Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Коронарная недостаточность
Содержание
- 1. Коронарная недостаточность
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Миокард – исключительно аэробный орган.Энергетическими субстратами
- 5. Метаболизм миокарда Жирные
- 6. Особенности коронарного кровотокаКоронары отходят от дуги аорты
- 7. Нейро-гуморальная регуляциякоронарного кровотокаSympathicus инорадреналин, действуя черезβ-АР, расширяюткоронарыНАα-АР
- 8. Коронарная недостаточность – неспособность коронарного кровотока обеспечить
- 9. Стенокардия – болевой синдром, сопровождающий
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. СТЕНОКАРДИЯ.
- 13. Распространённость стенокардии увеличивается с возрастом
- 14. Стенокардия – болевой синдром, сопровождающий
- 15. Значение болиСигнально-информационное – боль информирует больного и
- 16. Патогенез болевого синдрома при стенокардииИшемияГипоксияАнаэробный обмен(молочная, пировиноградная
- 17. 1) стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда
- 18. 1) повышенное выделение нейромедиатора адреналина при
- 19. стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей
- 20. Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз
- 21. Инфаркт миокарда – ишемический (коронарогенный) некроз участка
- 22. Некроз миокарда в результате тромбоза коронарных сосудов
- 23. Слайд 23
- 24. Значение темпа развития тромбозаHIFVEGFFGFНеоангиогенезИшемияДля организации эффективного коллатерального
- 25. Некроз миокарда без тромбоза на фоне выраженного
- 26. Некроз миокарда на фоне неизмененных коронарных сосудов3α-АРСнятие
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Слайд 29
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Стадии инфаркта миокарда Ишемии Альтерации Некроза Фиброза
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- 51. Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей
- 52. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА: Острый
- 53. Слайд 53
- 54. Осложнения инфаркта миокардаКардиогенный шок
- 55. 2. Фибрилляция желудочков3. Аневризма сердца Разрыв сердца
- 56. Слайд 56
- 57. Скачать презентанцию
Миокард – исключительно аэробный орган.Энергетическими субстратами для миокарда являются: Жирные кислоты – 75% энергии Глюкоза Молочная, пировиноградная кислота Кетоновые, ацетоновые тела
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4 Миокард – исключительно аэробный орган.
Энергетическими субстратами
для миокарда являются:
ацетоновые тела
Слайд 5Метаболизм миокарда
Жирные кислоты
Глюкоза
β-окисление
Ацетил-СоА
Цикл Кребса
n(СО2 + Н2О)
Цикл Кребса
6(СО2 + Н2О)
С6Н12О6
Молочная, пировиноградная
кислота
Гликолиз
36 мол. АТФ
2 мол. АТФ
О2
О2
(пальмитиновая кислота)
131 мол. АТФ
Слайд 6Особенности коронарного кровотока
Коронары отходят от дуги аорты – свежая, богатая
О2 кровь
Коронары - сосуды концевого типа
3. Большой расширительный резерв
В норме коронарный кровоток = 250 мл/мин При физической нагрузке кровоток увеличивается до 4-5 л/мин
4. Отсутствие резерва экстракции
В норме миокард извлекает из притекающей крови 75% О2
Скелетная мышца – 35% О2
5. Неравноценность кровоснабжения разных отделов сердца
«Хуже» кровоснабжаются субэндокардиальные отделы
6. Коронарный кровоток эффективен только в диастоле
7. Прекрасный механизм ауторегуляции
Нагрузка, ишемия
Потребность в О2
В миокарде образуются
вазодилататорные метаболиты
молочная кислота
пировиноградная кислота
АДФ, АМФ, аденозин
креатин
спермин, спермидин
NO, простациклин
Потребность в О2
Доставка О2
Слайд 7Нейро-гуморальная регуляция
коронарного кровотока
Sympathicus и
норадреналин,
действуя через
β-АР, расширяют
коронары
НА
α-АР
β-АР
НА
α-АР, способные
вызывать спазм
коронаров, не работают
функциональный
симпатолиз
Parasympathicus
и ацетилхолин
способны
вызыватьрасширение
коронаров
ХР
АЦХ
Расширяют коронары
АДФ
Аденозин
Брадикинин
Гистамин
5. Ацетилхолин
6. NO
Слайд 8Коронарная недостаточность – неспособность
коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым
количеством
кислорода (ишемия сердца).
В результате коронарной недостаточности развивается
ишемическая болезнь сердца
(ИБС).Варианты ИБС
Стенокардия
Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Крупноочаговый инфаркт миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда
Слайд 9Стенокардия – болевой синдром, сопровождающий
ишемию миокарда.
При стенокардии нет выраженных структурных
изменений кардиомиоцитов.
В основе стенокардии лежит кратковременное,
быстро преходящее, обратимое несоответствие
между потребностью миокарда в кислороде и его
доставкой.
Слайд 13 Распространённость стенокардии увеличивается с возрастом :
в возрасте 45-54 лет - составляет около 2-5 %,
в возрасте 65-74 лет — 10-20 %.В большинстве стран Европы ежегодно появляется от 20 000 до 40 000 новых больных стенокардией.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Слайд 14Стенокардия – болевой синдром, сопровождающий
ишемию миокарда.
При стенокардии нет выраженных структурных
изменений кардиомиоцитов.
В основе стенокардии лежит кратковременное, быстро преходящее, обратимое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Слайд 15Значение боли
Сигнально-информационное – боль информирует больного
и врача о кардиальном
неблагополучии.
Патогенетическое – при боли активируется симпато-адреналовая
система и освобождаются катехоламины
(Адр, НА)Эффекты катехоламинов
Активация тканевых оксидаз и повышение потребности миокарда в О2
Активация процессов ПОЛ в биомембранах
3. Повышение проникновения Са в кардиомиоциты и включение
Са-триады:
- активация процессов ПОЛ
- повышение проницаемости и активация ферментов лизосом
- разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования
Слайд 16Патогенез болевого синдрома при стенокардии
Ишемия
Гипоксия
Анаэробный обмен
(молочная, пировиноградная кислота)
Небольшой ацидоз
Дегрануляция
тучных
клеток
Гистамин, серотонин
Протеазы
Кинины
ЛейкоцитыПростагландины
Лейкотриены
АФК,
ПОЛ
Мембраны
Раздражение рецепторов
Боль
Слайд 17
1) стенокардия, обусловленная увеличением потребности миокарда в кислороде (стенокардия
потребления);
2) стенокардия, обусловленная транзиторным снижением обеспечения миокарда кислородом (стенокардия
доставки, обеспечения);3) непостоянно-пороговая стенокардия;
4) смешанная стенокардия.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СТЕНОКАРДИИ.
Принимая во внимание лежащий в основе развития стенокардии основной патофизиологический принцип — несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и коронарным кровотоком, выделяют следующие патогенетические формы стенокардии:
Слайд 18
1) повышенное выделение нейромедиатора адреналина при возбуждении симпатической нервной
системы под влиянием психоэмоционального и физического напряжения, душевного волнения, гнева;
2) прием пищи, особенно переедание и употребление продуктов, вызывающих метеоризм;3) половой акт, сопровождающийся эмоциональной и физической перегрузкой, активацией сердечно-сосудистой системы;
4) тахикардия любого генеза (при лихорадке, тиреотоксикозе, волнениях, физических нагрузках и под влиянием других причин);
5) гипогликемия;
6) холод, вдыхание морозного воздуха.
ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ И ОБСТОЯТЕЛЬСТВА:
Слайд 19стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между
притоком крови к сердцу и потребностью его в крови.
Результатом
острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Слайд 20
Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно
реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.
Провоцируют приступы стенокардии
эмоциональное и физическое напряжение.
Слайд 21Инфаркт миокарда – ишемический (коронарогенный)
некроз участка сердечной мышцы.
Патогенетические варианты
ИМ
Некроз миокарда в результате тромбоза коронарных
сосудов
на фоне их атеросклероза (~75%).Некроз миокарда без тромбоза на фоне выраженного
стенозирующего атеросклероза коронаров (~20%).
3. Некроз миокарда на фоне неизмененных коронарных
сосудов, развившийся в результате их стойкого спазма
(~3%).
Слайд 22Некроз миокарда в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне их
атеросклероза
1
При атеросклерозе имеется
«триада Вирхова»
Замедление кровотока
Альтерация стенки сосуда
Активация системы свертывания крови
на фоне угнетения антисвертывающихмеханизмов и фибринолиза
Замедление
кровотока
Ускорение
кровотока
Замедление
кровотока
Завихрения
Нарушается ламинарность (равномерность)
тока крови.
В стенке сосуда откладываются соли Са,
ЛПОНП, ЛПНП, кристаллы холестерина.
Снижается тромборезистентность эндотелия,
снижается продукция NO и простациклина.
В крови повышается содержание фибриногена,
протромбина, факторов свертывания, угнетаются
фибринолиз и плазминовая система, падает
уровень гепарина, растет адгезивность и
агрегационная способность тромбоцитов,
Тромб
Слайд 24Значение темпа развития тромбоза
HIF
VEGF
FGF
Неоангиогенез
Ишемия
Для организации эффективного коллатерального
кровотока необходимо 3-4
недели
PDGF
Гипоксия
Если тромбоз развивается медленно, постепенно
успевают сформироваться коллатерали
Тромбоз основного сосуда
Слайд 25
Некроз миокарда без тромбоза на фоне
выраженного стенозирующего атеросклероза коронаров
2
При
стенозирующем атеросклерозе
коронарные артерии теряют способность
расширяться под влиянием
вазодилятаторных метаболитов.
Провоцирующий фактор
– нагрузка Потребность в О2
Нагрузка
Доставка О2
«Ножницы»
«Ножницы» – несоответствие между потребностью миокарда в О2
и его доставкой. Если это несоответствие продолжается долго и
достигает определенного (критического) уровня – возникает некроз
миокарда.
Слайд 26Некроз миокарда на фоне неизмененных
коронарных сосудов
3
α-АР
Снятие
функционального
симпатолиза –
симпатический
вазоспазм
НА
Условия
1.
Нарушение аэробногометаболизма миокарда
2. Стимуляция α-АР на фоне
блокады β-АР
Хронический стресс
Вазопрессин
Ангиотензин II
Тромбоксан А2
Спазм коронаров
Может быть
недиагносцированная
патология миокарда
(очаговый миокардит)
Слайд 51Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной
мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.
Слайд 52
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА:
Острый инфаркт миокарда.
Миокардиальная недостаточность
при сепсисе или панкреатите;
Разрыв сухожильных хорд или клапана при
эндокардите;Миокардит;
Отторжение после трансплантации сердца;
Разрыв или тромбоз протеза клапана;
Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса;
Слайд 54
Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок
Снижение
насосной функции сердца вследствие нарушения сократительной способности пораженного участка.
Рефлекс Бецольда-Яриша – вагальный хеморефлекс.
БАВ рецепторы n.Vagus афферентные волокна
n.Vagus ЧЯВ ДЯВ эфферентные волокна
n.Vagus периферические эффекты:
1. Брадикардия (вплоть до остановки)
2. Вазодилатация (вплоть до коллапса)
3. Спазм бронхов (асфиксия)
Слайд 552. Фибрилляция желудочков
3. Аневризма сердца
Разрыв сердца с тампонадой
Эмболия
сосудов
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Перикардит Боли в сердцеПлеврит Субфибрилитет
Пневмония
Осложнения инфаркта миокарда
(продолжение)
