КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НООТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ

эмоциональной устойчивости
развитием волевых качеств

зависит от состояния головного мозга

25% глюкозы

мозга;
Поражениях мозга нейродегенеративного характера;
Токсическом поражении;
Задержке развития у детей.

группы — пирацетам (родоначальник группы «истинных» ноотропов – рацетамов);

В 1970 году –

бельгийской фармкомпанией USB выпущен на мировой рынок препарат Ноотропил,

В 1972 году С. Giurgea предложил термин ноотропы для обозначения группы препаратов, улучшающих интеллектуальную память, внимание, обучение и обладающих дополнительной противогипоксической активностью.

История

— изменяю) - это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на

обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. (ВОЗ, 1991).

Определение

антиоксидантный эффекты);
· активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления

синтеза РНК и белков;
· усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;
· улучшение утилизации глюкозы;
· мембраностабилизирующее действие.

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов:

период реабилитации);
черепно-мозговая травма (острая стадия и период реабилитации);
коматозное состояние;
расстройства интеллектуальной

деятельности у детей, страдающих задержкой психического развития в слабой или умеренной форме;
трудности в обучении у детей с синдромом дефицита концентрации внимания;
синдром хронической усталости;
вегето-сосудистая дистония;
болезнь Альцгеймера;
сосудистая деменция.

С.Б. Середенин, 1998г.)

пирацетам (Ноотропил), фенилпирацетам (Фенотропил)
Препараты для лечения эпилепсии: леветирацетам (Кеппра), бриварацетам,

селетрацетам.
Третья подгруппа объединяет препараты, клиническая эффективность которых неизвестна: нефирацетам, ролипрам.

комплексы пирацетам-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и

ее стабильность, что в свою очередь приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и восстановлению их функции.

нейрональной пластичности, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и

не вызывая вазодилатацию.
Cпособствует восстановлению когнитивных способностей после различных церебральных повреждений вследствие гипоксии, интоксикации или электросудорожной терапии.
Показан для лечения кортикальной миоклонии как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии.
Снижает длительность вестибулярного нейронита и нистагма.
Пирацетам восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, увеличивает способность их к деформации и фильтрации, снижает вязкость крови и предотвращает формирование монетных столбиков
В исследованиях на здоровых добровольцах пирацетам снижал адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов и стимулировал выработку простациклинов в эндотелии.

крови
Не метаболизируется ферментами печени
Не влияет на концентрацию антиэпилептических препаратов
Усиливается антиагрегантный

эффект в сочетании с аспирином

(от 2,4-4,8 г/сутки до 9-12 г/сутки)

Длительный курс (3-6)

продемонстрирована статистически значимая разница между индивидуальными показателями при лечении больных

Ноотропилом и плацебо, что подтверждает эффектвиность при лечении пожилых больных с когнитивными расстройствами.
Анализ 52 исследований по применению Ноотропила при инсульте показал, что препарат эффективен в лечении афазии после инсульта.

под действием ферментов на холин и глицерофосфат.

Глиатилин, с одной стороны, являясь донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой — глицерофосфат участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), в результате и то и другое оказывает положительное воздействие на мембранную эластичность и на функцию рецепторов, что улучшает синаптическую трансмиссию.

преимущественно в мозге (концентрация в мозге достигает 45% уровня в

крови), легких и печени;
85% экскретируется легкими в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Не влияет на репродуктивный цикл, не обладает тератогенным и мутагенным действием.

по 1000мг (2000мг)

Длительный курс (15-30)

промежуточным метаболитом в синтезе фосфатидилхолина — одного из основных структурных компонентов

клеточной мембраны.
ингибирует действие фосфолипаз;
препятствует избыточному образованию свободных радикалов;
предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза.

мозга, улучшает холинергическую передачу.
При ЧМТ уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность

неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.
При хронической гипоксии головного мозга эффективен в лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании.
Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.
Эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

моделях острой ишемии и старения головного мозга.
Проведенные клинические исследования

у пациентов с ишемическим инсультом показали что цитиколин улучшает функциональное восстановление и ускоряет реабилитацию этих пациентов. Показано, что препарат обладает удовлетворительным профилем безопасности и переносимости. Проведенные исследования свидетельствуют о целесообразности использования цитиколина при ишемическом инсульте, а также при хронической церебральной ишемии, сопровождающейся когнитивными нарушениями.

- эндогенные регуляторы функций ЦНС, соединения свободно проникающие через ГЭБ

и оказывающие многостороннее действие на ЦНС, что сопровождается высокой эффективностью и выраженной направленностью действия при условии их очень малой концентрации в организме.

Учитывая проведенные в нашей стране исследования безопасности и эффективности нейропептидных нейропротективных препаратов в остром периоде ишемического инсульта, на сегодняшний день могут быть рекомендованы к применению Семакс, Церебролизин, Кортексин.

могут осуществлять:
Медиаторную функцию;
Стимуляцию или торможение выброса гормонов,
Регуляцию тканевого метаболизма

или выполнять функцию эффекторных физиологически активных агентов (вазомоторная, Na+-уретическая и другие виды регуляции).
регуляцию действия про- и противовоспалительных цитокинов через модуляцию активности их рецепторов.

гормональной активности.
Улучшает познавательные (когнитивные) процессы головного мозга, такие как

память, обучаемость, внимание; повышает умственную работоспособность.
Улучшает адаптацию клеток головного мозга к гипоксии, наркозу и другим повреждающим воздействиям.
Препарат практически не токсичен при однократном и длительном введении. Не проявляет аллергических, эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Не обладает местнораздражающим действием.

белков мозгового вещества свиньи. 
Метаболическая регуляция: повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный

синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.
Нейропротекторное действие: защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).
Нейротрофическая активность: единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.
Функциональная нейромодуляция: препарат оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания.

нед при внутривенном введении Церебролизин было установлеено, что он способствовал

улучшению когнитивных функций на фоне хорошей переносимости препарата (наиболее частым побочным действием было головокружение).

В крупном исследовании с участием 242 пациент с сосудистой деменцией были Церебролизин эффективнее плацебо (p<0,0001) улучшал значения по шкале ADAS-cog-plus на всех контрольных точках времени по сравнению с исходным состоянием, к 24-й неделе в группе Церебролизина клинически значимое улучшение наблюдалось у 75,2% больных, в то время как в группе плацебо – только у 37,4% . Церебролизин также оказался достоверно эффективнее плацебо, улучшая показатели по шкалам MMSE и ADCS-ADL.

В другом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с включением 147 пациентов с сосудистой деменцией легкой и умеренной степени тяжести было обнаружено, что короткий курс лечения Церебролизином в дозе 30 мл в день (5 дней в неделю) в течение 4 нед приводил к среднему увеличению показателей по шкале MMSE по сравнению с исходными значениями на 2,7 балла в группе с Церебролизином и на 1,7 балла – плацебо (р=0,028).  Было также показано, что Церебролизин (доза 15 мл в день; продолжительность лечения – 4 нед) по сравнению с плацебо у 60 пациентов с сосудистой деменцией достоверно улучшал абстрактное мышление и память. 

мозга особей крупного рогатого скота и свиней. 
Ноотропное — улучшает высшие функции

головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.
Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами (глутамат, ионы кальция, свободные радикалы), уменьшает токсические эффекты психотропных веществ.
Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии.
Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов ЦНС и периферической нервной системы, репаративные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

крупного рогатого скота
Положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует

потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов) оказывая, таким образом, антигипоксическое действие.

Актовегин® увеличивает концентрации АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также аминокислот (глутамата, аспартата) и GABA.