Разделы презентаций


Көмірсулары алмасуының бұзылыстары Автор Нурмухамбетов А.Н

Содержание

“Ас адамның арқауы”(аталар сөзі)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Көмірсулары алмасуының бұзылыстары

Автор Нурмухамбетов А.Н.

Көмірсулары алмасуының бұзылыстарыАвтор Нурмухамбетов А.Н.

Слайд 2“Ас адамның арқауы”
(аталар сөзі)

“Ас адамның арқауы”(аталар сөзі)

Слайд 3Дәрістің мақсаты
Көмірсулары алмасуының бұзылыстарын және қантты диабеттің этиологиясы мен патогенезін

талдап үйрету

Дәрістің мақсатыКөмірсулары алмасуының бұзылыстарын және қантты диабеттің этиологиясы мен патогенезін талдап үйрету

Слайд 4Дәрістің жоспары:
Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:
А) Ішек-қарындағы бұзылыстары;
Ә) Гликоген түзілуі мен ыдырауы

бұзылыстары;
Б) Аралық алмасуының бұзылыстары;
Гипергликемия, пайда болу себептері;
Глюкозурия, даму жолдары;
Гипогликемия,

себептері, зардаптары;
Қантты диабет, түрлері, этиологиясы, патогенезі;
Қантты диабеттің зардаптары.


Дәрістің жоспары:Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:А) Ішек-қарындағы бұзылыстары;Ә) Гликоген түзілуі мен ыдырауы бұзылыстары;Б) Аралық алмасуының бұзылыстары; Гипергликемия, пайда болу

Слайд 5Организмде глюкоза алмасуының
негізгі жолдары
ГЛЮКОЗА
Организмде
гликоген түрінде
қорға жиналуы
СО2 дейін Кребс
оралымында
аэробтық және
аз

мөлшерде
пентоздық
жолмен тотығуы
Бос май қышқылда-
рына айналуы және
үшглицерид-
тер түрінде
жиналуы
Жасушадан

бос глюкоза түрінде босап шығуы

Анаэробтық гликолизден
пируват пен
лактат түзілуі

4

Организмде глюкоза алмасуыныңнегізгі жолдарыГЛЮКОЗАОрганизмдегликоген түріндеқорға жиналуыСО2 дейін Кребс оралымындааэробтық жәнеаз мөлшерде пентоздықжолмен тотығуыБос май қышқылда-рына айналуы және

Слайд 6фосфорилаза
гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
Кребс орылымы
СО2
инсулин
глюкагон
1

фосфорилазагликогенгликогенсинтетазаглюкозагексокиназаглюкокиназаГ - 6 - ФпируватАцКоАКребс орылымыСО2инсулинглюкагон1

Слайд 7Көмірсулары алмасуы бұзылыстары:
Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары

Көмірсулары
ның аралық алмасулары бұзылыстары

Ішек-қарында

көмірсуларының ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары

Көмірсулары алмасуы бұзылыстары:Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстарыКөмірсуларының аралық алмасулары бұзылыстарыІшек-қарында көмірсуларының ыдыратылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары

Слайд 8Ішек-қарында көмірсуларының
Ыдыратылуының бұзылыстары:
Сіңірілуінің бұзылыстары:
Ішек-қарын сөлінде амилолиздік ферменттер азаюынан (панкреатит, энтерит

кездерінде)
Глюкозаны фосфорлайтын гексокиназа ферментінің белсенділігі төмен болғанда (энтерит кезінде)

Ішек-қарында көмірсуларыныңЫдыратылуының бұзылыстары:Сіңірілуінің бұзылыстары:Ішек-қарын сөлінде амилолиздік ферменттер азаюынан (панкреатит, энтерит кездерінде)Глюкозаны фосфорлайтын гексокиназа ферментінің белсенділігі төмен болғанда

Слайд 9Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары
Гликоген түзілуі азаюы мен оның ыдырауы

артуы:
Гипоксия;
ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы;
Стресс;
Инсулинге қарсы гормондар өндірілуі көбеюі;
Бауыр

жасушаларының бүліністері
Гликоген түзілуі мен ыдырауының бұзылыстарыГликоген түзілуі азаюы мен оның ыдырауы артуы:Гипоксия;ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы;Стресс;Инсулинге қарсы

Слайд 10Гликоген түзілуі артуы ГЛИКОГЕНОЗДАР
Гирке ауруы (гликогеноздың I түрі):
глюкозо-6-фосфатаза тапшылығы

Гликоген ыдырауы бұзылуы

және оның бауыр, бүйрек жасушаларында жиналуы

гипогликемия
гепатомегалия,

бүйректің ұлғаюы
Гликоген түзілуі артуы ГЛИКОГЕНОЗДАРГирке ауруы (гликогеноздың I түрі):глюкозо-6-фосфатаза тапшылығыГликоген ыдырауы бұзылуы және оның бауыр, бүйрек жасушаларында жиналуы

Слайд 11бұлшықет
бауыр
гликоген
Г-6-Ф
лактат
лактат
глюконеогенез
глюкоза
глюкоза
қан
22

бұлшықетбауыргликоген Г-6-Флактат лактатглюконеогенезглюкозаглюкозақан22

Слайд 127
бауыр
қан
Бұлшық
ет
глюкоза
глюкоза
глюкоза
лактат
лактат
лактат

7бауырқанБұлшықетглюкозаглюкозаглюкозалактатлактатлактат

Слайд 13Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары
Қанда сүт және пирожүзім қышқылдары-ның көбеюі
Себептері:
анаэробтық

гликолиз әсерленуі;
бауыр жасушаларының бүліністері;
В1 Вит тапшылығы (кокарбоксилазы тапшылығы ПЖҚ-ның Ацетил

КоА-ға ауысуы бұзылуы ПЖҚ сүт қышқылына айналуы сүт және пирожүзім қышқылдары көбеюі  полиневриттер дамуы)
Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары  Қанда сүт және пирожүзім қышқылдары-ның көбеюіСебептері:анаэробтық гликолиз әсерленуі;бауыр жасушаларының бүліністері;В1 Вит тапшылығы

Слайд 14гликоген
гликогенсинтетаза
глюкоза
гексокиназа
глюкокиназа
Г - 6 - Ф
пируват
АцКоА
Кребс оралымы
СО2
фосфорилаза
5
Сүт қышқылы

гликогенгликогенсинтетазаглюкозагексокиназаглюкокиназаГ - 6 - ФпируватАцКоАКребс оралымыСО2фосфорилаза5Сүт қышқылы

Слайд 15Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан:
Дене сұйықтарында және қанда сүт қышқылы жиналып

қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды;
Ішкі ағзаларда энергия тапшылығы болып, олардың қызметтері

бұзылады.
Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан:Дене сұйықтарында және қанда сүт қышқылы жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды;Ішкі ағзаларда энергия тапшылығы

Слайд 16Қазақ деген халықтың баласымын,
Баласына беретін бар асылын.
Мінін көрсе қиналып інісінің,
Тілін

алып өсетін ағасының.
Қазақ деген халықтың баласымын,
Жағасынан алмайтын данасының.
Айтқанынан шықпайтын

әкесінің,
Бір сөзінде жықпайтын анасының.
(Тұманбай Молдағұлов)
Қазақ деген халықтың баласымын,Баласына беретін бар асылын.Мінін көрсе қиналып інісінің,Тілін алып өсетін ағасының.Қазақ деген халықтың баласымын, Жағасынан

Слайд 17Көмірсулары алмасуы бұзылыстарының клиникалық көріністері:
Гипергликемия;
Глюкозурия;
Гипогликемия.

Көмірсулары алмасуы бұзылыстарының клиникалық көріністері:Гипергликемия;Глюкозурия;Гипогликемия.

Слайд 18Гипергликемия қанда глюкозаның 5,5 ммоль/л-ден астам көбеюі
Ауқат-тық
Эмоция-лық
Гормон-дық


Инсулин тапшы-лығы
Гипергли-кемия

Гипергликемия қанда глюкозаның 5,5 ммоль/л-ден астам көбеюі Ауқат-тық Эмоция-лық Гормон-дық Инсулин тапшы-лығыГипергли-кемия

Слайд 19Ауқаттық (алиментарлық) гипергликемия
Тамақ ішкеннен кейін 0,5 –1 сағаттан соң байқалады.

Екі сағаттан кейін қалыпты мөлшеріне оралады.
Патогенезі:
ішектерде глюкозаның сіңірілуі 

қанда глюкозаның деңгейі көбеюі  инсулин өндірілуі артуы  нормогликемия
Ауқаттық (алиментарлық) гипергликемияТамақ ішкеннен кейін 0,5 –1 сағаттан соң байқалады. Екі сағаттан кейін қалыпты мөлшеріне оралады. Патогенезі:ішектерде

Слайд 202. Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия
ОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесі қозуы


адреналин өндірілуі артуы

гликогенолиз артуы

гипергликемия

2. Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемияОЖЖ мен симпатикалық жүйке жүйесі қозуы адреналин өндірілуі артуы гликогенолиз артуы гипергликемия

Слайд 215.55 ммоль/л
3.33
ммоль/л
Қанда глюкозаның
деңгейі
гипергликемия
-жасуша
инсулин
Қанда глюкозаның қалыпты
деңгейге
төмендеуі
Гликоген
түзілуі
-жасуша
гипогликемия
глюкагон
гликогенолиз
Глюкоза
деңгейі
көтерілуі
12
Көмірсулары алмасуының реттелуі

5.55 ммоль/л3.33 ммоль/лҚанда глюкозаныңдеңгейігипергликемия-жасушаинсулинҚанда глюкозаның қалыптыдеңгейгетөмендеуіГликогентүзілуі-жасушагипогликемияглюкагонгликогенолизГлюкозадеңгейікөтерілуі12Көмірсулары алмасуының реттелуі

Слайд 22Инсулинге қарсы гормондар және оның өндірілуіне ширатқылар
инсулин
глюкоза
глюкоза

аминқышқылдары

май қышқылдары

ішек гормондары

-адреномиметиктер

холиномиметиктер
Ширатқылар
Антагонисттер
адреналин

норадреналин

АКТГ

және глюко-
кортикоидтар

глюкагон

соматостатин

соматотропин

тироксин

инсулиназа
21

Инсулинге қарсы гормондар және оның өндірілуіне ширатқыларинсулинглюкозаглюкозааминқышқылдарымай қышқылдарыішек гормондары-адреномиметиктерхолиномиметиктерШиратқылар АнтагонисттерадреналиннорадреналинАКТГ және глюко-кортикоидтарглюкагонсоматостатинсоматотропинтироксининсулиназа21

Слайд 23Контринсулиндік гормондардың артық өндірілуінен
гликогенолиз және/немесе глюко-неогенез (аминқышқылдары мен

май қышқылдары, глицериннен глюкоза түзілуі) артуынан гипергликемия дамиды.
(адреналин, глюкагон, АКТГ

и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ)
Контринсулиндік гормондардың артық өндірілуінен  гликогенолиз және/немесе глюко-неогенез (аминқышқылдары мен май қышқылдары, глицериннен глюкоза түзілуі) артуынан гипергликемия

Слайд 24 Глюкозурия - несепте глюкоза пайда болуы

Глюкозурия - несепте глюкоза пайда болуы

Слайд 25ГЛЮКОЗУРИЯ
Бүйректік
Бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуі бұзылу-
дан:
бүйрек өзекшеле-
рінің бүліністері,
глюкозаның кері


сіңірілуіне қажетті
ферменттердің
азаюы
Бүйректік емес
қанда глюкозаның деңгейі 9 ммоль/л-ден асып

кеткенде (бүйрек межесі)
ГЛЮКОЗУРИЯБүйректік Бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуі бұзылу-дан:бүйрек өзекшеле-рінің бүліністері,глюкозаның кері сіңірілуіне қажеттіферменттердің азаюы Бүйректік емесқанда глюкозаның деңгейі

Слайд 26Бүйрек межесі
- деп нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының бастапқы несептен глюкозаны

кері сіңіріп алу қабілеті сақталатын қан сұйығында-ғы глюкозаның деңгейін айтады.

Бұл қабілеті қанда глюкоза 9 ммоль/л болғанға дейін сақталады.
Бүйрек межесі- деп нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының бастапқы несептен глюкозаны кері сіңіріп алу қабілеті сақталатын қан сұйығында-ғы

Слайд 27ГИПОГЛИКЕМИЯ-қанда глюкозаның 3,5 ммоль/л-ден төмен азаюы

Себептері:
Ұзақ ашығу, ішектерде глюкоза

сіңірілуі бұзылуы;
Инсулинома;
Контринсулиндік гормондардың тапшылығы (Аддисон ауруы, Симмондс ауруы, гипотиреоз);
Бауыр қызметінің

жеткіліксіздігі;
Тұқым қуалайтын гликогеноз (Гирке ауруы)





ГИПОГЛИКЕМИЯ-қанда глюкозаның 3,5 ммоль/л-ден төмен азаюы Себептері:Ұзақ ашығу, ішектерде глюкоза сіңірілуі бұзылуы;Инсулинома;Контринсулиндік гормондардың тапшылығы (Аддисон ауруы, Симмондс

Слайд 28Гипогликемияның көріністері:
Әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу, ұйқы басу;
Қобалжу, тахикардия, көз қарауытуы;
Сіңір

тартылулары, көздердің үйлеспей қимылдауы;
Естен тану, тыныс алу әлсіреуі, брадикардия, гипотермия,

рефлекс-тердің әлсіреп жоғалуы.
Гипогликемияның көріністері:Әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу, ұйқы басу;Қобалжу, тахикардия, көз қарауытуы;Сіңір тартылулары, көздердің үйлеспей қимылдауы;Естен тану, тыныс алу

Слайд 29Гипогликемиялық (инсулиндік) команың патогенезі
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
қанда онкотикалық
қысым төмендеуі,
жасушалар ісінуі
жасушаларда
энергия тапшылығы
Мый

тамырлары
жиырылуы
КОМА
өлім
49
ИНСУЛИН артық
енгізілуі

Гипогликемиялық (инсулиндік) команың патогенезіГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯГИПОГЛИКЕМИЯқанда онкотикалыққысым төмендеуі, жасушалар ісінуіжасушаларда энергия тапшылығыМый тамырлары жиырылуыКОМА өлім49ИНСУЛИН артықенгізілуі

Слайд 30Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарына ең жиі әкелетін себепкер ықпал?

Көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарына ең жиі әкелетін себепкер ықпал?

Слайд 31 Қантты диабет (грек. Diabetes-шыжың) – организмде инсулиннің

тапшылығынан да-митын эат алмасуларының бұзы-лыстарымен, қан тамырлары-ның, жүйкелердің және ішкі

ағзалар мен тіндердің бүлініс-терімен көрінетін дерт.


24

Қантты диабет (грек. Diabetes-шыжың) – организмде инсулиннің тапшылығынан да-митын эат алмасуларының бұзы-лыстарымен, қан тамырлары-ның,

Слайд 32ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
глюкагон
a - клетка
Лангерганс аралшықтарының жасушалары және олардың гормондары
инсулин
b -

клетка
d - клетка
гастрин,
соматостатин
11

ОБМЕН УГЛЕВОДОВглюкагонa - клеткаЛангерганс аралшықтарының жасушалары және олардың гормондарыинсулинb - клетка d - клеткагастрин,соматостатин11

Слайд 33Инсулиннің әсерлері:
Жасуша ішіне глюкоза тасымалдануын реттеуі;
Жасушаларда глюкозаның пайдаланы-луын күшейтуі;
Гликогенезді

арттырып, гликогенолизді, глюконеогенезді тежеуі;
Глюкозаның майға айналуын арттыруы;
Жасушаларға өсу факторы ретінде

әсер етіп, нәруыздар түзілуін арттыруы.
Инсулиннің әсерлері:Жасуша ішіне глюкоза тасымалдануын реттеуі; Жасушаларда глюкозаның пайдаланы-луын күшейтуі;Гликогенезді арттырып, гликогенолизді, глюконеогенезді тежеуі;Глюкозаның майға айналуын арттыруы;Жасушаларға

Слайд 34Глюкоза рецепторының жасуша мембранасына тасымалдануы
– инсулин рецепторы;

глюкоза рецепторы;
– инсулин молекуласы;
– везикула;
– глюкоза

молекуласы;

3

- мембрана.

Глюкоза рецепторының жасуша мембранасына тасымалдануы– инсулин рецепторы;  – глюкоза рецепторы;  – инсулин молекуласы; – везикула;–

Слайд 35Инсулин алмасуының нұсқасы
инсулиндік
рецептор
жасуша
жасушаға
инсулин-рецептор
кешені енуі
Мембрана қасиеті
өзгеруі
лизосома
ферменттерімен
кешеннің
ыдыратылуы
Инсулин
босап
шығуы
участие
инсулина
во внутри-
клеточных
процессах
Инсулиннің
жасушадан
шығуы
Инсулиннің
ыдыратылуы
инсулин
жасуша
мембрана-
сында да-
был

туындау
17

Инсулин алмасуының нұсқасыинсулиндікрецепторжасушажасушағаинсулин-рецепторкешені енуіМембрана қасиетіөзгеруілизосомаферменттерімен кешенніңыдыратылуыИнсулинбосап шығуыучастие инсулинаво внутри-клеточныхпроцессахИнсулинніңжасушаданшығуыИнсулинніңыдыратылуыинсулинжасушамембрана-сында да-был туындау17

Слайд 36Инсулиннің жеткіліксіздігі
Бездік
Ұйқы безінің бета- жасушаларында инсулин өндірілмеуі
Ұйқы безінде өндірілген

инсулин шеткері тіндерде қабылданбауы
Безден тыс


Туа біткен,
гендік
ақаулардан


- инсулинді

қабыл-дайтын рецептор-лардың азаюы,
протеолиздік фер-менттермен инсу-линнің ыдыраты-лып кетуі т.с.с.




Жүре пайда болған:
Ұйқыбездің ұзақ қабынуы, тромбозы, склерозы




Инсулиннің жеткіліксіздігіБездік Ұйқы безінің бета- жасушаларында инсулин өндірілмеуіҰйқы безінде өндірілген инсулин шеткері тіндерде қабылданбауы Безден тысТуа біткен,

Слайд 37Инсулиннің тапшылығынан зат алмасуларының бұзылыстары:
1.Көмірсуларының алмасуы бұзылу-дан:
а) гексокиназа, глюкокиназа,

гликоген-синтетаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп, глюкозаның тіндермен пайда-ланылуы және гликоген түзілуі

бұзылады;
ә) пентоздық-фосфаттық тотығу бұзылу-дан нуклеин және май қышқылдары түзілуі азаяды;
б) глюконеогенез күшейеді.
Инсулиннің тапшылығынан зат алмасуларының бұзылыстары:1.Көмірсуларының алмасуы бұзылу-дан: а) гексокиназа, глюкокиназа, гликоген-синтетаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп, глюкозаның тіндермен пайда-ланылуы

Слайд 382.Нәруыздар алмасуы бұзылуынан:
Жасушалар мембранасы арқылы амин-қышқылдарының өтуі нашарлайды, олардың ыдырауы

артады;
Нәруыздардың түзілуі бұзылудан антиде-нелер өндірілуі азаяды, жұқпаларға организмнің төзімділігі

төмендейді;
Аминотрансфераза, дезаминдеу фермент-терінің белсенділігі көтеріледі;
Амин топтары көптеп зәрнәсілге (мочеви-наға) ауысады.
.
2.Нәруыздар алмасуы бұзылуынан:Жасушалар мембранасы арқылы амин-қышқылдарының өтуі нашарлайды, олардың ыдырауы артады; Нәруыздардың түзілуі бұзылудан антиде-нелер өндірілуі азаяды,

Слайд 393. Майлардың алмасуы бұзылудан:
Майлардың ыдырауы артады, босаған май қышқылдары мен

глицериннен глюкоза түзіледі;
Қанда липопротеидтердің деңгейі көбейеді;
Май қышқылдары артық ыдыраудан ацетил-КоА

көптеп түзіледі, одан холе-стерин және кетондық денелер түзілуі артады, гиперкетонемия, кетонурия, кетоацидоз дамиды.
3. Майлардың алмасуы бұзылудан:Майлардың ыдырауы артады, босаған май қышқылдары мен глицериннен глюкоза түзіледі;Қанда липопротеидтердің деңгейі көбейеді;Май қышқылдары

Слайд 40Инсулин жеткіліксіздігі

Бездік немесе
ұйқыбездік
ұйқыбездің бета-жасушалары бүліністерінен
инсулинге тәуелді қантты

диабет (диабеттің I түрі) дамуына әкеледі.
● Безден тыс немесе ұйқыбездік

емес
(салыстырмалы)
● инсулин өндіріледі, бірақ оның әсері болмайды.
● инсулинге тәуелсіз қантты диабет (диабеттің II түрі) дамуына әкеледі.
Инсулин жеткіліксіздігі Бездік немесеұйқыбездікұйқыбездің бета-жасушалары бүліністерінен инсулинге тәуелді қантты диабет (диабеттің I түрі) дамуына әкеледі.● Безден тыс

Слайд 41-жасушаларына
уытты химиялық
заттар
Инсулинге тәуелді диабеттің этиологиясы:
( А.В.Атаман бойынша)
АУТОАНТИДЕНЕ
b – жасушалары

бүлінуі
- жасушаларын
бүлдіретін
вирустар
HLA – гендерімен тіркескен, тұқым
қуалаушылыққа бейімділік
28

-жасушаларынауытты химиялықзаттарИнсулинге тәуелді диабеттің этиологиясы: ( А.В.Атаман бойынша)АУТОАНТИДЕНЕb – жасушалары бүлінуі- жасушаларынбүлдіретін вирустарHLA – гендерімен тіркескен, тұқымқуалаушылыққа

Слайд 42Қантты диабеттің 1-түрінің әйгіленімдері:
Қатты арып кету;
Қанда инсулин қатты азаюы;
Гипергликемия;
Глюкозурия;
Полиурия;
Полидипсия (қатты

шөлдеу);
Кетоацидоз, гиперкетонемия, кетонурия;
Кетоацидоздық кома.




Қантты диабеттің 1-түрінің әйгіленімдері:Қатты арып кету;Қанда инсулин қатты азаюы;Гипергликемия;Глюкозурия;Полиурия;Полидипсия (қатты шөлдеу); Кетоацидоз, гиперкетонемия, кетонурия;Кетоацидоздық кома.

Слайд 43Қантты диабеттің 2-түрінің этиологиясы
Тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
Гиподинамия;
Семіру;
Жиі қайталанатын ауыртпалықтар;
Асқын тотық өнімдері

жиналуы;
Инсулинге төзімділік артуы.


Қантты диабеттің 2-түрінің этиологиясыТұқым қуалаушылыққа бейімділік;Гиподинамия;Семіру;Жиі қайталанатын ауыртпалықтар;Асқын тотық өнімдері жиналуы;Инсулинге төзімділік артуы.

Слайд 44Қантты диабеттің 2-түрінің патогенезі
Көптеген себепкер ықпалдардың біріккен әсері
Нысана жасушалар мембранасында

липидтердің асқын тотығуы
Мембрананың микротұтқырлығы артуы
Мембраналық рецепторлардың қызметі бұзылуы
Рецепторлардың инсулинді қабылдамауы

Қантты диабеттің 2-түрінің патогенезіКөптеген себепкер ықпалдардың біріккен әсеріНысана жасушалар мембранасында липидтердің асқын тотығуыМембрананың микротұтқырлығы артуыМембраналық рецепторлардың қызметі

Слайд 45Инсулинге тәуелсіз диабеттің әйгіленімдері:
Қанда инсулин қалыпты мөлшерде;
Дененің толықтығы;
Гипергликемия;
Глюкозурия;
Полидипсия;
Гиперлипопротеидемия;
Лактатацидемия;
Гипергликемиялық кома.

Инсулинге тәуелсіз диабеттің әйгіленімдері:Қанда инсулин қалыпты мөлшерде;Дененің толықтығы;Гипергликемия;Глюкозурия;Полидипсия;Гиперлипопротеидемия;Лактатацидемия;Гипергликемиялық кома.

Слайд 46Қазақ деген халықтың баласымын,
Ағы менен көзінің қарасымын.
Халқым мақтан ететін әр

жерлерде,
Салтын сақтап жүретін бабасының.
Қазақ деген халықтың баласымын,
Жолға тастап кетпейтін жан

асығын.
Қарындасын қызындай еркелетіп,
Аялайтын гүліндей даласының.
(Тұманбай Молдағалиев)
Қазақ деген халықтың баласымын,Ағы менен көзінің қарасымын.Халқым мақтан ететін әр жерлерде,Салтын сақтап жүретін бабасының.Қазақ деген халықтың баласымын,Жолға

Слайд 47Қантты диабеттің әйгіленімдері
ДИАБЕТ ӘЙГІЛЕНІМІ

ТҰЛҒАЛЫҚ

ЗЕРТХАНАЛЫҚ ЗЕРТ-
ТЕУЛЕР
қатты арып кету
полиурия және
полидипсия
тері қышуы
терінің іріңдеп


қабынуы
мезгіл-мезгіл көз
қарауытуы
бұлшықет әлсіздігі
гипергликемия
глюкозурия
липемия
кетонемия и
кетонурия
гипераминоацидемия
Қанда глюкоздалған
HbA көбеюі
метаболизмдік ацидоз
27

Қантты диабеттің әйгіленімдеріДИАБЕТ ӘЙГІЛЕНІМІТҰЛҒАЛЫҚЗЕРТХАНАЛЫҚ ЗЕРТ-ТЕУЛЕРқатты арып кетуполиурия жәнеполидипсиятері қышуытерінің іріңдеп қабынуымезгіл-мезгіл көзқарауытуыбұлшықет әлсіздігігипергликемияглюкозуриялипемиякетонемия икетонуриягипераминоацидемияҚанда глюкоздалған HbA көбеюіметаболизмдік

Слайд 48Инсулиннің тапшылығы:
Гиперглике-мия
Жасушаларда глюкоза пайдаланылуы бұзылуы
Глюкозаның майларға ауысуы тежелуі
Глюконеогенезбен гликогенолиз

артуы; гликогенез тежелуі
Жасуша мембранасы арқылы глюкоза өтуі бұзылуы

Инсулиннің тапшылығы:Гиперглике-мия Жасушаларда глюкоза пайдаланылуы бұзылуыГлюкозаның майларға ауысуы тежелуіГлюконеогенезбен гликогенолиз артуы; гликогенез тежелуіЖасуша мембранасы арқылы глюкоза өтуі

Слайд 49Глюкозурия
қанда глюкозаның деңгейі бүйрек межесінен артып кетуінен;
бүйрек өзекшелерінде гексокиназа

ферментінің белсенділігі төмендеуінен


бастапқы несептен глюкозаның кері сіңірілуі
Полиурия
глюкоза бастапқы несептің осмостық қысымын көтеріп, судың кері сіңірілуін азайтудан.
Глюкозурия қанда глюкозаның деңгейі бүйрек межесінен артып кетуінен;бүйрек өзекшелерінде гексокиназа ферментінің белсенділігі төмендеуінен

Слайд 50Гиперосмолялдық гипогидрия дамуы:
Полиурия;
Гипергликемиядан.

Полидипсия (сұйықты көп ішу)
Гиперосмолялдық гипогидриядан.

Полифагия (тамақты

көп жеу)
Инсулин жеткіліксіздігінен тағамдық заттардың қорытылуы бұзылыстарынан.

Гиперосмолялдық гипогидрия дамуы:Полиурия;Гипергликемиядан.Полидипсия (сұйықты көп ішу) Гиперосмолялдық гипогидриядан. Полифагия (тамақты көп жеу) Инсулин жеткіліксіздігінен тағамдық заттардың қорытылуы

Слайд 52Диабеттік команың патогенезі
ИНСУЛИН ТАПШЫЛЫҒЫ
ГЛЮКАГОН АРТЫҚТЫҒЫ
Глюкоза қорытылуы
азаюы
диабеттік
кетоз
гипергликемия
и глюкозурия
Энергия түзілуі
азаюы
ацидоз
Организм


сусыздануы
Мыйда энергия
тапшылығы
КОМА
СМЕРТЬ
48

Диабеттік команың патогенезіИНСУЛИН ТАПШЫЛЫҒЫГЛЮКАГОН АРТЫҚТЫҒЫГлюкоза қорытылуыазаюыдиабеттік кетозгипергликемияи глюкозурияЭнергия түзілуі азаюыацидозОрганизм сусыздануыМыйда энергиятапшылығыКОМАСМЕРТЬ48

Слайд 53Диабеттік кома
Патогенезі:
кетоз (кетондық денелер тіндік тынысты бұзады);
гиперосмолялдық гипогидрия;
ацидоз (сүт

қышқылы мен кетондық денелер көбейген);
нәруыздар ыдырауы артуынан  гиперазотемия.

Диабеттік комаПатогенезі: кетоз (кетондық денелер тіндік тынысты бұзады);гиперосмолялдық гипогидрия;ацидоз (сүт қышқылы мен кетондық денелер көбейген);нәруыздар ыдырауы артуынан

Слайд 54Қантты диабеттің асқынулары
Қан тамырларының бүліністе-рімен көрінеді. Оларды ангио-патиялар дейді. Ірі

тамырлар-дың бүліністерін макроангио-патиялар, ұсақ тамырлардың бүліністерін микроангиопатия-лар деп атайды.

Қантты диабеттің асқынуларыҚан тамырларының бүліністе-рімен көрінеді. Оларды ангио-патиялар дейді. Ірі тамырлар-дың бүліністерін макроангио-патиялар, ұсақ тамырлардың бүліністерін микроангиопатия-лар

Слайд 55Макроангиопатиялар - тамырлардың атеросклероздық бүліністері

гиперлипидемия, төмен және өте төмен тығыздықты

липопротеидтердің көбеюі, жоғары тығыздықты липопротеидтердің азаюы, тамыр қабырғалары нәруыздары-ның гликоздануы;
тромбоциттердің

адгезиялық қабілеті артуы;
артериалық гипертензия дамуы
миокард инфаркты, мыйға қан құйылу, аяқтардың гангренасы

Макроангиопатиялар - тамырлардың атеросклероздық бүліністерігиперлипидемия, төмен және өте төмен тығыздықты липопротеидтердің көбеюі, жоғары тығыздықты липопротеидтердің азаюы, тамыр

Слайд 56Аяқтардың диабеттік гангренасы
1.башпайлар-
дың
гангренасы.

2. өкшенің
гангренасы.

3.сирақта

басталып
келе жатқан
гангрена.

4. сирақ
гангренасы.
46

Аяқтардың диабеттік гангренасы 1.башпайлар-дың гангренасы. 2. өкшенің гангренасы. 3.сирақта басталыпкеле жатқан гангрена. 4. сирақгангренасы.46

Слайд 57 1. науқастың бас бармағында ойылыстан пайда

болған ойық жара.
2. науқастың бөксесінде ойылыстан

дамыған ойық жара.

Диабет кезіндегі
ойылыстар

47

1. науқастың бас бармағында ойылыстан пайда болған ойық жара.    2.

Слайд 582. Микроангиопатиялар – майда тамырлардың қабырғасында коллаген-ге глюкоза қосылып, тіректік

мембра-на қалыңдап кетуінен:
нефропатия (бүйрек қызметінің бұзылуы);
нейропатия (ОЖЖ қызметтерінің

бұзылуы, көптеген жүйкелердің қабынуы );
ретинопатия (көз көрмей қалуы).

2. Микроангиопатиялар – майда тамырлардың қабырғасында коллаген-ге глюкоза қосылып, тіректік мембра-на қалыңдап кетуінен:нефропатия	 (бүйрек қызметінің бұзылуы); нейропатия

Слайд 59 1. сау көздің

торлы қабығы.
2. Диабеттік

ретинопатия кезінде торлы қабыққа қан құйылған, қан тамырлары азайған.
3. торлы қабық сыдырыл-ған (ауқымды ақ-сары таңдақ) .

Диабеттік ретинопатия

44

1. сау көздің торлы қабығы.

Слайд 61Қантты диабеттің түрлері?

Қантты диабеттің түрлері?

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика