Разделы презентаций


5 лекция Патофизиология гипоксии.ppt

Содержание

Термин «гипоксия» трактуется двояко: 1). Терминологический элемент «oxy» относится к кислороду - oxygenium

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология гипоксии

Патофизиология гипоксии

Слайд 3
Термин «гипоксия» трактуется двояко:
1). Терминологический элемент «oxy» относится к

кислороду - oxygenium

Термин «гипоксия» трактуется двояко: 1). Терминологический элемент «oxy» относится к кислороду - oxygenium

Слайд 4
Гипоксия – типовой патологический процесс,
возникающий при недостатке снабжения тканей

кислородом
или нарушении его использования тканями.

Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостатке снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.

Слайд 5
2).Терминологический элемент «оху» трактуется как относящийся к окислению – oxydation.

Следовательно, в этом случае, термин «гипоксия» применяется в более широком

смысле
2).Терминологический элемент «оху» трактуется как относящийся к окислению – oxydation. Следовательно, в этом случае, термин «гипоксия» применяется

Слайд 6



криста
пируват
пируват
жирные кислоты
жирные кислоты
цитоплазма
ацетил СоА
ВНУТРЕННЯЯ
МЕМБРАНА
НАРУЖНАЯ
МЕМБРАНА


ЦТК
МЕЖМЕМБРАН-
НОЕ ПРОСТРА-
НСТВО

МАТРИКС
СО2
HADH





C
Q



O2
H
+


e
-

2H2O
ЭП
Н
+
Н
Н
+
+
I
III
IV
++++

ADP
ADP
PI
PI
+
АТР

АТР
СИНТАЗА
Н
+
+
Н
Н
+
Н
+
Н
+

рН
- - - -
ē
ē
+

кристапируватпируватжирные кислотыжирные кислотыцитоплазмаацетил СоАВНУТРЕННЯЯ МЕМБРАНАНАРУЖНАЯМЕМБРАНАЦТКМЕЖМЕМБРАН-НОЕ ПРОСТРА-    НСТВОМАТРИКССО2HADHCQO2H+e-2H2OЭПН+НН++IIIIIV++++ADPADPPIPI+АТР   АТР  СИНТАЗАН++НН+Н+Н+рН- - -

Слайд 7
Следовательно, основное звено гипоксии–
недостаточность биологического окисления,
сопровождающееся нарушением энергетического

обмена органов и тканей

Следовательно, основное звено гипоксии– недостаточность биологического окисления,сопровождающееся нарушением энергетического обмена органов и тканей

Слайд 8

ГИПОКСИЯ
Эндогенная
Экзогенная
О

Б

Щ

А

Я

М

Е

С

Т

Н

А

Я

Дыхательная
(респираторная,
газовая)
Сердечно-
сосудистая
(циркуляторная)
Кровяная
(гемическая)
Тканевая
Перегрузочная
Субстратная


Нормобарическая
↓рО2,
но норма Ратм.
Гипобарическая
↓рО2, Ратм↓
Замкнутое
пространство
Горная
болезнь
Нарушение
регенерации


воздуха

Высотная
болезнь

Гиповентиляции
при ИВЛ

Декомпресионная
болезнь

ГИПОКСИЯ Эндогенная Экзогенная ОБЩАЯМЕСТНАЯДыхательная (респираторная, газовая)Сердечно-сосудистая (циркуляторная)Кровяная (гемическая)Тканевая Перегрузочная Субстратная Нормобарическая↓рО2, но норма Ратм. Гипобарическая↓рО2, Ратм↓ Замкнутое

Слайд 9Классификация гипоксических состояний
I. По характеру развития гипоксии
скрытая;
компенсированная;
некомпенсированная (декомпенсированная).
II. По скорости развития гипоксии:
молниеносная

(секунды; например, при обморочной форме высотной болезни или разгерметизации летательного

аппарата, особенно космического, на высоте более 19 км и т.д.);
острая (минуты; например, при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной кровопотере, удушении или асфиксии);
подострая (часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, при острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.);
хроническая (недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической анемии, хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

Классификация гипоксических состоянийI.	По характеру развития гипоксиискрытая;компенсированная;некомпенсированная (декомпенсированная).II.	По скорости развития гипоксии:молниеносная (секунды; например, при обморочной форме высотной болезни

Слайд 10Классификация гипоксических состояний
lll. По степени тяжести (в зависимости от


степени снижения р02 в артериальной крови)
легкой тяжести (р02 в артериальной

крови равно 60-50 мм рт.ст.)
средней тяжести (50-40 мм рт.ст.)
тяжелой (40-20 мм рт.ст.)
крайне тяжелой (менее 20 мм рт.ст.)
lV. По распространенности (объему) гипоксии:
локальная;
распространенная (генерализованная).
Классификация гипоксических состояний lll. По степени тяжести (в зависимости от степени снижения р02 в артериальной крови)легкой тяжести

Слайд 11Экзогенная гипоксия
Высотная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при


резком снижении парциального давления О2

Формы высотной болезни
Обморочная
Коллаптоидная

Экзогенная гипоксия Высотная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при резком снижении парциального давления О2 Формы высотной

Слайд 12Горная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при постепенном снижении

парциального давления О2
Формы горной болезни:
Острая
Подострая
Хроническая (эритремическая, эмфизематозная)
Осложнения горной

болезни
Высотный отек легких и мозга
Кровоизлияния в сетчатку глаза
Тромбоз сосудов
Тромбоэмболия
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Горная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при  постепенном снижении парциального давления О2Формы горной болезни:ОстраяПодострая Хроническая

Слайд 13Патогенез начальных стадий гипоксического некробиоза

↓О2
↓ АТФ, ГТФ
↑АДФ
Активация фосфо-
фруктокиназы (ФФК)

активность
гликолиза
↓ запасов
гликогена
Инактивация
ФФК
↓ рН
цитоплазмы
Истощение
буферных

систем

↑ лактата

Временное улучшение
энергоснабжения

Недостаточность
К+/Nа+ насоса

Тяжелый
энергодефицит

Набухание
клетки

Nа+ и Н2О
в клетке

Баллонная
дистрофия

Недостаточность
цитоскелета

Деполяризация клеточной мембраны

Дезинтеграция
ШЭР

Утрата
микроворсинок

Мутное набухание

“Blebs”

Отрицательный
поверхностный
заряд

Дискоммуникация
клеток

Торможение
ЦНС

Активация
контактной
системы протеаз

Адинамия

Гипоксическая кома

Патогенез начальных стадий гипоксического некробиоза↓О2↓ АТФ, ГТФ ↑АДФАктивация фосфо-фруктокиназы (ФФК)↑ активность гликолиза ↓ запасов гликогена Инактивация ФФК↓

Слайд 14ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ К ГИПОКСИИ ЗАВИСИТ ОТ:
интенсивности обмена веществ

в них;
мощности их гликолитических систем, т.е. способности вырабатывать АТФ без

О2;
запасов энергии в виде макроэргических соединений;
потенциальной возможности генетического аппарата клетки обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции органа и ткани.
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ  К ГИПОКСИИ ЗАВИСИТ ОТ:интенсивности обмена веществ в них;мощности их гликолитических систем, т.е.

Слайд 15Чувствительность отдельных органов и тканей к гипоксии
наиболее чувствительна к гипоксии

кора больших полушарий головного мозга (ее структуры без кислорода погибают

в течение 3—6 мин), что зависит от скорости нарастания гипоксии);
подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) могут существовать без кислорода примерно 15-20 мин;
очень чувствителен к гипоксии миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, венозную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические, некробиотические и некротические процессы);
чувствительны к недостатку кислорода эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники;
высокоустойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.
Чувствительность отдельных органов и тканей к гипоксиинаиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий головного мозга (ее структуры

Слайд 16МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ
Легкие
Увеличение объема альвеолярной вентиляции
Частота и глубина дыхания

↑;
Число функциони-
рующих альвеол ↑
Гипертрофия с увеличением числа

альвеол, капилляров, нервных окончаний

Сердце

Повышение сердечного выброса

Ударный объем ↑
Число сокращений ↑

Гипертрофия миокарда с увеличением в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, скорость взаимодействия актина и миозина ↑. Адреноэргическая иннервация ↑

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИЛегкиеУвеличение объема альвеолярной вентиляцииЧастота и глубина дыхания ↑; Число функциони- рующих альвеол ↑ Гипертрофия

Слайд 17МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)
Система
крови
Увеличение КЕК
Выброс крови из депо.

Элиминация эритроцитов из костного мозга. Сродство Нb к О2 в

легких ↑. Диссоциация НbО2 в тканях ↑.

Эритропоэз ↑. Усиление остальных механизмов срочной адаптации

Сосудис-тая система

Централизация кровотока. Возрастание уровня перфузии тканей кровью.

Региональное изменение диаметра сосудов (мозг и сердце ↑). АД ↑.

Увеличение количества функционирующих капилляров. Артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях. АД≈N

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)Система кровиУвеличение КЕКВыброс крови из депо. Элиминация эритроцитов из костного мозга. Сродство Нb

Слайд 18МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)
Система биологи-ческого окисле-ния
Повышение эффективности биологического окисления


Активация гликолиза.
Повышение сопряжен-
ности окисления и
фосфорилирования
Гипертрофия и гиперплазия митохондрий,

повышение сопряженности Окисления и фосфорилирования. Сродство дыхательных ферментов к О2↑.

Система
регуля-ции

Поведенческая
реакция. Повыше-
ние активности
органов и систем,
участвующих в
обмене О2.
Возрастание
эффективности и
надежности меха-
низмов регуляции

Стресс-реакция
(активация симпато-
адреналовой и ГГНС:
катехоламинов↑, липо
лиз↑, гликогенолиз ↑,
глюконеогенез ↑).
-

-Активность симпатико-адреналовой системы и ГГНС ↓, резистентность нейронов к гипоксии ↑.

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)Система биологи-ческого окисле-нияПовышение эффективности биологического окисления Активация гликолиза.Повышение сопряжен- ности окисления и фосфорилированияГипертрофия

Слайд 19МЕХАНИЗМЫ УСТОЙЧИВОСТИ К ГИПОКСИИ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Наличие фетального

гемоглобина (он больше связывает О2 и хорошо отдает его тканям).
Выше

капилляризация тканей по сравнению со взрослыми.
Активность гликолиза ↑ по сравнению со взрослыми (фосфофруктокиназа более кислотоустойчивая).
Более низкий критический уровень рО2 в тканях по сравнению со взрослыми (у взрослых рО2 1,5-2 мм рт ст. на уровне клеток и митохондрий).
Не все образования ЦНС сформировались в структурно-функциональном плане.
Менее выражена реакция ПОЛ
МЕХАНИЗМЫ УСТОЙЧИВОСТИ К ГИПОКСИИ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙНаличие фетального гемоглобина (он больше связывает О2 и хорошо

Слайд 20Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития

различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Слайд 21Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития

различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Слайд 24Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных

процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии).
Может иметь различное (деструктивное,

воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.
Возникает преимущественно в результате расстройств:
центральных и периферических механизмов регуляции внешне­го дыхания;
строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки;
функций дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы и вспомогательных);
Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии).Может

Слайд 25Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных

процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии) (продолжение)
Может иметь различное

(деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.
проходимости верхних и нижних дыхательных путей (при их сужении);
эластичности ткани легких (приводящей к уменьшению их дыхательной поверхности);
толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны в виде их увеличения;
состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах легочного круга в виде ишемии или застоя;
Герметичности плевральной полости и т.д.
Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии)

Слайд 26Циркуляторный тип кислородного голодания возникает при абсолютной и при относительной

недостаточности кровоснабжения органов как большого, так и малого круга.
Циркуляторная

гипоксия развивается в результате расстройств деятельности
сердца (как левого, так и правого его отделов),
кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) с внутри- и внесосудистыми препятствиями току крови,
уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК)
различных их сочетаний.
При относительной недостаточности кровообращения потребности тканей в кислороде всегда превышают его доставку к ним.

Циркуляторный тип кислородного голодания возникает при абсолютной и при относительной недостаточности кровоснабжения органов как большого, так и

Слайд 27Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови,

обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови.
В норме

гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02).
Основными причинами уменьшения кислородной емкости крови могут быть следующие:
острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок кровеносных сосудов);
разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов);
деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного

Слайд 28Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови,

обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови (продолжение).
В

норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02).
сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к нарушению проницаемости мембран эритроцитов
Образование карбоксигемоглобина (СО при отравлениях на пожарах, металлургических, коксахимических производствах, включенном двигателе автомобиля в закрытом помещении)
Образовании метгемоглобина который не способен транспортировать кислород (причины: нитриты, нитраты, анилин, бензол, бертолетовая соль, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин и д.т.)
угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина В12, В6, В1 фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов, что приводит к развитию анемий).
Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного

Слайд 29Блокада разных звеньев биологического окисления при тканевой гипоксии

Блокада разных звеньев биологического окисления при тканевой гипоксии

Слайд 30
Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода

(рО2 во вдыхаемом воздухе. Это приво­дит к значительному повышению напряжения

02 в различных тканях организма, что и становится основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.
Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода (рО2 во вдыхаемом воздухе. Это приво­дит к

Слайд 31
В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам:
токсическому действию

на клеточные и интерстициальные структуры организма как кислорода, так и

его свободных радикалов и перекисей;
недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид, дисмутазы и др.);
снижению в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов – глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, так называемой кислородной эпилепсии);
угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению, извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных биологически активных веществ, в том числе гормонов;
повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, легких) т.п.
В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам:токсическому действию на клеточные и интерстициальные структуры организма как

Слайд 32Адаптация к гипоксии
I. ГИПОКСИЯ

→ нарушение жизнедеятельности организма

II.

Снижение
образование
АТФ
Дефицит
АТФ
Активация


генетического
аппарата клетки
Стимуляция
образования
митохондрий
Восстановление
массы
митохондрий
Восстановление
жизнедеятельности
клеток,

тканей,
устранение
дефицита энергии
т.е. адаптация

Увеличение
синтеза
других
клеточных
структур

Увеличение количества
клеток интенсивность
функциональных
систем (ИФС)

Адаптация к гипоксииI. ГИПОКСИЯ→ нарушение жизнедеятельности организмаII. Снижение образованиеАТФДефицит АТФАктивация генетического аппарата клеткиСтимуляция образования митохондрий Восстановление массы

Слайд 35Классификация гипоксических состояний

Классификация гипоксических состояний

Слайд 36Действие веществ, разобщающих окисление и фосфорилирование

Действие веществ, разобщающих окисление и фосфорилирование

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика