Слайд 2ВИРУС КОРИ
Корь – острая вирусная антропонозная инфекция,
протекающая с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и образованием
пятнисто-папулезной сыпи.
Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, родуMorbillivirus.
Слайд 3Структура. Размер вириона колеблется от 150 до 250 нм. Геном
представлен однонитевой нефрагментированной (-)РНК-нитью.
Культивирование. Вирус культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток
почек обезьян и человека, перевиваемых линиях культур клеток HeLa, Vero. Размножение вируса сопровождается образованием гигантских многоядерных клеток симпластов и синтициев.
Резистентность. Вирус кори малоустойчив во внешней среде, он быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, чувствителен к эфиру.
Репродукция. Все процессы экспрессии вирусного генома происходят в цитоплазме.
Слайд 4Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится заразным с
последнего дня инкубационного периода идо 4–5-го дня после появления сыпи.
Через пять дней после появления сыпи больной не заразен.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Механизм передачи аэрозольный, редко – контактный, поскольку вирус выделяется с мочой.
Слайд 6 Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя является слизистая оболочка
верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы.
Первичная репродукция
возбудителя происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, разносится током крови по организму, прочно фиксируется в различных органах, накапливается в клетках макрофагальной системы. Это период кратковременной вирусемии, которая соответствует 3–5-м суткам инкубационного периода, характеризуется тем, что в лимфатических узлах, миндалинах, легких, кишечнике, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозга развиваются воспалительные инфильтраты, образуются многоядерные гигантские клетки.
Слайд 7 Инфекция протекает по продуктивному типу. Гибель клеток
совпадает с катаральным периодом и способствует возникновению второй волны вирусемии.
Белковые компоненты вируса придают процессу аллергический характер. Все перечисленные процессы вызывают увеличение проницаемости сосудов и лежат в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова – Коплика, которые являются дифференциальным признаком кори. В течение 2–3 дней количество элементов сыпи интенсивно увеличивается, в конце первых суток сыпь покрывает лицо и шею, на 3-и сутки обсыпает все тело. По мере течения болезни сыпь на теле угасает. После первого дня высыпания концентрация вируса в крови резко уменьшается, а к 5-му дню вируса в крови уже нет, но появляется большое количество вируснейтрализующих антител. После выздоровления формируется пожизненный иммунитет.
Слайд 8Профилактика.
Живые моновакцины:
1. Живая коревая вакцина, сухая – содержит живой аттенуированный
вирус кори.
2. Рувакс– содержит живой аттенуированный вирус кори.
Комбинированные вакцины:
1. Культуральная
живая вакцина паротитно-коревая.
2. «Приорикс» – комбинированная вакцина против кори, паротита, краснухи.
3. «ММR2» – комбинированная вакцина против кори, паротита, краснухи.
4. «Руди-Рувакс» – комбинированная вакцина против кори и краснухи.
Согласно плановой календарной профилактике, прививкам подлежат дети с 12 месяцев, не болевшие корью, а также контактные лица в эпидемиологических очагах инфекции.
Слайд 9Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования: смыв с носоглотки, соскобы элементов сыпи,
кровь, моча, мазки-отпечатки из носоглоточного смыва.
Методы исследования:
1. Иммуноиндикация - ИФА.
2.
Серодиагностика – РСК, реакция торможения гемагглютинации (РТГА), РН.
3. Молекулярно-генетические методы.
4. Вирусологическое исследование.
Слайд 10 Эпидемический паротит – острая антропонозная вирусная инфекция, которая
характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез и других железистых
органов и нервной системы, передается воздушно-капельным механизмом.
Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Rubulavirus.
Структура. Относится к РНК-содержащим вирусам, имеет сферическую форму, его размеры – от 150 до 200 нм. Имеется однонитевая нефрагментированная (-)РНК, суперкапсидная оболочка.
Слайд 11Культивирование. Культивирование вирусов проводят на культуре клеток и куриных эмбрионов
(чаще всего 7–8 дневных куриных эмбрионов), клеток ткани макак резус,
почек обезьян, эмбрионов человека, зеленых мартышек, а также в перевиваемых культурах клеток HeLa, амниона человека, почек сирийского хомячка.
Антигенное строение. Обнаружен один серотип вируса. Вирус содержит два антигена: V– АГ – поверхностный; S – АГ – растворимый.
Репродукция. Репродукция вируса паротита происходит в цитоплазме зараженных клеток медленно, в течение 24 часов.
Резистентность. Вирус обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды. Обладает устойчивостью к воздействию низких температур.
Слайд 12 Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестными
формами заболевания, который становится заразным за 1–2 дня до появления
клинических симптомов и выделяет вирус первые 5–7 дней болезни, и люди со стертыми бессимптомными формами заболевания.
Путь передачи– воздушно-капельный. Механизм передачи – аэрозольный. Заболевание широко распространено. Редко возбудитель передается через предметы обихода, детские игрушки, которые
загрязняются слюной больного. Вирус может передаваться трансплацентарно.
Восприимчивый коллектив: дети 5–15 лет, в основном болеют мальчики.
Слайд 13 Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через слизистые
оболочки верхних дыхательных путей. Возможно проникновение через слизистую ротовой полости
и конъюнктиву. Инкубационный период продолжается 14–21 день. После первичной репродукции вируса в клетках слизистых оболочек он проникает в кровь, возникает первичная вирусемия. Вирус обладает тропностью к интерстициальной ткани железистых органов и нервной ткани. Далее происходит гематогенная диссеминация вируса, он проникает в первую очередь в слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные) и размножается в них. Происходит воспалительная реакция, которая локализуется, главным образом, около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов. Развивается отек, инфильтрация соединительной ткани, происходит некроз железистого эпителия. К осложнениям паротита относятся панкреатит, менингоэнцефалит, у лиц мужского пола – орхит (поражение яичек часто приводит к их атрофии), у лиц женского пола – оофорит.
Слайд 14 Различают следующие клинические формы инфекции:
1. Железистая форма– поражение
железистых органов (паротит, орхит).
2. Нервная– поражение ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).
3. Комбинированная–
поражение ЦНС и железистых органов. Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.
Слайд 15Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования: слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови,
пунктат желез.
Методы исследования:
1. Вирусологическое исследование с окончательной идентификацией вируса в
РТГА, РН, РСК.
2. Серологическое исследование–ИФА.
Слайд 16Специфическая профилактика проводится:
1) живой паротитной культуральной вакциной;
2) комбинированными вакцинами:
1. «MMR2»
– вакцина против кори, паротита, краснухи.
2. «Приорикс» – вакцина против
паротита, кори, краснухи.
Слайд 17Краснуха – острая вирусная антропонозная инфекция с аэрозольным и вертикальным
путем передачи возбудителя, которая характеризуется проявлением экзантемы, генерализованной лимфаденопатии, лихорадочного
состояния и тератогенным действием.
Возбудитель: вирус краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.
Структура. Форма вируса – сферическая, диаметр вириона – от 50 до 70 нм. Геном вируса представлен однонитевой (+)РНК, тип симметрии нуклеокапсида – кубический, имеется суперкапсидная оболочка.
Слайд 18Антигенное строение. Существует один серотип вируса.
Культивирование. Культивирование вируса проводят в
первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и почек кролика.
Резистентность.
Вирус во внешней среде быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей. При комнатной температуре вирус способен сохраняться в течение нескольких часов.
Слайд 19 Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек с
клинически выраженной краснухой или бессимптомно протекающей инфекцией. Большую роль в
эпидемиологическом процессе играют дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус. Человек является заразным в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю болезни.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, реже – контактный. Возможно трансплацентарное заражение плода от больной матери.
Естественная восприимчивость к инфекции высокая. У больных с клинически выраженной краснухой вирус появляется в слизи верхних дыхательных путей за 1–2 недели до возникновения сыпи и продолжает выделяться до трех недель после высыпания. После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Слайд 20 Этиопатогенез. Проникновение вируса в организм человека происходит
через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где и начинается его
размножение, первичная репродукция. Далее вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где накапливается, что приводит к развитию лимфаденопатии. Затем вирус проникает в кровь и гематогенным путем генерализуется по всему организму. Возбудитель обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи. Завершается вирусемия появлением экзантемы. После перенесенного заболевания вируснейтрализующие антитела сохраняются пожизненно.
Если краснуха развивается у беременных, то вирус преодолевает плацентарный барьер и оказывает тератогенное действие. Чаще всего
развивается триада поражений: поражение органов зрения, порок сердца, поражение органов слуха.
Слайд 21Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: носоглоточное отделяемое, кровь, взятая до
появления сыпи, при подозрении на врожденную краснуху проводят микробиологическое исследование
мочи, фекалий, секционного материала.
Методы исследования:
1. Серодиагностика– ИФА и РИА.
2. Молекулярно-генетические методы.
Слайд 22Профилактика.
Специфическая профилактика основана на введении вакцин.
Живые моновакцины:
1. «Рудивакс» – вакцина
против краснухи.
2. «Эрвевакс» – содержит живой аттенуированный вирус краснухи.
3. Вакцина
против краснухи живая лиофилизированная.
Комбинированные вакцины:
1. «MMR2» – вакцина против кори, паротита и краснухи.
2. «Приорикс» – вакцина против кори, паротита и краснухи.
3. «Руди-Рувакс» – вакцина против кори и краснухи.
Экстренная профилактика краснухи.
В случае контактна беременной с больным краснухой необходимо определить у нее напряженность иммунитета. Если обнаружены антитела, женщина считается иммунной. Если антитела отсутствуют, то кровь исследуют повторно через 4–5 недель. При положительном повторном результате женщине предлагают прервать беременность.