Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра стоматологии

стоматологии
Лекция: Гематогенный и спецефические остеомиелиты костей лицевого скелета у детей.

Классификация, клиническое течение, диагностика и лечение.

Лектор: Тулеутаева С.Т.

лечение гематогенного остеомиелита

в кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места

поражения. Это тяжелое общее инфекционное заболевание. Гематогенный остеомиелит костей обнаруживается преимущественно у новорожденных и у детей в возрасте 2-4 лет и является фактически своеобразной формой сепсиса. У детей грудного возраста гематогенный остеомиелит возникает на 2-3 –й неделе жизни. Верхняя челюсть поражается чаще, чем нижняя: лобный и скуловой отростки.
Гематогенный остеомиелит костей у детей развивается главным образом на фоне септического состояния организма и по существу является одной из форм септикопиемии.

от входных ворот объясняется физиологическими особенностями организма новорожденных и маленьких

детей, а так же анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитую нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. В возникновении этого заболевания играют роль концентрация и вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных оказывается в ряде случаев несовершенной и не может противостоять инфекции. В индивидуальном развитии детского организма наиболее ранний возраст отличается примитивным типом реакции на инфекцию, что позволяет микробам быстро размножаться, и процесс протекает по типу септических реакций. Реактивность детского организма совершенствуется постепенно, с возрастом развивается иммунобиологическая реактивность.

излюбленную локализацию: на верхней челюсти, главным образом, поражаются скуловой и

лобный отростки с последующим распространением воспаления на скуловую и носовые кости, на нижней – процесс развивается в суставном отростке. Верхняя челюсть поражается чаще гематогенным остеомиелитом по причине:
- на значительном протяжении она отделена от полости носа и рта тонкой слизистой оболочкой, которая может травмироваться, а затем инфицироваться при кормлении и неосторожной обработке полости рта;
- инфекционно-воспалительный процесс распространяется со стороны полости рта.
Перечисленные отделы верхней и нижней челюсти являются зонами активного роста челюстных костей, где незримое костное вещество находиться в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение.

мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%).

По

Т.П.Краснобаеву различают следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1. Острый гематогенный остеомиелит:
– молниеносная форма;
- септикопиемическая;
- местноочаговая.
2. Хронический гематогенный остеомиелит

плачет, не спит, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с

самого начала заболевания. Температура тела поднимается до 40°С, могут появиться рвота, судороги, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, затемненное сознание. При поражении верхней челюсти, через несколько часов, появляется припухлость, локализующаяся в подглазничной области и на боковой поверхности носа. Припухлость быстро увеличивается, появляются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и покраснение кожи. Глазная щель закрывается, появляется хемоз конъюнктивы, возможно развитие экзофтальма в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное проявление острого воспалительного процесса на верхней челюсти отличается динамичностью. Уже через 2–3 дня от начало заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости и выходит под надкостницу с образованием гнойничков.

на скуловую кость, и прорыв гноя происходит по нижнеглазничному краю

ближе к наружному углу глаза. Одновременно возможно образование свищей на поверхности альвеолярного отростка с небной или вестибулярной стороны. При локализации процесс в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит на боковой поверхности носа с открытием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются, как правило, обе компактные пластинки кости, поэтому прорыв гноя одновременно может произойти в полости в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

дни заболевания скудны. Через три–четыре дня в околоушной жевательной области

развивается припухлость, которая редко диагностируется правильно. На нижней челюсти распространение гнойного экссудата происходит главным в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки. Кожные свищи образуются, как правило, только после хирургического вскрытия гнойничков разрезом по нижнему краю скуловой дуги. Самостоятельному прорыву гноя в этой области препятствует толстый слой мягких тканей.

в челюстных костях обнаруживается очаги диффузного расплавления. К этому сроку

могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается проследить на нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3-4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы на верхней челюсти выражены слабо и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток.

болезни, местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается

с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.

тяжелое общее состояние больных:

1) нарастающая интоксикация;
2) обезвоживание организма;

3) температура 39-400С, без заметных суточных колебаний;
4) головная боль; боль во всем теле;
5) потеря аппетита;
6) жажда;
7) анемизация;
8) развивается метаболический ацидоз;
9) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;
10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;
11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

суток появляются локализованные боли;
2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;
4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;
5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;
6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

явления тяжелого токсикоза:

1) гипотермия;
2) потеря сознания;
3) судороги;

4) адинамия;
5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;
6) снижение артериального давления.
Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

ее течения и отсутствия местных симптомов.
С уверенностью можно верифицировать

диагноз, используя рентгенографию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, - метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);
2) денситометрию рентгенограмм;
3) регистрации

повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);
4) радиоизотопное сканирование костного мозга;
5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;
6) медуллографию;
7) остеопункцию;
8) остеотонометрию.

гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:

1) оперативное лечение

местного очага воспаления;
2) непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
3) повышение общей сопротивляемости организма.

кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала,

устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие

антибиотики (нередко в комбинации):
1) пенициллины (особенно полусинтетические);
2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);
3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин);
4) макролиды (фузидин, линкомицин).

раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;
3) введение гепарина, контрикала;
4)

витаминотерапию (В1, В6, С);
5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.).

— в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом,

чаще в возрасте 7-12 лет.

или внутрикостной гуммы.

болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при
которых возникает воспалительная контрактура

жевательных мышц. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

детей, подростков, причина – одонтогенный

или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется,
симулируя новообразование. Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются

отдельные очаги резорбции; дни полости
мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста

и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию.Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про­мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери­альную терапию.

гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.
В послеоперационный

период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.