Синдромы заболеваний органов дыхания

результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород и

выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы: внешнее дыхание, транспорт газов кровью, тканевое дыхание, т.е. потребление тканями кислорода и выделение ими углекислоты
Внешнее дыхание – это процесс обмена кислородом и углекислым газом между наружным воздухом и капиллярами легочной артерии.
Внешнее дыхание включает в себя тоже три компонента:
вентиляция легких – вернее альвеол,
диффузия газов, т.е. проникновение кислорода из газовой смеси альвеол в кровь легочных капилляров и углекислоты из капилляров в альвеолы
перфузией, т. е. кровотоком по легочным капиллярам, что обеспечивает захват кислорода и выделение углекислого газа.

лежит нарушение системы внешнего (легочного) дыхания, в результате чего не

обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма (Н.Н. Канаев, 1976)
ДН – это полиэтиологичный синдром.
Существуют 2 основных механизма дыхательной недостаточности: рестриктивный и обструктивный: (существует еще и диффузионная недостаточность)

характеризующееся наличием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнения на

РГ –грамме, которое ране отсутствовало.
ателектаз: спадение легкого – патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержит воздуха или содержит его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Ателектаз бывает врожденным и приобретенным. Существуют два основных патогенетических варианта ателектаза: обтурационный и компрессионный
3) Инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии: при ТЭЛА сначала нарушается перфузия легкого, а затем в зоне ИЛ также развивается пневмония.
4) плевральный выпот, который может быть воспалительного происхождения (плеврит) и невоспалительного происхождения (гидроторакс или гемоторакс);
5) диффузные заболевания легких (пневмокониозы: силикоз, асбестоз, саркоидоз)- это замещение легочной ткани соединительной тканью.
6) пневмоторакс попадание воздуха в плевральную полость (спонтанный, травматический или лечебный)
7. абсцесс легких – т.е. нагноение с образованием полости (абсцедирующая пневмония, абсцедирующий ИЛ, туберкулез (каверна)
8) эмфизема легких, пневмосклероз

лежит острое или хроническое нарушение проходимости бронхов.
Основные нозологические причины

дыхательной недостаточности обструктивного типа
хронический обструктивный бронхит
бронхиальная астма
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
острый бронхит и бронхиолит.

в себя качественно различные ощущения, варьирующие по своей интенсивности. Этот

субъективный опыт – результат взаимодействия физиологических, психологических и средовых факторов (Американское торакальное общество). Одышка – комплексное ощущение, возникающее в результате стимуляции периферических рецепторов и корковых центров: ощущение дыхательного усилия с рецепторов мышц, гиперкапния и гипоксемия растяжение6 рецепторов легких и т.д.

подъеме на небольшое возвышение
Средняя
Одышка приводит к более медленной ходьбе

по сравнению с людьми того же возраста или появляются необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной местности

Тяжелая
Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстоянии около 100 метров или через несколько минут по ровной местности

Очень тяжелая
Одышка делает невозможным выход за пределы дома или появляется при одевании и раздевании

его очень варьирует: но существуют объективные признаки компенсаторного учащения дыхания:

ЧД > 18 минуту.
Одышка – компенсаторный механизм, направленный на поддержание нормального газового состава крови. Увеличивается ЧД и возрастает минутный объем вентиляции и на определенном этапе развития ДН одышка позволяет восстановить нормальный газовый состав крови.
Цианоз – признак ДН, отражающий гипоксемию. Он обнаруживается клинически только при наличии в крови более 50 г/л восстановленного гемоглобина. То есть при нормальном содержании общего НВ (150г/л) цианоз развивается если количество восстановленного НВ более 1/3 его общего количества. При анемии он не возникает. Обычно при осмотре врач сравнивает окраску кожи и слизистых больного с цветом собственной кожи и ногтей. Если кожа и слизистые больного имеют синюшную окраску, следует предположить тяжелую гипоксемию, начать ингаляцию кислорода и измерить газы артериальной крови. На гипоксию организм отвечает увеличением эритропоэза и количество НВ и эритроцитов увеличивается, вследствие этого в том числе замедляется СОЭ, Дыхательный цианоз диффузный.

Таким образом цианоз, высокий НВ и замедление СОЭ – это триада, отражающая гипоксемию при хронической ДН.

расширением отдельных кожных сосудов, особенно на скулах, носу, гиперемия сосудов

коньюнктивы, багровосинюшные, теплые конечности.
влияние углекислого газа на нервную систему: эйфория, агрессивность, тревога или наоборот безразличие, апатия очень характерный симптом – сонливость (при синдроме Пиквика вплоть до эпизодов потери памяти).

одышка инспираторного или смешанного характера, а основным параклиническим признаком снижение

ЖЕЛ при сохраненной в норме ОФВ1.
Основным признаком ДН по обструктивному типу будет одышка экспираторного характера или смешанного характера, а основным параклиническим признаком снижение ОФВ1 при сохраненной в норме или сниженной ЖЕЛ, при этом снижается ОФВ1/ФЖЕЛ
При сочетании обструктивных и рестриктивных нарушений (смешанный тип ДН) будут снижены как ЖЕЛ, так и ОФВ1, а по выраженности нарушений можно определить преобладание того или иного типа.

сндром)
У пожилых пациентов часто имеет место сочетание этих 4 причин.

нарушения бронхиальной проходимости. В основе проявления бронхиальной обструкции лежат следующие

патогенетические механизмы:
отек слизистой оболочки бронхиального дерева (воспалительной, аллергической природы или гемодинамической природы), при аллергической реакции остро может возникнуть бронхоспазм и отек.
спазм гладкой мускулатуры бронхов;
гиперсекреция и изменение свойств бронхиального секрета (повышение его вязкости) с сужением просвета бронхов;
сдавление бронхов извне (лимфоузлами, перибронхиальным фиброзом), сужение бронха изнутри (стриктура, опухоль, инородное тело);
коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами при развитии эмфизема легких.

болезнь легких
Левожелудочковая недостаточность,
Опухоли легких,
отравление ФОС
Пневмония
Острые респираторные заболевания

обструкции характерно внезапное появление кашля, без отделения мокроты, который постепенно

перерастает в постоянный мучительный, к нему присоединяется одышка, при отсутствии адекватного лечения переходящая в удушье. И только после его купирования отхаркивается светлая вязкая мокрота.
Для хронически протекающей бронхиальной обструкции характерно наличие постоянного кашля, чаще всего с выделением мокроты, цвет и количество которой меняется в зависимости от наличия обострения процесса.
Выраженность одышки очень варьирует
При изучении анамнеза заболевания при пароксизмальной форме бронхиальной обструкции характерно наличие аллергии на пыльцу растений, пищевые и лекарственные продукты, внезапное (острое) развитие симптомов, при хронической обструкции – курения, работы в условиях повышенной запыленности, постепенное ухудшения состояния в связи с острыми респираторными вирусными заболеваниями.

дыхательных движений: одышка – это ЧД>18 в 1 минуту. Надо

посчитать ЧД и определить тип одышки. Одышка может быть экспираторного, инспираторного и смешанного типа. Осмотр позволяет определить и признаки бронхообструктивного синдрома.
дыхание сквозь сомкнутые губы
участие в дыхании вспомогательных мышц, например, грудинноключичнососцевидных,
удлиненный выдох,
свистящее дыхание при форсированном выдохе (слышное на расстоянии)
свистящее дыхание при спокойном дыхании, набухание шейных вен
Перкуссия: коробочный звук как проявление эмфиземы
Аускультация:
Основной признак бронхиальной обструкции – это сухие свистящие хрипы при спокойном или при форсированном дыхании. Вспомним, чем выше высота свистящих хрипов, тем меньше калибр бронхов, в которых образуются эти звуки.

Если бронхиальная обструкция у пациента продолжается достаточно долго, происходит расширение легких - эмфизема.

характеризующееся снижением эластических свойств легочной ткани, нарушением структуры альвеолярных стенок,

расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением их на выдохе и обструкцией дыхательных путей. Характерные симптомы Э – постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. При развитии эмфиземы происходит развитие гипертензии малого круга и гипертрофии правых отделов сердца. Клинические признаки ЭМФИЗЕМЫ
По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается.
При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении).
В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких).
При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук.
В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Границы легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах.
аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.
При развитии эмфиземы происходит развитие гипертензии малого круга и гипертрофии правых отделов сердца, которые как правило, определить не удается, так как эмфизема скрывает абсолютную тупость сердца.

движений, выражающий изменение объема легких в координатах времени.
Спирография основана на

анализе 4 основных показателей:
ЖЕЛ – это то количество воздуха, которое пациент может выдохнуть после максимального вдоха. Величина ЖЕЛ, являющаяся нормой для здорового человека, зависит от его возраста, роста и пола и определяется по специальным таблицам.
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких – это то количество воздуха, которое пациент может форсированно, т.е. быстро и с большим усилием выдохнуть. У здорового человека форсированный выдох длится не более 2,5 секунд и за это время он выдыхает 90-95% своей ЖЕЛ.
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду. В первую секунду здоровый человек выдыхает более 90% от должного ЖЕЛ и ли более 85% от фактической ЖЕЛ.
Отношение ОФВ1/ЖЕЛ – это показатель, который определяет, какой процент от реальной ЖЕЛ выдыхает данный пациент за первую секунду форсированного выдоха. В настоящее время за норму принят показатель 70% (норма это +1 сигма). Т.е. за первую секунду взрослый человек выдыхает >70% своей реальной ЖЕЛ.

под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из

которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым и необратимым ограничением воздушного потока, индуцировнное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от тяжести заболевания.
Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию является снижение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%.Обладая высокой степенью воспроизводимости, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов

существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение – ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут проявиться стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной недостаточности.

или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности

к физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением ее цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови, могут возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты,

появлением гнойной мокроты (то есть в мокроте в большом количестве появляются лейкоциты)- раньше этот вариант называли обострением хронического бронхита.
2) обострение, характеризующееся нарастанием одышки признаков обструкции (нарастание сухих хрипов в легких) и усилением внелегочных проявлений дыхательной недостаточности: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна.

было предложено следующее определение: обострение ХОБЛ – относительно длительное (не

менее 24 часов ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения обычной терапии.
Наиболее частые причины развития обострения ХОБЛ (GOLD, 2001):
1. Инфекции трахеобронхиального дерева
2. Пневмонии (50-60%)
3. Атмосферные полютанты
4. Легочная эмболия (до 20% )
5. Спонтанный пневмоторакс
6. Перелом ребер и другая травма грудной клетки
7. Неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, β-блокаторов
8. Право- и левожелудочковая недостаточность (25%)

острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева

и гиперреактивности бронхов (Глобальная инициатива по БА, ВОЗ, 1996).

БА являются эпизодические приступы удушья, одышки, появления свистящих хрипов, кашля,

ощущения тяжести в грудной клетке. Важно, что эти приступы проходят спонтанно или после применения бронходилятаторов и противовоспалительных препаратов. Обострение заболевания провоцируется аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, плачем или смехом, вирусной инфекцией.
Клиническое исследование: Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, врач при осмотре может не выявить характерных признаков болезни. При обострении астмы респираторные симптомы появляются в покое: одышка, постоянный или прерывающийся кашель, при аускультации чаще всего выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как при исследовании ФВД регистрируется значительная бронхообструкция, вероятно, за счет вовлечения в процесс мелких дыхательных путей (спазм и отек бронхиол).

БА дает:
-объективную оценку бронхообструкции;
-колебания выраженности обструкции характеризуют степень гиперреактивности бронхов;
Мониторирование,

то есть измерение во времени показателей ФВД также важно в контроле лечения БА как мониторирование АД в лечении ГБ. Мониторируются ОФВ1 или показания пикфлуометрии..
Больные бронхиальной астмой должны уметь самостоятельно проводить мониторинг показателей бронхиальной проходимости. Для этого используются пикфлоуметры, которые позволяют определить пиковую скорость выдоха, что помогает самостоятельно проводить коррекцию индивидуальных лечебных схем.

сердце
Рентгенограмма легких – признаки эмфиземы
Из лабораторных методов исследования наибольшее значение

имеют:
общий анализ крови, в котором при бронхиальной астме, появляется эозинофилия.
В общем анализе мокроты, у этих больных, выявляются в большом количестве эозинофилы, а также спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (кристализированная фосфолипаза эозинофилов, при воспалительном процессе – лейкоциты, при опухоли и ТЭЛА эритроциты

легких обеспечить нормальный газовый состав крови
Он может быть обусловлен:
поражением легких:

спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая пневмония, тяжелый приступ бронхоспазма, инороднее тело дыхательных путей, утопление, некардиогенном отеке легких так называемый дистресс синдром, аспирация желудочного содержимого, бронхорея при отравлении ФОС, обструция при вдыхании гояцего воздуха и ингаляционном отравлении крепкими кислотами и щеочами
поражением мозга: угнетение дыхательного центра при отравлении наркотиками, транквилизаторами, снотворными ЧМТ или инсульте
состояния, не связанные с поражением дыхательных путей: спуск в шахты и колодцы, где нет кислорода

1 минуту, при ОДН более 30 в 1 минуту ранний

и тяжелый признак ОДН, брадипноэ – менее 12 при отравлении и ЧМТ
Патологические типы дыхания: частое поверхностное (как у собаки), дыхание Куссмауля – редкое глубокое дыхание, дыхание Чейн-Стокса – цикличное нарастание и убывание амплитуды, дыхание Биота – дыхание с периодами апноэ.
ОДН при заболеваниях дыхательных путей характеризуется:
стридор - шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Причины: ларингоспазм, инородное тело, сдавление дыхательных путей извне (например, гематомой). Существует угроза полной обструкции дыхательных путей; охриплость и потеря голоса - симптомы повреждения гортани или возвратного гортанного нерва.
возбуждение у больных с дыхательной недостаточностью обусловлено гиперкапнией и увеличением работы дыхания. Среди множества причин психомоторного возбуждения (боль, интоксикация, психоз) острая дыхательная недостаточность наиболее опасна, и ее нужно исключить в первую очередь.
патологическая сонливость тоже может быть обусловлена различными причинами, в том числе - гипоксией, развивающейся при угнетении дыхательного центра и слабости дыхательных мышц.
одышка - ощущение затруднения дыхания.
Цианоз. Оценка насыщения крови кислородом по цвету кожи и слизистых носит приблизительный характер.
Характеристика физикального статуса: перкуссия и аускультация основных и побочных легочных шумов: имеются специфические симптомы уплотнения легочной ткани (пневмонии), ателектаза, пневмоторакса, плеврального выпота и т.д.

для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного

больного терапии бронходилятаторами (Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С.,2000).

мускулатуры
Свистящее дыхание
Пульс в 1 минуту
ПСВ (ОФВ1)
Легкий приступ
Ходят, могут лежать
Предложениями
Обычное
повышена
Обычно

нет

Умеренное в конце выдоха
менее 100
Более 80% от N или лучшего индивидуального значекния

мускулатуры
Свистящее дыхание
Пульс в 1 минуту
ПСВ (ОФВ1)

Средней тяжести
Предпочитают сидеть
Фразы
Обычно возбуждены
Повышена
Обычно участвует

Громкое
100-120
80-60%

мускулатуры
Свистящее дыхание
Пульс в 1 минуту
ПСВ (ОФВ1)


Тяжелый
Вынужденное положение сидя с упором

на руки
Отдельные слова
Обычно возбуждены
Боле 30 в минуту
Участвует

Громкое
Более 120
Менее 60%

– в2 агонисты 3-4 раза в течение часа. (беротек, астмопент,

сальбутамол)
Если имеет место хороший эффект – в2 агонисты каждые 4 часа в течение 24-48 часов, если ответ в течение часа неполный (недостаточный) добавить пероральные глюкокортикоиды. (Преднизолон).

при БА
– в2 агонисты 3-4 раза в течение часа

или их же через небулайзер (распылитель).
Сразу пероральные глюкокортикоиды. Наблюдение 1-3 часа. Если ответ хороший, можно оставить больного дома. Если ответ плохой – показана госпитализация: ингаляционные в2 агонисты с кислородом через небулайзер, кортикостероиды 30-60мг преднизолона в/в каждые 6 часов. Теофиллины короткого действия (эуфиллин).

небулайзер постоянно. Кортикостероиды внутривенно или перорально,
Немедленная госпитализация. При отсутствии

ответа в течение часа состояние расценивается как угрожающее и пациент и пациент переводится в ПИТ.
Показана оксигенотерапия.

полный выдох
Расположить мундштук перед широко открытым ртом
начать медленный вдох и

в то же время нажать на ингалятор, продолжая глубокий вдох до конца
Задержать дыхание не менее чем на 10 сек.
через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор можно нажать только 1 раз)