Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция
Содержание
- 1. Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция
- 2. Выделяют 4 основных типа патологии иммунной системы: 1.
- 3. Аллергия (от греч. Allos – иной, ergon
- 4. История Гиппократ (460 до н.э. - 377
- 5. История В 1902 г. французские врачи Шарль
- 6. История Повторное введение собаке ранее переносимого антигена
- 7. Этиология Причинами аллергических болезней являются Аллергены. Аллерген обладает
- 8. Аллергические реакции могут вызвать вещества не обладающие
- 9. В организме гаптены сами не способны запускать
- 10. Классификация аллергенов Аллергены принято делить на 2 группы: 1)
- 11. Классификация экзогенных аллергенов по происхождению (А.Д. Адо,
- 12. Экзогенные аллергены - Инсектные: яд и аллергенные субстанции насекомых (ос, пчел, комаров и др.)
- 13. Экзогенные аллергены - Эпидермальные: перхоть, шерсть животных (кошек, собак, коров, лошадей и др.), перья птиц, чешуя рыб.
- 14. Экзогенные аллергены - Лекарственные: любой лекарственный препарат (за
- 15. Экзогенные аллергены - Пыльцевые: пыльца различных видов ветроопыляемых
- 16. Экзогенные аллергены - Пищевые: Наиболее аллергенными продуктами являются
- 17. Экзогенные аллергены - Промышленные: низкомолекулярные вещества-гаптены (соли платины,
- 18. Экзогенные аллергены 2) Аллергены инфекционного происхождения: - бактериальные; - грибковые; - вирусные; - простейших
- 19. Эндогенные аллергены (Аутоаллергены) Подразделяются на естественные и приобретенные.
- 20. Эндогенные аллергены (Аутоаллергены) 2) Приобретенные (вторичные) – компоненты
- 21. Патогенетическая классификация типов аллергических реакций (по П.
- 22. Стадии аллергических реакций Независимо от того, к какому
- 23. Стадии аллергических реакций 1) Стадия иммуных реакций (иммунологическая).
- 24. Стадии аллергических реакций 2)Стадия биохимических реакций (патохимическая) Для
- 25. Стадии аллергических реакций3)Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Медиаторы
- 26. Иммунный ответ Гуморальный иммунный
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. I тип. Анафилактические аллергические реакции (реагиновые, IgE-зависимые,
- 30. Гуморальный иммунный ответ
- 31. Различные эффекты антител IgM и IgG
- 32. I тип реакций - иммунологическая стадия - АПК
- 33. I тип реакций - иммунологическая стадия IgE фиксируются
- 34. I тип реакций - Патохимическая стадия
- 35. I тип реакций - Патохимическая стадияВажнейшие медиаторы
- 36. I тип реакций - Патофизиологическая стадия Различают 2
- 37. I тип реакций - Патофизиологическая стадия - повышение
- 38. I тип реакций - Патофизиологическая стадия 2) Отсроченная
- 39. I тип реакций - Патофизиологическая стадия Эозинофилы: -
- 40. Аллерген АПКТучная клеткаТучная клеткаЭозинофилГистаминЛейкотриеныЦитокиныФактор хемотаксисаэозинофилов и
- 41. Локализация патологического процесса зависит от места преимущественной
- 42. Причины развития I типа реакций Наследственная предрасположенность
- 43. Причины развития I типа реакций Генетический контроль
- 44. Причины развития I типа реакций Предрасположенность к
- 45. Казанский государственный медицинский университет Кафедра
- 46. II тип. Цитотоксические аллергические реакции Аллергены – эндогенные
- 47. II тип реакций Аутоиммунные свойства приобретают: - измененные участки
- 48. II тип реакций – иммунологическая стадия - Изменение
- 49. II тип реакций – патохимическая стадия Комплекс аллерген-антитело
- 50. II тип реакций – патофизиологическая стадия Происходит уничтожение
- 51. Фагоцитозмакрофагом Апоптоз при участии NK-клеткилизис под влияниемкомплементаС5-С9II тип реакций – патофизиологическая стадия
- 52. - При развитии цитотоксических реакций против циркулирующих
- 53. III тип. Иммунокомплексные аллергические реакции Образование иммунных комплексов
- 54. III тип реакций Развитие III типа аллергических реакций
- 55. III тип реакцийДля формирования патологического ИК требуется: 1)
- 56. III тип реакций – иммунологическая стадия - Циркуляция
- 57. III тип реакций – патохимическая стадия 1. ИК
- 58. III тип реакций – патофизиологическая стадия В месте
- 59. III тип реакций – патофизиологическая стадия
- 60. Аллергические реакции III типа лежат в основе:
- 61. IV тип. Клеточно-опосредованнная гиперчувствительность (Гиперчувствительность замедленного
- 62. IV тип реакций Механизмы ГЗТ принципиально сходны с
- 63. IV тип реакций – иммунологическая стадия - Антиген
- 64. IV тип реакций – патохимическая стадия - при
- 65. IV тип реакций – патофизиологическая стадияЦитокины организуют
- 66. IV тип реакций – патофизиологическая стадия
- 67. IV тип реакций – патофизиологическая стадия - Если
- 68. Контактная гиперчувствительность - появление на коже или
- 69. Реакция туберкулинового типа – развивается при
- 70. Гранулематозные реакции – развиваются при внутриклеточной персистенции
- 71. Псевдоаллергические (ложноаллергические) реакции
- 72. Псевдоаллергические реакции Практически большинство аллергенов может приводить к
- 73. Основные пусковые механизмы псевдоаллергических реакций 1) Неспецифическая активация
- 74. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 75. Слайд 75
- 76. Скачать презентанцию
Выделяют 4 основных типа патологии иммунной системы: 1. Иммунная недостаточность (иммунодефициты) вследствие дефектов развития или действия повреждающих факторов; 2. Гиперчувствительность, или измененная реактивность, основной формой которой является аллергия; 3. Аутоиммунная патология; 4. Опухоли иммунной системы,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Казанский государственный
медицинский университет
Кафедра патофизиологии
Лекция на тему: Аллергия (часть 1)
К.м.н.,
ассистент Дунаев Павел Дмитриевич
Слайд 2Выделяют 4 основных типа
патологии иммунной системы:
1. Иммунная недостаточность (иммунодефициты)
вследствие дефектов развития или действия повреждающих факторов;
2. Гиперчувствительность, или измененная
реактивность, основной формой которой является аллергия;3. Аутоиммунная патология;
4. Опухоли иммунной системы, прежде всего лимфопролиферативные процессы (т.е. злокачественные новообразования затрагивающие лимфоидные клетки)
Слайд 3
Аллергия (от греч. Allos – иной, ergon - действую) –
иммунная реакция организма, возникающая при повторном контакте с аллергеном и
сопровождающаяся повреждением собственных тканей.Термин «аллергия» сформулировал
австрийский врач-педиатр Клеменс
фон Пирке в 1906 году для обозначения
иммунных реакций, сопровождающихся
не защитой, а повреждением организма.
Клеменс фон Пирке
(1874–1929)
Слайд 4История
Гиппократ (460 до н.э. - 377 до н.э.) приводит
данные о людях, для которых сыр является продуктом «враждебным», несовместимым
с их организмом.В 2641г. до н.э. – египетский фараон Мензес погиб от ужаления осы или шершня.
В 16 веке римский кардинал Оливьеро Караффа запрещал пускать к себе лиц с букетами роз из-за того, что эти цветы вызывали у него недомогание.
Слайд 5История
В 1902 г. французские врачи Шарль Рише и Поль
Портье работали под покровительством князя Монако Альберта в Институте морских
исследований, где искали противоядие от смертельных ожогов, получаемых при контакте с одним из видов морского анемона Physalia. Такое противоядие они нашли, но при демонстрации своего успеха монарху произошло непредвиденное: пёс по кличке Нептун умер «на кончике иглы», когда ему ввели препарат повторно.
Слайд 6История
Повторное введение собаке ранее переносимого антигена вместо ожидаемого профилактического
(pro – способствующий) эффекта вызвало шоковую реакцию с фатальным исходом.
Портье и Рише назвали этот феномен «анафилаксией» ( греч. ana – обратная, phylaxis – защита).В 1913 г. Шарлю Рише была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине «в знак признания его работ по анафилаксии».
Слайд 7Этиология
Причинами аллергических болезней являются Аллергены.
Аллерген обладает всеми свойствами антигена
(макромолекулярость, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма, способность индуцировать
иммунный ответ и др.)Чем отличается аллерген от антигена?
Главное – конечным результатом своего действия. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то его называют аллергеном, если к развитию иммунной – антигеном.
Слайд 8 Аллергические реакции могут вызвать вещества не обладающие антигенными свойствами –
Гаптены (неполные аллергены)
К ним относятся:
1) Низкомолекулярные соединения:
- лекарственные препараты (антибиотики,
сульфаниламиды и др.);- простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др.).
2) Более сложные соединения небелковой природы: некоторые микробные продукты, полисахариды и др.
Слайд 9 В организме гаптены сами не способны запускать иммунный ответ. Однако
они соединяются с высокомолекулярным белком тканей организма (белком-носителем), что приводит
к образованию полноценного аллергена.
Слайд 10Классификация аллергенов
Аллергены принято делить на 2 группы:
1) Экзогенные аллергены, попадающие
в организм извне
2) Эндогенные аллергены (Аутоаллергены), образующиеся в самом организме
Слайд 11 Классификация экзогенных аллергенов по происхождению (А.Д. Адо, А.А. Польнер):
1) Аллергены
неинфекционного происхождения:
- Бытовые: домашняя пыль (основной аллергенный компонент
– клещи вида Dermatophаgoides pteronyssinys and farinae
Слайд 12Экзогенные аллергены
- Инсектные: яд и аллергенные субстанции насекомых (ос, пчел,
комаров и др.)
Слайд 13Экзогенные аллергены
- Эпидермальные: перхоть, шерсть животных (кошек, собак, коров, лошадей
и др.), перья птиц, чешуя рыб.
Слайд 14Экзогенные аллергены
- Лекарственные: любой лекарственный препарат (за исключением некоторых составных
частей биологических жидкостей – хлорида натрия, глюкозы и др.) может
привести к развитию лекарственной аллергии. Лекарства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами.
Слайд 15Экзогенные аллергены
- Пыльцевые: пыльца различных видов ветроопыляемых растений (деревьев –
береза, орешник; сорных трав – одуванчик, полынь; луговых трав –
тимофеевка, ежа сборная; злаков – рожь, кукуруза и др.). Аллергическая реакция на пыльцу – поллиноз.
Слайд 16Экзогенные аллергены
- Пищевые: Наиболее аллергенными продуктами являются – коровье молоко,
яйца, рыба, ракообразные, арахис, соя, орехи деревьев, пшеница.
Аллергию может
вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метасульфит калия и натрия).
Слайд 17Экзогенные аллергены
- Промышленные: низкомолекулярные вещества-гаптены (соли платины, никель, хром и
др.), высокомолекулярные вещества (лаки, краски, полимеры и др.)
Слайд 18Экзогенные аллергены
2) Аллергены инфекционного происхождения:
- бактериальные; - грибковые;
- вирусные;
- простейших
Слайд 19Эндогенные аллергены (Аутоаллергены)
Подразделяются на естественные и приобретенные.
1) Естественные (первичные) –аллергены физиологически изоли-рованных гисто-гематическими барьерами органов (хрусталик, коллоид щитовидной железы, ткань яичка, нервная ткань). При патологии этих органов происходит нарушение барьера и высвобождение аллергенов, которые становятся причиной развития аутоаллергических заболеваний.
Слайд 20Эндогенные аллергены (Аутоаллергены)
2) Приобретенные (вторичные) – компоненты клеточных и базальных
мембран, видоизмененные под действием лекарств, химических веществ, физических факторов (холод,
тепло, радиация), токсинов микроорганизмов.
Слайд 21 Патогенетическая классификация
типов аллергических реакций
(по П. Джеллу и Р.
Кумбсу):
- Анафилактический (I тип);
- Цитотоксический (II тип);
-
Иммунокомплексный (III тип);- Клеточно-опосредованный (IV тип)
Слайд 22Стадии аллергических реакций
Независимо от того, к какому типу относится аллергическая
реакция, в ее развитии различают 3 стадии:
1) Стадия иммуных реакций
(иммунологическая)2)Стадия биохимических реакций
(патохимическая)
3)Стадия клинических проявлений
(патофизиологическая)
Слайд 23Стадии аллергических реакций
1) Стадия иммуных реакций (иммунологическая).
Начинается с первого
контакта организма с аллергеном.
Сенсибилизация
Организм становится сенсибилизированным, т.е. повышено чувствительным
к повторному попаданию аллергена.Продолжительность стадии 7-14 дней.
Первое поступление аллергена в организм
Иммунный ответ против аллергена
Накопление специфических антител
или
Т-лимфоцитов
Слайд 24Стадии аллергических реакций
2)Стадия биохимических реакций (патохимическая)
Для дальнейшего хода реакции
необходимо повторное попадание аллергена в организм
Повторное попадание аллергена
Образование комплексов
аллерген-антителоили
активация
Т-лимфоцитов
Накопление
в очаге медиаторов аллергии (клеточных или гуморальных)
Слайд 25Стадии аллергических реакций
3)Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
Медиаторы аллергии
Повреждающее действие на
клетки, ткани и органы
Клинические проявления аллергии:
бронхоспазм, отек, гиперемия кожи, снижение
А/Д и др.
Слайд 26Иммунный ответ
Гуморальный иммунный Клеточный иммунный
ответ
ответОпосредован антителами Опосредован клетками
CD4+T-Лф-хелперы: CD4+T-Лф-хелперы:
(Th2-клетки) (Th1-клетки)
Клетки-эффекторы: Клетки-эффекторы:
B-Лф цитотоксические CD8+T-Лф,
NK-клетки, макрофаги
Слайд 29I тип. Анафилактические аллергические реакции (реагиновые, IgE-зависимые, атопические)
Аллергены – экзогеннные:
-
природные пищевые и ингаляционные аллерегены (белки коровьего молока, пыльца растений,
хитин эпидермальных клещей и тараканов и др.)- лекарственные препараты в форме гаптенов (антибиотики – пенициллины, цефалоспорины и др.).
Аллерген попадает в организм, как правило, через слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного трактов.
Слайд 32I тип реакций - иммунологическая стадия
- АПК перерабатывает аллерген и
представляет его T-хелперу (Th0-клетке);
- Происходит дифферен-цировка Th0-лимфоцита в Th2-клетку;
- Th2-хелперы вырабаты-вают цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые стимулируют пролиферацию B-лимфоцитов, и их дифференцировку в плазма-тические клетки, которые продуцируют IgE
Слайд 33I тип реакций - иммунологическая стадия
IgE фиксируются на тучных клетках
и базофилах, имеющих поверхностные рецепторы к их Fc-фрагментам (FcR).
Адсорбция
антител на поверхности указанных клеток сенсибилизирует их, т.е. делает чувствительными к повторному попаданию аллергена.
Слайд 35I тип реакций - Патохимическая стадия
Важнейшие медиаторы
тучных клеток и
базофилов:
1) Медиаторы содержащиеся
в гранулах:- гистамин, триптаза,
-фактор хемотаксиса эозинофилов,
-фактор хемотаксиса нейтрофилов
2) Вновь синтезируемые медиаторы:
- Метаболиты арахидоновой кислоты:
- простагландин D2
- лейкотриены С4, D4, E4
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Интерлейкины (ИЛ-4, -5)
- Кинины
Тучные клетки
Базофил
Слайд 36I тип реакций - Патофизиологическая стадия
Различают 2 фазы:
1) Ранняя фаза
– через 10-15 минут (иногда через несколько секунд) после повторного
контакта с аллергеном. Обусловлена дегрануляцией тучных клеток и выделением медиаторов аллергии: гистамина; простагландина D2; лейкотриенов С4,D4,E4; кининов.Проявления:
- Сокращения гладких мышц – бронхоспазм, спазм кишечника;
- расширение артериол и прекапилляров, с развитием артериальной гиперемии (возможно снижение системного А/Д)
Слайд 37I тип реакций - Патофизиологическая стадия
- повышение сосудистой проницаемости с
развитием отека;
- гиперсекреция слизи слизистыми железами – носовые, бронхиальные, слезные;
-
стимуляция периферических нервных окончание с развитием зуда и боли.Триптаза тучных клеток активирует систему комплемента по альтернативному пути → образование компонентов C3a, C4a, C5a (анафилотоксинов): хемотаксис лейкоцитов, дегрануляция тучных клеток и базофилов, расширение микрососудов и ↑ их проницаемости
Слайд 38I тип реакций - Патофизиологическая стадия
2) Отсроченная фаза – развивается
через 4-6 часов. Обусловлена инфильтрацией и повреждением ткани в зоне
реакции клетками, мигрировавшими из кровеносного русла под влиянием медиаторов аллергии: преимущественно эозинофилами, а также базофилами, моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами.Эозинофилы привлекаются в зону аллергической реакции Интерлейкином-5, который секретируется Th2-хелперами и тучными клетками.
Слайд 39I тип реакций - Патофизиологическая стадия
Эозинофилы:
- секретируют во внеклеточное
пространство агрессивные факторы: главный щелочной белок, катионный белок, нейротоксин, пероксидаза,
радикалы кислорода;- способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов;
- секретируют медиаторы аллергии – лейкотриены, простагландин Е1, фактор активации тромбоцитов
Слайд 40Аллерген
АПК
Тучная
клетка
Тучная
клетка
Эозинофил
Гистамин
Лейкотриены
Цитокины
Фактор хемотаксиса
эозинофилов
и нейтрофилов
Гистамин
Лейкотриены, ФАТ
Катионный белок
Лейкотриены, ФАТ
Немедленная реакция
Развивается через 10-15 минут
Отсроченная реакция
Развивается через
4-6 часов
МНС II
1
2
Фиксированный IgE
Продукция IgE
анафилатоксины C3a,
C4a, C5a
Нейропептиды
(субстанция P)
Слайд 41
Локализация патологического процесса зависит от места преимущественной выработки и адсорбции
IgE и IgG4:
в коже (острая крапивница,
атопический дерматит);
в бронхах (атопическая
форма
бронхиальной астмы);- в слизистых оболочках дыхательных
путей и глаз (реакция на пыльцу растений – поллиноз);
- возможно развитие генерализованной реакции – анафилактического шока!
Слайд 42Причины развития I типа реакций
Наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE-антител
в ответ на контакт с аллергенами называется атопией (встречается у
10-15% людей).Атопия выявляется по возрастанию уровня общего или специфического IgE в сыворотке.
Заболевания развивающиеся по I типу реакций называются атопическими.
(Если один из родителей болен бронхиальной астмой, то вероятность заболевания астмой ребенка составляет 20–30%, а если больны оба родителя, то она достигает 75%)
Слайд 43Причины развития I типа реакций
Генетический контроль IgE-зависимого
гуморального иммунного
ответа
Основные гены расположены в длинном плече 5q хромосомы 5:
- ген
синтеза ИЛ-4 (переключающий В-лимфоцит на синтез IgE антител), - ген синтеза ИЛ-13 (продуцируется Th2-хелперами, активирует В-лимфоцит),
- ген синтеза ИЛ-5 (активатор эозинофилов)
- ген синтеза ИЛ-9 (активатор тучных клеток)
-ген, кодирующий β2-адренорецепторы, мутации которого обусловливают сниженную регуляторную функцию β2-адренорецепторов и высокую чувствительность бронхов к парасимпатическим (бронхоконстрикторным) стимулам
Слайд 44Причины развития I типа реакций
Предрасположенность к атопии может быть
заложена в генотипе, а также определяется воздействием факторов окружающей среды
(структура инфекционной заболеваемости населения, образ жизни и стиль питания человека, воздействие выхлопных газов, табачного дыма и др.)Развитию аллергических реакций I типа также способствуют:
- повышенная проницаемость кожных или слизистых барьеров, что облегчает проникновение аллергена в организм;
- поступление аллергена через слизистые оболочки; в них сосредоточена одна из основных популяций тучных клеток, сюда же мигрируют IgE+В-лимфоциты, формируются Th2-хелперы
Слайд 45Казанский государственный
медицинский университет
Кафедра патофизиологии
Лекция на тему: Аллергия (часть 2)
К.м.н.,
ассистент Дунаев Павел Дмитриевич
Слайд 46II тип. Цитотоксические аллергические реакции
Аллергены – эндогенные (первичные и вторичные).
Реакции
II типа обусловлены взаимодействием IgG или IgM антител с аллергенами,
фиксированными на мембранах собственных клеток.Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоиммунные свойства.
Физиологический аналог – цитотоксические иммунные реакции против чужеродных клеток – микробных, грибковых, опухолевых.
Слайд 47II тип реакций
Аутоиммунные свойства приобретают:
- измененные участки собственной мембраны клетки
-комплекс мембраны с полным или чаще неполным антигеном (гаптеном)
К
изменению свойств мембраны клетки приводят:1. Химические вещества (в основном лекарства): вызывают конформационные нарушения, либо прямое повреждение участка мембраны;
2. Бактериальные токсины, энзимы и вирусы: могут повреждать клеточную мембрану;
Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к собственным клеткам и тканям организма
Слайд 48II тип реакций – иммунологическая стадия
- Изменение антигенных свойств цитоплазматической
мембраны клетки;
- Развитие гуморального иммунного ответа (синтез IgM и IgG
антител) против образовав-шихся аллергенов цито-плазматической мембраны клетки (сенсибилизация);- Связывание IgM и IgG с аллергенами цитоплазмати-ческой мембраны клетки (образуется комплекс аллерген-антитело).
Слайд 49II тип реакций – патохимическая стадия
Комплекс аллерген-антитело вызывает активацию белков
системы комплемента по классическому пути:
- Мембрано-атакующий комплекс С5-С9 инициирует осмотический
цитолиз клетки; - Компоненты C3a, C4a, C5a (анафилотоксины) обеспечивают хемотаксис лейкоцитов, дегрануляцию тучных клеток и базофилов, расширение микрососудов и повышение их проницаемости;
- Компоненты C3b и C4b – опсонины, облегчающие фагоцитоз клетки-мишени.
К медиаторами цитотоксических реакций относятся также продукты фагоцитов – радикалы кислорода, лизосомальные ферменты, содержимое гранул, метаболиты арахидоновой кислоты.
Слайд 50II тип реакций – патофизиологическая стадия
Происходит уничтожение клетки-мишени:
- С помощью
Мембрано-атакующего комплекса С5-С9 комплемента;
- за счет антителозависимой клеточной цитотоксичности, в
ходе которой покрытые антителами клетки-мишени уничтожаются внеклеточно NК-клетками;- посредством фагоцитоза макрофагами и нейтрофилами
опсонизированных клеток-мишеней.
Слайд 51Фагоцитоз
макрофагом
Апоптоз при участии
NK-клетки
лизис
под влиянием
комплемента
С5-С9
II тип
реакций – патофизиологическая стадия
Слайд 52
- При развитии цитотоксических реакций против циркулирующих клеток – лейкоцитов,
эритроцитов, тромбоцитов развивается аутоиммунная цитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения).
Продукты разрушения
клеток фагоцитируются преимущественно макрофагами селезенки и печени.- При развитии цитотоксических реакций против фиксированных клеток, их альтерация инициирует аллергическое воспаление (гломерулонефрит, гепатит, миокардит и др.).
II тип реакций – патофизиологическая стадия
Слайд 53III тип. Иммунокомплексные аллергические реакции
Образование иммунных комплексов - обычная защитная
реакция организма на постоянное проникновение чужеродных антигенов.
Попадая в кровоток,
антигены связываются с IgM и IgG-антителами с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ИК). В норме ИК быстро удаляются из крови – фагоцитируются макрофагами селезенки и печени.
Макрофаги
на поверхности эндотелиальных клеток
Слайд 54III тип реакций
Развитие III типа аллергических реакций обусловлено появлением в
организме патологических циркулирующих ИК.
Аллергены – как правило, экзогенные (лечебные сыворотки,
вакцины, аллергены инфекционного происхождения).
Слайд 55III тип реакций
Для формирования патологического ИК требуется:
1) образование ИК в
некотором избытке антигена над антителом;
2) ИК должен состоять из
антигена и антитела класса G или M; 3) ИК должен быть растворимым, что позволяет избежать удаления с помощью фагоцитоза;
4) растворимый ИК должен быть средней молекулярной массы (крупные – фагоцитируются макрофагами, мелкие – имеют слабую реактогенность);
5) ИК должен обязательно активировать систему комплемента;
6) длительная циркуляция ИК на фоне повышенной сосудистой проницаемости
Слайд 56III тип реакций – иммунологическая стадия
- Циркуляция антигена в жидких
средах;
- Образование IgG и IgM антител (сенсибилизация);
- Образование ИК, который
откладывается на базальной мембране сосудов. 
Слайд 57III тип реакций – патохимическая стадия
1. ИК активирует комплемент по
классическому пути
образуются: анафилотоксины C3a, C4a, C5a; опсонины C3b и C4b;
мембрано-атакующий комплекс С5-С9;
2. Внутрисосудистые отложения ИК способствуют:
- активации тромбоцитов с высвобождением
медиаторов (серотонин, тромбоксан А2,
тромбоцитарный фактор роста );
- агрегации тромбоцитов с формированием
микротромбов.
3. Медиаторы аллергии (анафилотоксины) обуславливают привлечение в очаг моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток и др. клеток воспаления
Слайд 58III тип реакций – патофизиологическая стадия
В месте фиксации ИК возникает
иммунное воспаление сопровождающееся деструкцией тканевых структур:
- поражение почек (гломерулонефрит), - суставов (артриты),
- легких (альвеолиты),
- кожи (васкулиты) и др.
Слайд 60Аллергические реакции III типа лежат в основе:
1) Аллергических альвеолитов,
инфекционного эндокардита и некоторых форм гломерулонефрита;
2) Сывороточной болезни –
возникает в ответ на повторное в/в введение высоких доз антигена (лечебные сыворотки, вакцины, и др.). Проявление: системное поражение – гломерулонефрит, артриты, поражения кожи (васкулиты) и др.3) Осложняют течение инфекционных заболеваний:
вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз,
стрептококковая инфекция
4) Большинства аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.).
5) При значительной активации комплемента может развиться генерализованная реакция - анафилактический шок
Слайд 61IV тип. Клеточно-опосредованнная гиперчувствительность (Гиперчувствительность замедленного
типа – ГЗТ)
- Являются не гуморальными, а клеточными реакциями;
-
ГЗТ обеспечивают макрофаги и Тh1-хелперы (происходит инфильтрация ткани этими клетками);
- Развивается в сенсибилизированном организме
через 1-3 суток после повторного воздействия аллергена
Слайд 62IV тип реакций
Механизмы ГЗТ принципиально сходны с механизмами клеточного иммунитета,
и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот механизм обозначают как аллергическую реакцию IV типа (ГЗТ).
Слайд 63IV тип реакций – иммунологическая стадия
- Антиген захваты-вают АПК и
представляют его Th0-хелперам;
- под влиянием АПК Th0-хелперы активируются, пролиферируют и
дифферен-цируются в Th1-хелперы;- Происходит накоп-ление в ткани специфи-ческих Th1-хелперов (сенси-билизация)
Слайд 64IV тип реакций – патохимическая стадия
- при повторном попадании антиген
захватывают макро-фаги и представляют его Th1-хелперам;
- Th1-хелперы активиру-ются и секретируют
цитокины:- Фактор, подавляющий мигра-цию макрофагов (МИФ);
- Макрофагальный хемотакси-ческий белок;
Интерфероны (ИФН-γ ,ИФН-β)
- Фактора некроза опухолей-α (ФНО-α);
- Интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-3);
- Гранулоцитарно-макрофагаль-ный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ)
Слайд 65IV тип реакций – патофизиологическая стадия
Цитокины организуют очаг воспаления
в
зоне проникновения антигена:
- МИФ и макрофагальный хемотаксический белок привлекают дополнительные
фагоцитирующие клетки;- ИФН-γ активирует макрофаги: ↑ фагоцитарная и микробицидная активность; ↑ синтез цитокинов;
- ФНО-α - локальное тканевое повреждение; ↑экспрессии молекул адгезии на кровеносных сосудах, что способствует поступлению дополнительных клеток воспаления в очаг;
- ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание моноцитов в костном мозге;
- ИЛ-2 вызывает активацию цитотоксических CD8+T-лимфоцитов и NK-клеток
Слайд 67IV тип реакций – патофизиологическая стадия
- Если доза антигена (или
бактерий), попавшая в ткани, невелика и макрофаги ее могут разрушить
и элиминировать за короткое время (дни), то реакции IV типа проявляются в виде контактной гиперчувствительности или реакции туберкулинового типа.- В случае когда антигенов или бактерий в ткани много, они длительное время персистируют, макрофаги не могут их уничтожить и разрушить, формируется гранулематозный вариант (в течение 3-4 недель). Существовать гранулемы могут годами.
Слайд 68 Контактная гиперчувствительность - появление на коже или слизистой оболочке в
месте воздействия аллергена воспалительной экзематозной (мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью,
на фоне гиперемии, уплотнения с макрофагальным инфильтратом) или папулезной (макрофагальный инфильтрат на фоне гиперемии и незначительного отека кожи) сыпи.Такая реакция часто возникает при контакте со сплавами никеля, хрома, (являются гаптенами), при местном применении лекарственных средств – контактный аллергический дерматит.
Слайд 69 Реакция туберкулинового типа – развивается при внутрикожной или подкожной
инъекции туберкулина (водный раствор, содержащий антигены микобактерий туберкулеза).
При положительной
реакции (реакция Манту) – появляется папула – уплотнение кожи более 10 мм в диаметре на фоне незначительного покраснения и отечности (свидетельствует о наличии первичного контакта с микобактериями туберкулеза).Инъекция туберкулина
Положительная реакция
Слайд 70 Гранулематозные реакции – развиваются при внутриклеточной персистенции в макрофагах микроорганизмов
или других частиц, которые они не могут самостоятельно разрушить:
- микобактерии
туберкулеза, лепры; патогенные грибы; хламидии; микоплазмы и др.- частицы кремния, талька, угля
Макрофаги и лимфоциты окружают скопления патогенных микроорганизмов или частиц пыли – образуется гранулема (размер 0,5мм – 2см). Инфекционные агенты изолируются от всего организма, но при этом собственные ткани подвергаются деструкции макрофагами.
Туберкулезная гранулема
Слайд 71Псевдоаллергические (ложноаллергические)
реакции
Реакции, проявляющиеся теми же
симптомами, что и истинные аллергические реакции, но развивающиеся без участия
специфических иммунных механизмов.Таким образом, псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунологической) стадии развития. Остальные две стадии – патохимическая и патофизиологическая при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.
Слайд 72Псевдоаллергические реакции
Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических,
так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его
дозы, частоты введения в организм и реактивности самого организма, причем эти два типа реакций могут сосуществовать.Наиболее частые причины
псевдоаллергических реакций:
- лекарственные препараты (плазма и плазмозамещающие растворы, рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, НПВС и др.);
- пищевые продукты и химические вещества, добавляемые к ним (красители, консерванты, антиокислители и др.);
Слайд 73Основные пусковые механизмы
псевдоаллергических реакций
1) Неспецифическая активация тучных клеток. Вещества
связываются с тучной клеткой, что сопровождается ее дегрануляцией и синтезом
новых медиаторов;2) Активация системы комплемента по альтернативному пути ЛПС клеточной стенки бактерий, эндотоксинами и др.
Данные механизмы приводят к развитию патохимической и патофизиологической стадий с формированием клинических проявлений, подобных симптомам аллергических реакций I и III типов: бронхоспазм, крапивница, ↓ А/Д (анафилактоидный шок) и др.
