота, аспирация и промывание кишечных зондов
при
свищах, особенно "высоких" тонкой кишки, при дренировании
желчных путей, кисты поджелудочной железы).
2) Депонирование изотонической жидкости в слое подбрюшинной
клетчатки при перитонитах.
3). Диарея.
4). Кровотечение, депонирование транссудата плазмы крови в
глубоких слоях кожи в зоне ожога, просачивание экссудата с
поверхности обширных поверхностных ран
5). Чрезмерно энергичная терапия диуретиками, особенно на фоне
бессолевой диеты.
Классификация:
3 степени дегидратации:
I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости;
II степень - потеря- до 4 л изот. жидкости;
III степень - потеря от 5%до 6 л изот. жидкости.
Слайд 38ЛЕЧЕНИЕ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ
Раствор Рингера-Локка.
При преимущественных потерях плазмы крови, по-мимо
кристаллоидных растворов, переливают плазму (ожоговая болезнь), желательно после проведения срочной
регидратации.
Скорость переливания растворов в 1-й час регидрата-ции может достигать 100-200 мл/мин, затем ее умень-шают до 30-20 мл/мин.
Слайд 39Гипотоническая дегидратация
Механизм развития нарушений:
Истинный дефицит Na может сопровождаться относительным избытком
от электролитов, или "свободной" воды
при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Молярная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.
Клиническая картина:
Обьем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущает характерный металлический привкус.
Причины:
1). Хронический пиелонефрит (особенно при бедном солями питании).
2). Полиурическая стадия ОПН.
3) Осмотический диурез (сахарный диабет).
4). Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
5) Потери солей при церебральных нарушениях (последствия энцефалита и
травм стволовой части мозга.
6). Диуретики.
7). Слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки.
8). Диета, бедная натрием.
Слайд 40Гипотоническая дегидратация
Различают три степени дефицита Na:
I степень - дефицит до 9
ммоль/кг;
II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг;
III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг
массы тела.
Слайд 41ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ
при значительном дефиците Na возмещение половины дефицита осуществляется
1 ммоль/л (5,8%) раствора натрия хлорида, а при наличии ацидоза
коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.
Расчет необходимого количества Na производим по формуле:
половина дефицита Na, ммоль/л=1/2 [142 - c(Na)] х 0,2 х
массу тела, кг,
где c(Na) - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;
142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л, 0,2 -
содержанке внеклеточной воды, л от массы тела, кг.
Слайд 42ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Механизм развития нарушений:
При избытке "свободной"воды молярная концентрация жидкостей тела
снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде
всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na - гипонатриплазмию
Причины:
1). Гипонатриплазмия - наиболее частое нарушение ВЭО, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного гомеостаза. Часто это нарушение ятрогенной природы - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизирует и остается ("свободная" вода).
2). В послеоперационном периоде остаточно высок уровень вазопрессина и почки лишены возможности вывести избыток воды.
3). Хронические, истощающие организм заболевания (сердечная недостаточность, хронические, инфекции, алиментарная дистрофия, заболевания печени и др.)
4).Анурия, олигурия при ОПН.
5). Болезнь Аддисона.
6). Повышенная секреция вазопрессина при опухолях мозга, энисфалите, субсрахно-илдальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты и т.д.).
7).Дефицит глюкокорг:икоидов, микседема.
Слайд 43ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ
При угрозе развития отека мозга - внутривенно 500
мл 3% раствора натрия хлорида первые 6-12 ч с последующим
повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. Рекомендуется также введение 5% раствора натрия хлорида.
Методом выбора ИТ гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.
При синдроме неадекватной секреции вазопрес-сина назначают ингибиторы секреции вазопрес-сина: карбонат лития (0,9 г/сут), димеклоциклин (600-1200 мг/сут).
Слайд 44ЗНАЧЕНИЕ КАЛИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА:
поддерживает осмотическое давление жидкостей организ-ма
(преимущественно внутриклеточной);
участвует в регуляции кислотно-основного состояния организма;
калий -
активатор ряда ферментов;
вместе с Na+ генерирует электрохимический потенциал в мембранах клеток;
уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важ-нейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышеч-ной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.
Слайд 45Дефицит калия в организме может быть следствием:
недостаточного поступления;
значительных
потерь калия;
совокупностью этих причин.
Слайд 46ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
Недостаточное поступление в организм К+ ниже ежедневной потребности
примерно в 70 ммоль = 2737 мг (голодание : психогенная
анорексия, стеноз пищевода и др., несбалансированное - обедненное калием пероральное или парентеральное питание;
Потери К+ :
через желудочно-кишечный тракт (при рвоте, поносе, свищах, хроническом панкреатите);
вследствие передозировки дигиталисом и рядом других медикаментов, интоксикации, опухолях головного мозга и др );
через почки (при заболеваниях почек, сахарном диабете, диурезе);
условно эндокринно (при гиперальдостеронизме, минеральном кортикоидексцессе, идиопатическом или фамильярном);
в случае нарушения распределительных процессов со смещением во внутриклеточное пространство ( диабетическая кома, алкалозы, выделение катехоламинов).
Слайд 47ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
Дефицит калия не всегда проявляется гипокалиемией
( зависит от степени гидратации больного, КОС крови и т.д.)
Дефицит калия, возникающий при поте-рях жидкостей из желудочно-кишечного тракта, всегда сопряжен с нарушениями КОС (алкалоз)
Слайд 48ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
ОСНОВА ДИАГНОСТИКИ:
динамический контроль и сравнительный анализ
клинического состояния больного;
определение степени гидратации больного;
исследование концентрации в плазме калия
и натрия;
ЭКГ;
КОС крови;
реакция больного на проводимую терапию.
Слайд 49ДИАГНОСТИКА ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
В суточной моче здорового человека содержится
70-100, ммоль калия;
снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки
и менее указывает на глубокий дефицит калия;
содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль - дефицит калия в результате его больших потерь через почки;
содержание калия в суточной моче ниже 50 ммоль - дефицит калия в результате недостаточного его поступления в организм -.
Слайд 50КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и
дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.
Нарушения
нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симпто-матике гипокалиемии и дефицита калия.
Слайд 51КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
Нарушения нервной и мышечной деятельности
проявляются изменениями функционального состояния:
центральной и периферической нервной системы:
психастения с апатией,
раздражительность, нарушение концентрации внимания, склонность к послеоперационным психозам;
угнетение терморегуляции, неустойчивость к охлаждению;
ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей.
поперечнополосатых скелетных мышц:
понижение тургора и функции мышц (губчатые мышцы, миастения) вплоть до слабости дыхательных мышц)
Слайд 52КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ И ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
гладких мышц желудочно-кишечного тракта и
мышц мочевого пузыря
гипотония или атония желудка и паралитическая кишечная
непроходимость;
застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота;
гипотония или атония мочевого пузыря.
сердечно-сосудистой системы:
систолический шум на верхушке и расширение сердца;
снижение АД, главным образом диастоличсского;
брадикардия или тахикардии;
при остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда, остановка кровообращения. Сердце при гипокалиемии останавливается в систоле.
Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ
1мэкв калия = 39мг. 1 грамм калия = 25
мэкв
1 грамм KCL содержит 13,4 мэкв калия.
1 мл 5%
раствора KCL содержит 25 мг калия или 0.64 мэкв калия.
1 грамм калия=26 ммоль калия
Суточная потребность для взрослого - 60-80 мэкв или 3 грамма.
С каждым литром мочи теряется 2 грамма калия.
Слайд 54ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКАЛИЕМИИ
Максимальная скорость введения калия 20 мэкв в час
или 0,8 граммов калия в час.
Для детей максимальная скорость
введе-ния калия 1,1 мэкв в час или 43 мг в час, максимальная концентрация раствора -1%.
Слайд 55Механизм действия лечения калием/магнием
Процессы возбуждения протекают нормально при нормальной концентрации
К+ ;
“Натрий-калиевый” насос функционирует нормально только тогда, когда имеется магний;
При
снижении внутриклеточной концентрации магния (1-3 ммоль) система Na/K-АТФаза функционирует недостаточно;
Калий и магний дополняют друг друга в действии и обеспечивают электрическую
стабильность клетки!