Слайд 1МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ
План лекции:
Общая характеристика мышечной ткани
Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань
Поперечнополосатая сердечная
мышечная ткань:
а)сократительные кардиомиоциты
б)атипичные кардиомиоциты
Гладкая мышечная ткань
Слайд 2Мышечные ткани
Гладкая
поперечнополосатая
мезенхимная специальная скелетная сердечная
нейрального эпидермального
происхождения происхождения
Слайд 3Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань
Слайд 4Структурно—функциональной единицей поперечнополосатой скелетной мышечной ткани является мышечное волокно.
Мышечное
волокно является комплексным образованием и состоит из следующих структурных элементов:
1) миосимпласта, 2) клеток – миосателлитов, 3) базальной мембраны.
Слайд 5Миосимпласт является основным структурным компонентом мышечного волокна, как по объему,
так и по выполняемым функциям. Миосимпласт состоит состоит из большого
числа ядер, цитоплазмы (саркоплазмы), плазмолеммы, включений, общих и специальных органелл. Специализированные органеллы миосимпласта: 1)миофибриллы, 2)саркоплазматическая сеть, 3) канальцы Т-системы.
Слайд 6Миофибриллы - сократительные элементы миосимласта - в большом количестве (до
1-2 тыс.) локализуются в центральной части саркоплазмы миосимпласта. Они объединяются
в пучки, между которыми содержатся прослойки саркоплазмы. Между миофибриллами локализуется большое число митохондрий (саркосом). Каждая миофибрилла простирается продольно на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикрепляется к его плазмолемме у конических концов. Диаметр миофибрилл составляет 0,2-0,5 мкм.
Слайд 7По своему строению миофибриллы неоднородны по протяжению и подразделяются на
темные (анизотропные) или А-диски, и светлые (изотропные) или I-диски. Темные
и светлые диски всех миофибрилл располагаются на одном уровне и обуславливают поперечную исчерченность всего мышечного волокна. Темные и светлые диски в свою очередь состоят из еще более тонких нитей - миофиламентов.
Слайд 9Темные диски образованы более толстыми миофиламентами (10 - 12 нм),
состоящими из белка миозина. Светлые диски образованы тонкими миофиламентами (5
- 7 нм), состоящими из белка актина. Посредине I-диска поперечно актиновым миофиламентам проходит темная полоска - телофрагма или Z линия, посредине А-диска проходит менее выраженная М-линия или мезофрагма.
Слайд 10Актиновые миофиламенты посредине I-диска скрепляются белками, составляющими Z-линию, а свободными
концами частично входят в А-диск между толстыми миофиламентами. При этом,
вокруг одного миозинового филамента располагаются 6 актиновых.
Слайд 12Схема саркомера
А – расслабленное состояние
Б – состояние сокращения
Слайд 13При частичном сокращении миофибриллы актиновые миофиламенты как бы втягиваются в
А-диск и в нем образуется светлая зона или Н-полоска, ограниченная
свободными концами актиновых миофиламентов. Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы.
Слайд 14Участок миофибриллы, расположенный между двумя Z-полосками носит название саркомера и
является структурно-функциональной единицей миофибриллы. Саркомер включает в себя А-диск и
расположенные по сторонам от него две половины I-диска. Следовательно, каждая мифибрилла представляет собой совокупность саркомеров. Именно в саркомере осуществляется процесс сокращения.
Слайд 17СХЕМА МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА
Плазмолемма
Саркоплазма
Ядро
Миофибриллы
Анизотропный диск (полоска А)
Изотропный диск (полоска I)
Телофрагма (линия
Z)
Полоска Н
Слайд 18Процесс сокращения осуществляется посредством взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов и
образования между ними актомиозиновых мостиков, посредством которых происходит втягивание актиновых
миофиламентов в А-диск и укорочение саркомера. Для развития этого процесса необходимы три условия: 1) наличие энергии в виде АТФ; 2) наличие ионов кальция; 3) наличие биопотенциала.
Слайд 20АТФ образуется в саркосомах (митохондриях) в большом количестве локализованных между
миофибриллами. Выполнение двух последних условий осуществляется еще с помощью двух
специализированных органелл – саркоплазматической сети и Т-канальцев.
Слайд 21Саркоплазматическая сеть представляет собой видоизмененную гладкую эндоплазматическую сеть и состоит
из расширенных полостей и анастомозирующих канальцев, окружающих миофибриллы. При этом
саркоплазматическая сеть подразделяется на фрагменты, окружающие отдельные саркомеры. Каждый фрагмент состоит из двух терминальных цистерн, соединенных полыми анастомозирующими канальцами – L-канальцами.
Слайд 22В терминальных цистернах и канальцах содержатся ионы кальция, которые при
поступлении нервного импульса и достижении волны деполяризации мембран саркоплазматической сети,
выходят из цистерн и канальцев и распределяются между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, инициируя их взаимодействие. После прекращения волны деполяризации ионы кальция устремляются обратно в терминальные цистерны и канальцы.
Слайд 23Волна деполяризации передается на саркоплазматическую сеть от нервного окончания вначале
по плазмолемме, а затем по Т-канальцам, которые не являются самостоятельными
структурными элементами. Они представляют собой трубчатые впячивания плазмолеммы в саркоплазму.
Слайд 24Саркомер
Полоска А
а Полоска I
Линия М
Линия Z
Митохондрии
Саркоплазматический ретикулум
Поперечная трубочка
Триада
Сарколемма
Слайд 26Под влиянием ионов кальция стимулируется АТФ-азная активность миозина, что приводят
к расщеплению АТФ, с образованием АДФ и энергии. Благодаря выделившееся
энергии устанавливаются мостики между актином и миозином (а конкретнее, образуются мостики между головками белка миозина и определенными точками на актиновом филаменте) и за счет укорочения этих мостиков происходит подтягивание актиновых филаментов между миозиновыми.
Слайд 27Затем эти связи распадаются (опять же с использованием энергии) и
головки миозина образуют новые контакты с другими точками на актиновом
филаменте, но расположенными дистальнее предыдущих. Так происходит постепенное втягивание актиновых филаментов между миозиновыми и укорочение саркомера. Степень этого сокращения зависит от концентрации ионов кальция вблизи миофиламентов и от содержания АТФ.
Слайд 30Схема - нервно-мышечное окончание
Слайд 32Волокна I типа - красные мышечные волокна характеризуются прежде всего
высоким содержанием в саркоплазме миоглобина (что к придает им красный
цвет), большим числом саркосом, высокой активностью в них сукинатдегидрогеназы (СДГ), высокой активностью АТФ-азы медленного типа. Эти волокна обладают способностъю медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.
Слайд 33Волокна II типа - белые мышечные волокна - характеризуются незначительным
содержанием миоглобина, но высоким содержанием гликогена, высокой активностью фосфорилазы и
АТФ-азы быстрого типа. Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения. Между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные.
Слайд 34Мышца как орган – состоит из мышечных волокон, волокнистой соединительной
ткани, сосудов, нервов. Мышца это анатомическое образование, основным, функционально ведущим
структурным компонентом которого является мышечная ткань. Поэтому не следует рассматривать как синонимы понятия мышечная ткань и мышца.
Слайд 35Волокнистая соединительная ткань образует прослойки в мышце: эндомизий, перимизий, эпимизий,
а также сухожилия. Эндомизий окружает каждое мышечное волокно, состоит из
рыхлой волокнистой соединительной ткани и содержит кровеносные и лимфатические сосуды.
Слайд 36Перимизий окружает несколько мышечных волокон, собранных в пучки. В нем
содержатся более крупные сосуды ( артерии и вены, а также
артерио-венозные анастомозы). Эпимизий или фасция окружает всю мышцу, способствует функционированию мышцы как органа.
Слайд 38Гистогенез скелетной поперечнополосатой мышечной ткани.
Из миотомов мезодермы в определенные участки
мезенхимы выселяются малодифференцированные клетки - миобласты, часть из которых выстраивается
в виде цепочки в стык друг к другу. В области контактов миобластов цитолемма исчезает и образуется симпластичесное образование -миотрубка в которой ядра в виде цепочки располагаются в середине, а по периферии начинают дифференцироваться из миофиламентсв мифибриллы.
Слайд 39К миотрубке подрастают нервные волокна, образуя двигательные нервные окончания. Под
влиянием эфферентной нервной импульсации начинается перестройка мьшечной трубки в мышечное
волокно : ядра перемещаются на периферию симпласта к плазмолемме, а миофибриллы занимают его центральную часть, из гладкой ЭПС развивается саркоплазматическая сеть, окружающая каждую миофибриллу на всем ее протяжении
Слайд 40Плазмолемма миосимпласта образует глубокие трубчатые впячивания Т-канальцы. За счет деятельности
зернистой эндоплазматической сети вначале из миобластов, а затем и мышечных
труб синтезируются и выделяются с помощью пластинчатого комплекса белки и полисахариды, из которых формируется базальная пластинка мышечного волокна.
Слайд 41При формировании мотрубки, а затем и дифференцировки мышечного волокна часть
миобластов не входит в состав симпласта, а прилежит к нему,
располагаясь под базальной пластинкой. Эти клетки носят название миосателлитов и играют важную роль в процессах физиологической и репаративной регенерации.
Слайд 42Установлено, что закладка поперечнополосатых скелетных мышечных волокон (миогенез) происходит только
в эмбриональный период. В постнатальном периоде осуществляется их дальнейшая дифференцировка
и гипертрофия, но количество мышечных волокон даже в условиях интенсивной тренировки не увеличивается.
Слайд 43Регенерация мышечной ткани. Различают два вида регенерации - физиологическую и
репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что
выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличении числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна.
Слайд 44Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах
в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и
последующего вхождения в миосимпласты дочерних клеток.
Слайд 45Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков
свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и
миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл.
Слайд 46Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не
параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая
сеть и Т - канальцы в гипертрофирующимся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.
Слайд 47При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип
мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у
спринтеров).
Слайд 48Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности
организма (1-2 года), что обусловлено, прежде всего, усилением нервной стимуляции.
В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки, наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижений их функциональной способности.
Слайд 49Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. Способ регенерации зависит
от величины дефекта.
При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна
миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку.
Слайд 50Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности
мышечного волокна.
Слайд 51В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за
счет регенерации внутриклеточных органелл образуются мышечные почки, которые растут навстречу
друг другу, а затем сливаются, приведя к закрытию дефекта.
Слайд 52Репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон осуществляется при определенных
условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации из мышечных волокон; во-вторых,
если в области повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительнотканный рубец.
Слайд 53Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань
Слайд 54Структурно-функциональной единицей является клетка – кардиомиоцит.
По строению и функциям кардиомиоциты
подразделяются на две основные группы: 1) типичные или сократительные кардиомиоциты,
образующие своей совокупностью миокард, 2) атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.
Слайд 56Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50-120 мкм, шириной
15-20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Снаружи
покрыт базальной пластинкой, в саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии.
Слайд 58В отличии от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой
не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из
анастомозирующих миофибрилл, т. к. некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую.
Слайд 60Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда
располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах
выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах.
Слайд 62Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны
и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и
образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.
Слайд 63Схема - строения кардиомиоцитов и вставочных дисков.
Слайд 64Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные
волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных
кардиомиоцитов формируется сеть – функциональный синцитий. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.
Слайд 65Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Вставочные диски
- это места контактов цитолемм соседних кардиомиоцитов, включающих в себя
простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных: дисках различают поперечный и продольный фрагменты.
Слайд 66В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих
же местах с внутренней стороны плазмолеммы прикрепляются актиновые филаменты саркомеров.
В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочньгх дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.
Слайд 67Строение кардиомиоцита.
а — функциональный синцитий;
б — кардиомиоцит, состоящий из миофибрилл;
в
— саркомер;
г — структура саркомера (схема).
Слайд 68Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков несколько отличаются между собой по
морфологии и функциям. Так, кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше
миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальцы, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом числе везикулы и кавеолы - аналоги Т-канальцев.
Слайд 69Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются
специфические предсердные гранулы (атриопептин, натрийуретический фактор), состоящие из гликопротеидных комплексов,
выделяясь из кардимиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях.
Слайд 70Схема - проводящая система сердца.
Вторая разновидность кардиомиоцитов – атипичные кадиомиоциты
образующие проводящую систему сердца 1-синусно-предсердный узел; 2-предсердно-желудочковый узел; 3-предсердно-желудочковый ствол
(пучок Гиса); 4-ножки Гиса; 5-волокна Пуркинье.
Главный водитель ритма (пейсмейкер) – клетки синусно-предсердного узла. – генерирует ритм 60-90 импульсов в минуту.
При патологии главного водителя ритма его функция переходит к предсердно-желудочковому узлу (40-50 имп./мин)
При пат предсердно-желудочкового узла водителем ритма становится пучок Гиса (30-40 имп./мин.)
Слайд 72Верхняя полая вена
Терминальная борозда
Луковица аорты
Синусно-предсердный узел (стрелки)
Правое предсердие
Венечная борозда (с
правой венечной артерии)
Слайд 741-эндокард; 2-миокард; 3-волокна Пуркинье
Слайд 75По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных рядом особенностей:
1) они крупнее (длина - 100 мкм, толщина - 50
мкм), 2) в цитоплазме содержится мало миофибрилл, которые расположены неупорядоченно и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности, 3) плазмолемма не образует Т-канальцев, 4) во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
Слайд 76Кардиомиоциты проводящей системы сердца.
I — схема расположения элементов проводящей
системы сердца; II — кардиомиоциты синусного и атриовентрикулярного узлов:
а
— Р-клетки, б — переходные клетки; III — кардиомиоцит из пучка Гиса; IV — кардиомиоцит из ножек пучка Гиса (волокна Пуркинье): I — ядра; 2 — миофибриллы; 3 —митохондрии; 4 — саркоплазма; 5 — глыбки гликогена; 6 — промежуточные филаменты; 7-миофиламентные комплексы.
Слайд 77Источник развития кардиомиоцитов – целомический эпителий миоэпикардиальной пластинки висцерального листка
спланхнотома.
Слайд 78Иннервация сердечной мышечной ткани. Биопотенциалы сократительные кардиомиоциты получают их двух
источников: 1) из проводящей системы (прежде всего из синусно-предсердного узла),
2) из вегетативной нервной системы ( из ее симпатической и парасимпатической части).
Слайд 79Регенерация сердечной мышечной ткани. Кардиомиоциты регенерируют только по внутриклеточному типу.
Пролиферации кардиомиоцитов не наблюдается. Камбиальные элементы в миокарде отсутствуют. При
поражении значительных участков миокарда.
Слайд 80В частности, при инфаркте миокарда) восстановление дефекта происходит за счет
разрастания соединительной ткани и образования рубцов (пластическая регенерация). Естественно, что
сократительная функция в этих участках отсутствует. Поражение проводящей системы сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений.
Слайд 82а) Гладкие миоциты не имеют поперечной исчерченности
б) Они содержат
(в своей центральной части) по одному палочковидному ядру.
в) Во многих
клетках - большое количество гранулярной ЭПС. Здесь происходит синтез компонентов межклеточного вещества - протеогликанов, коллагена, эластина и пр.
Слайд 84а) В гладких миоцитах нет Т-трубочек, L-канальцев и терминальных цистерн,
как в скелетной и сердечной тканях.
б) Плазмолемма образует многочисленные
впячивания - кавеолы, которые превращаются в пузырьки. Эти образования участвуют в транспорте в клетку ионов Са2+ из окружающей среды.
Слайд 85Сократительный аппарат
Тонкие (актиновые) миофиламенты прикрепляются к т.н. плотным
тельцам (аналогам Z-полоски), которые либо связаны с плазмолеммой, либо находятся
в цитоплазме. Толстые (миозиновые) миофиламенты занимают менее фиксированное положение. Они внедряются между тонкими миофиламентами только в процессе сокращения
Слайд 86Процесс сокращения тоже запускается ионами Са2+. Но ионы Са2+при возбуждении
клетки поступают в цитоплазму не столько из эндоплазматического ретикулума, сколько
из межклеточной среды (МКС) при помощи кавеол. Поступление ионов Са2+ из МКС происходит гораздо медленнее, чем из саркоплазматического ретикулума. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в скелетных мышцах, но зато могут продолжаться достаточно долго без заметного утомления