Казанский национальный научный технологический университет Лекция Кожные

процессы, происходящие в различных слоях кожи (эпи-дермисе, дерме, гиподерме). Совокупность

этих изменений специфична для каждого заболевания и учитывается при его диагностике, а нередко является основанием для постановки диагноза. соединительной ткани, отек и др.

в эпидермисе и в дерме. Патологические процессы в эпидермисе связаны

с изменением эпидермальной кинетики - это гиперкератоз, гранулез, акантоз; нарушением дифференцировки клеток эпидермиса – пара-кератоз, дискератоз; нарушением эпидермальных связей - акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз. Патологические процессы в дерме: папилломатоз, нарушения микроциркуля-ции в коже, дистрофия.

избыточного содержания кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что

в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Наблюдается при красном плоском лишае, нейродермите, вульгарном ихтиозе.

кожных заболеваний, хотя ги-перкератоз фолликулов наблюдается и как само-стоятельный симптомом.

В результате избыточ-ного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родст-венники страдали Ф.Г., процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска.

и других физ. факторов Ф.Г. может развиваться и у людей

с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симпто-мы Ф.Г. исчезают. Клинически Ф.Г. проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела, склонные к сухости кожи. Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов Ф.Г. приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок.

– это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда

на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные меха-низмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Наруша-ется естественный процесс слущива-ния клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. Тем самым, возникает гиперкератоз.

они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего,

чем нужно, размера вызывают утолще-ние кожи стопы. Избыточная масса тела, особенно при высоком росте так же многократно увеличива-ют нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии, из-за наруше-ний амортизационных свойств позвоночника ги-перкератоз ступней встречается чаще. Приобретен-ные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной Г. является сахарный диабет,

т.к. в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствитель-ность, развиваются нарушения обменных процес-сов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии Г. стоп при сахарном диабете. Редкие причины: это наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии, ихтиоз кожи, псориаз и др.

постоянное меха-ническое воздействие, напри-мер грубой одеждой, то кожа становится шершавой

и напо-минает жабью кожу. Узелки Ф.Г. инфицируются при само-стоятельном выдавливании или при непроизвольной трав-матизации, что приводит к пиодермиям вторичного харак-тера.

тем требует лечения, т.к. косметические дефекты могут послужить причиной психологи-ческих

травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с Ф.Г.. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления Ф.Г.. А потому пациентам с Ф.Г., который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога, так и у эндокринолога и терапевта.

внут-ренних органов и в применении мазей и местных препаратов, содержащих

молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга. Механические скрабы и пемза при Ф.Г. противопоказаны, т.к. травматизация кожи может привести к инфицированию. Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей корректируют процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением Ф.Г. занимаются косметологи и дерматокосме-тологи, но с возрастом симптоматика Ф.Г. снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скоро-сти деления клеток эпидермиса.

рядов клеток зернистого слоя в норме насчитывается 5 рядов и

более.Гранулез часто соп-ровождает гиперкератоз и встречается в основном при тех же заболеваниях, что и гиперкератоз.

регуляции сек-реции потовых желез. Поражается кожа носа, где на фоне

легкого цианоза появляются мел-кие розовые или красные папулы. Кожа пора-женных участков влажная, часто видны капли пота. К возрасту полового созревания заболе-вание проходит. Лечение: поливитамины, протирание пораженной кожи 1% салицило-вым спиртом 1-2 раза в день, 1-3% резорци-ново-серной мазью, криотерапия.

резуль-тате повышения скорости образования кера-тиноцитов и повышения в них энергетического

обмена и митотической активности (деления). Акантоз сопровождает экзему, красный плос-кий лишай, псориаз. Обычно появляется у лиц моложе 40 лет, может быть передан генетически, и связан с ожирением или эндокринопатиями, такими как гипотиреоз или гипертиреоз.

шее, в под-мышечной впадине, в паху) и в других областях.

органов, внутренней поверхности бедер, в подколенных ямках, вокруг сосков, на

веках и пояснице симметрично располагаются ворсинчатые и бородавчатые ороговевшие разрастания аспидно-черного цвета и мелкие фибромы. Гиперпигментированная кожа не шелушится, ее рисунок резко подчеркнут. Прогноз всегда серьезный и зависит от формы заболевания.

подлежат обязательному дли-тельному диспансерному наблюдению и ре-гулярному (не реже одного

раза в полгода) всестороннему онкологическому обследова-нию.

эпидермиса вырабатывать керато-гиалин

оно должно быть анти-септическим, противосеборейным и способство-вать удалению корок и

чешуек (серные препа-раты).В поздние стадии лечения применяют дегти, серу, ихтиол и кортикостероидные гормоны для местной аппликации. Хорошее местное лечение в каждом отдельном случае основывается на пра-вильной оценке вида поражения (эритема и ее вид, мокнутие, вторичная инфекция, наличие чешуек и корок, инфильтрации и др.) с учетом переноси-мости применяемых средств.

фолликулярными гиперкератотическими папулами преимущественно на так называемых себорейных местах. Заболевание

развивается в детском или подростковом возрасте, редко позже, постепенно прогрессирует. Среди факторов риска возник-новения дискератоза предполагают роль недо-статочности витамина А, нарушения метаболизма ненасыщенных жирных кислот, изменения соотно-шения активаторов и ингибиторов протеаз, их активности или локализации.

цвет которых сна-чала не отличается от цвета нормальной кожи, а

с течением времени становится серовато-коричневатым. Высыпания пок-рыты корочками, сначала изолированные, в основном фолликулярные, затем сли-ваются в вегетирующие очаги, которые при локализации в складках сопровождаются мокнутием.

волосистой части головы, за ушными раковинами, в области грудины, между

лопатками, в складках, но могут занимать весь кожный покров. Возможно поражение полости рта, прямой кишки, влагалища, гортани, глотки, пищевода, роговицы. Часто бывают дистрофия ногтей, точечные кератозы на ладонях и подошвах, кистозные изменения костей. Возможны снижение интеллекта, умственная отсталость, псиxичecкиe расстройства, эпилепсия, нарушение роста, изменения иммунной системы, что обусловливает присоединение бактериальных, вирусных инфекций, в том числе с развитием сыпей, грибковых поражений.

множест-венные мелкие полигональные папулы цвета нормальной кожи или с небольшим

красно-ватым оттенком на тыле кистей и стоп, с гладкой или гиперкератотической бородав-чатой поверхностью, иногда сливающиеся в очаги. Элементы могут также располагаться на ладонях и подошвах, формируя слабовы-раженное диффузное утолщение рогового слоя, точечный кератоз, прерывистость папиллярных линий.

не более 0,5 мг/(кг∙сут), чтобы не вызвать обострения, наружно 2-5%

салициловая, 2-5% мазь с мочевиной. При инфицировании назначают антибактериальные препараты, наружно анилиновые красители. Следует относиться с осторожностью к применению УФ- облучения, препаратов, содержащих литий, т.к. они обостряют процесс.

приводит к образованию внутри эпи-дермиса пузырьков, за-полненных межклеточ-ной жидкостью. Заболе-вание,

сопровождаемое акантолизом - пузырчатка.

ротовой полости больших волдырей, которые имеют свойство лопаться. Заболева-ние связано

с выработкой антител и процессами воспа-ления, затрагивающими кожу. Определенные антитела "соединяются" с протеинами базальной мембраны кожи, происходит воспаление.

(мазей, кремов), но иногда требуются большие дозы кортикостерои-дов, которые вводятся

внутривенно. При тяжелой форме пузырчатки могут потребоваться иммуносу-прессивные препараты, такие как азатиоприн (Имуран). Также могут применяться антибиотики. Другие виды лечения при серьезных проявлениях болезни включают: внутривенное введение иммунноглобулина (обычно один раз в месяц). 

из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермисе. В результате проникновения

серозного экссу-дата клетки раздвигаются, часть клеток погибает, образуются мик-рополости – спонгиотические пузырьки. Наблюдается при эк-земе, аллергическом дерматите.

развивается при резко выраженных экссудатив-ных проявлениях в дерме, напри-мер, при

острых и подострых дер-матитах, экземе. Образование спон-гиоза объясняют разницей осмоти-ческого давления в эпидермисе и дерме, возможной причиной кото-рой является выход ионов натрия через цитолемму эпидермоцитов при их патологических изменениях.

после-дующим образованием в их цитоплазме полостей и гибелью клетки. Обычно

соп-ровождает вирусные забо-левания кожи (например, гер-пес), реже - красную волчанку. ВГД - нарушение белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.
   

и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токси-ческие

воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитами-нозы, например пеллагра, и др.), а также хрони-ческие интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).

внутрикле-точного характера. Наблюдается при вирусных дерматозах, в том числе при

герпесе.

часто сочетается с межсосочко-вым акантозом - например, при псориазе.

сте-нок, набухание эндотелия. Такие нарушения сопровождают любые воспалительные забо-левания кожи,

сильнее всего проявляются при ангиитах кожи и острых воспалительных забо-леваниях, сопровождающихся отеком кожи (например, экзема).

поражающее чаще людей в возрасте 30-60 лет, преимущественно женщин, и

характеризующееся появлением мелких лихеноидных папул, ониходистрофией.
Этиология заболевания неизвестна. Существует не доказанная научно теория вирусного происхождения красного плоского лишая. В то же время считается, что в возникновении заболевания и его обострениях играет роль нейрогенная предрасположенность, непереносимость некоторых лекарственных препаратов (хингамин, стрептомицин, левамизол).
В патогенезе болезни важную роль играют иммунные изменения: снижение количества Т-лимфоцитов, снижение их функциональной активности, увеличение иммунорегуляторного индекса Т-хелперов - Т-супрессоров.
В пораженной коже обнаруживаются отложения IgG и IgM - в дермоэпидермальной зоне, отложения фибрина и фибриногена - в зоне базальной мембраны. Гистологически в ней выявляют гиперкератоз, акантоз, неравномерный гранулез, вакуольную дистрофию клеток базального слоя, инфильтрат из лимфоцитов в сосочковом слое дермы.

сыпи, представляющей собой мелкие, диаметром до 2-5 мм, красновато-синие блестящие

папулы с небольшим вдавлением в центре. Иногда возникают элементы более крупных размеров, на них отчетливо видна сетка Уикхема. Папулы могут существовать как самостоятельные элементы, а могу группироваться в бляшки, кольца, располагаться линейно. На более поздних стадиях заболевания наблюдается положительный феномен Кебнера: на месте травматизации кожи возникает новая сыпь. Субъективно появление сыпи сопровождается сильным зудом, исчезновение - гиперпигментацией.
При данной форме лишая высыпания обычно локализуются на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов, предплечьях, передних поверхностях голеней, в области крестца.
В 25-70% случаев заболевания красным плоским лишаем наряду с кожей происходит поражение слизистых оболочек: полости рта (щек, языка, десен, неба) и половых органов. На них также возникают папулы, отличающиеся однако внешне от кожных папул: они имеют белесоватый цвет, не возвышаются над уровнем здоровой слизистой оболочки и располагаются линейно или в виде сетки. Иногда происходит поражение ногтевых пластин: на них появляются продольные борозды, углубления, замутненные пятна, наблюдается продольное расщепление ногтей.