Слайд 1КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ЛИНЕЗОЛИДА У ПАЦИЕНТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ
Куандыков Т.К., Шегебаева
А.К.
Слайд 2Актуальность
Резистентность бактерий прогрессирует начиная с момента первого использования антимикробных препаратов.
70%
инфекций в отделениях интенсивной терапии вызывают микроорганизмы, резистентные к одному
и более антибиотикам.
(World Health Organization. Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. Geneva: World Health Organization, 2011)
Слайд 3Стафилококки являются основными возбудителями нозокомиальных инфекций.
Резистентные стафилококки являются причиной существенного
ограничения выбора эффективных антибактериальных препаратов для их эрадикации.
Слайд 4Цель
Изучить клиническую эффективность линезолида у пациентов хирургического профиля с инфекцией,
вызванной мультирезистентной грамположительной флорой.
Слайд 5Методы
В период с 2016 по 2017 годы проспективно исследовано 11
пациентов хирургического профиля, с доказанной бактериологически грамм+ инфекцией.
У 7 пациентов
инфекция развилась в послеоперационном периоде.
Средний возраст пациентов составил 54,32±24,8 лет.
До начала антибактериальной терапии линезолидом, выполнено бактериологическое исследование отделяемого из очагов инфекции.
Слайд 6Линезолид (Линозид, Worldmedicine, Турция) применяли в виде внутривенной инфузии 600
мг в течение 120 минут, дважды в сутки.
Изучали:
Микробиологический пейзаж
в очаге инфекции;
Температурную реакцию, лейкоцитоз, лейкоформулу, СОЭ, С-реактивный белок, прокальцитонин;
Нежелательные и побочные эффекты линезолида;
Длительность применения линезолида;
Исход терапии.
Критерии эффективности:
Эррадикация/уменьшение колонизации очага инфекции;
Клинико-лабораторные данные, указывающие на снижение воспалительного ответа.
Слайд 7Результаты
Источник инфекции:
Внегоспитальная пневмония 4 (36,36%)
Госпитальная пневмония 3 (27,27%)
Раневая инфекция 3
(27,27%)
Инфекционный эндокардит 1 (9,09%)
Слайд 8Возбудитель инфекции
Staphylococcus aureus –4 случая (36,36%);
Staphylococcus epidermidis –4 случая (36,36%);
Streptococcus
pneumonia – 2 случая (18,18%);
Streptococcus pyogenes –1 случай (9,09%).
Выделенные штаммы
микроорганизмов в случаях госпитальной инфекции имели высокую полирезистентность к беталактамным антибиотикам.
Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumonia устойчивы к ампициллину, амоксициллину с клавулановой кислотой, цефазолину, цефотаксиму, цефтриаксону, цефепиму, дорипенему и малочувствительным к меропенему.
Staphylococcus epidermidis устойчив к ампициллину, амоксициллину с клавулановой кислотой, цефазолину, цефотаксиму.
Streptococcus pyogenes устойчив ко всем бета-лактамным антибиотикам и карбапенемам.
Слайд 9Пациенты с внегоспитальной пневмонией поступали в клинику в экстренном порядке
и оперировались по жизненным показаниям (механическая желтуха – 1 пациент,
аневризма грудного отдела аорты с расслоением – 2 пациента, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты – 1 пациент).
Слайд 10Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса
Слайд 11Антибактериальная терапия
Курс терапии линезолидом составил 8,62±4,88 (5-14) суток до эррадикации
инфекционного агента или нормализации клинических показателей воспалительного ответа.
Побочных явлений и
аллергических реакций при использовании линезолида не наблюдалось.
Слайд 13Летальность у исследуемых пациентов составила 45,45% (5 пациентов). Причинами летального
исхода послужили:
Сепсис и полиорганная недостаточность – 3 случая,
Кровотечение –
1 случай,
Острый инфаркт миокарда – 1 случай.
На фоне проводимой терапии у всех выживших пациентов (54,55%) был получен положительный эффект.
Повторные бактериологические исследования очагов инфекции у 4 пациентов выявили полную эррадикацию грамположительного агента, а у 2 пациентов значительное снижение колоний-образующих единиц.
Слайд 14Выводы
Грамположительная инфекция у хирургических больных в большинстве случаев является мультирезистентой
к бета-лактамным антибиотикам и может значительно усугублять прогноз течения основного
заболевания.
При использовании линезолида у пациентов с грамм+ инфекцией эррадикация возбудителя может достигать 66,6%, при этом лейкоцитоз уменьшается в 2 раза, уровень С-реактивного белка уменьшается в 7 раз, уровень прокальцитонина уменьшается в 5 раз.