КОС

организма.
Зависит от соотношения кислот и оснований этих жидкостей. Характеризуется концентрацией

ионов водорода.
рН (potenz hydrogen – сила водорода) рН = -lg[Н+] (Serensen, 1909)
рН является одной из постоянных констант внутренней среды.
Физиологическая норма - 7,4±0,04.
Диапазон совместимых с жизнью значений рН - 7,4±0,4
РН венозной и артериальной крови, различных биологических жидкостей, внутриклеточной жидкости отличаются. В эритроцитах рН составляет 7,19±0,02.
8,0 <рН <6,8 несовместимо с жизнью.

(Лоури, Бренстедт,1923).
Пример: NH4+→- H+→ NH3 ; H2 PO4-→- H+→

H PO4-2
Основания – акцепторы H+.
Пример: HPO4-2, H СO3-, NH3, prot-(молекула белка).
В организме существуют системы, обеспечивающие постоянство концентрации H+ путем выведения их избытка или задержки в организме H+ при их дефиците – буферные системы.
Буфер – это любая система, которая стремится противостоять изменению рН после добавления либо кислоты, либо щелочи. Присутствуют как внутри, так и вне клеток.

– главная буферная система плазмы крови. Остальные опосредуют через нее

свое влияние.

не полностью) и сопряженного основания. Суть буферного действия системы: сильный

электролит подменяется слабым.
Уравнение Гендерсона-Гассельбаха:
рН=рК +lg[щелочь] /[кислота]
рК – константа диссоциации, отражающая природу буферного раствора. Это то значение рН, которое создается в водном растворе при равенстве молярных концентраций щелочи и кислоты. рК протеинатного буфера – 7,4; фосфатного – 6,8; карбонатного – 6,1.

+lg[H СO3-] /[ СO2] (Поскольку истинная концентрация H2СO3 незначительна и

находится в прямой зависимости от концентрации растворенного СО2)
Величина знаменателя определяется парциальным давлением углекислого газа в крови, а величина числителя - концентрацией бикарбонатов плазмы.
Механизм действия :
при увеличении в крови количества кислых продуктов: H+ + H СO3- = H2 СO3
при увеличении в крови ОH-:
ОH- + H2 СO3 = H СO3- + Н2О

2-
Н+
Н2РО4-
Н+
Na+
Na+
NН3
NН3
NН4+
Na+

+ Н2О
(карбоанг.)

Н2СО3 + КНв

ННв КНСО3-


Н2О СО2

КНвО2 + Н2СО3


КНСО3
+



О2
Н+
СО2
НСО3

-

Эритроциты в ткани

СО2

карбоанг.

НСО3 -

ННв

НвО2

Н+

О2

Эритроциты в лёгких

быстрый процесс – несколько минут)
Респираторная регуляция путем изменения частоты и

глубины дыхания (наступает в течение 3-5 часов, максимально через 12-24 часа)
Почечная (метаболическая) регуляция (проявляется через 6-18 часов, максимально 5-7 дней)

понижение H+
В зависимости от причин формирования:
Респираторный (газовый) ацидоз или алкалоз
Нереспираторный

(метаболический) ацидоз или алкалоз
В зависимости от степени изменения рН:
Компенсированный 7,35-7,45
Субкомпенсированный ( 7,35-7,25 – ацидоз, 7,45-7,55 – алкалоз)
Декомпенсированный ( <7,25 – ацидоз, >7,55 - алкалоз)

(потенциометрия) и рСО2 (полярография), температуру и барометрическое давление. Затем автоматически

производится расчет остальных показателей.
Обозначение основных показателей:
рН – актуальное (истинное) рН артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С - 7,4±0,04.
рСО2 - актуальное рСО2 артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С (в мм.рт.ст., Па) 4,5 – 6,0 кПа (40±5 мм.рт.ст).

при истинном рСО2 и истинном насыщении крови кислородом, 22-28 ммоль/л
SВ

– стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом =100%, рСО2 = 40 мм рт.ст. и при температуре 370С, ммоль/л 21,7-24,3 ммоль/л.
(ВЕ-В) – рассчитанный истинный избыток оснований, ммоль/л
(ВЕ-ЕСF) – рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, ±2,3 ммоль/л

представляющая собой все формы, в виде которых он находится в

организме (газ, HСO3-, связанный с белками и т.д.) 24-33 ммоль/л
ВВ – буферные основания – сумма ионов бикарбоната и анионов белков в цельной крови (опред. Путем титрования до изоэлектрической рН белков при рСО2=0. 45-50 ммоль/л

всего - артериальная. Показатели в венозной крови менее стабильны, чем

в артериальной. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной.
Требования при взятии материала:
Руку пациента (для венозной крови) согреть около 20 мин при 450С.
Застой крови должен быть минимальным.
Максимально ограничить контакт крови с воздухом (рН снижается, рСО2 растет)
Антикоагулянты – гепарин, оксалат.
Гемолизированные пробы не исследуются (рН снижается).
Оптимально исследование сразу после взятия (хранение при комнатной температуре - изменения уже через 30 мин)

клеток кислородом
Образование аномальных кислот
Недостаточная элиминация нелетучих кислот
Электролитные нарушения

работа в противогазе, использование транквилизаторов).
Нарушении механики дыхания – невралгия межреберных

мышц, перелом ребер, полиомиелит, сколиоз.
Нарушении бронхо-альвеолярной вентиляции (бронхоэктазы, пневмосклероз и т.д.)
ИВЛ в режиме гиповентиляции.
Основные характеристики:
РН ↓, рСО2 ↑, ВЕ (избыток оснований) – N.

в организме Н+ в составе кетокислот (кетоацидоз), органических кислот (лактацидоз)

или обеих. Кетоацидоз - при грубых нарушениях липидного обмена, связанного с изменением в механизмах нейро-эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга). Лактацидоз сопровождает состояния, связанные с гипоксией: заболевания сердечно-сосудистой, бронхо-легочной системы, потеря крови.
Задержка кислот в организме. Отмечается при олигурии, анурии, тубулярных нефритах. Причина – накопление остатков фосфорных, серных кислот в крови.

организма с мочой, содержимым ЖКТ Причина - использование в качестве

мочегонных ингибиторов карбоангидразы (диамокс), поносы ( в содержимом кишечника много гидрокарбоната калия.)
Экзогенный ацидоз - при отравлении кислотами, употреблении растворов хлористого кальция, хлористого аммония. Са2+ связывает гидробарбонат и вместо него из кишечника в русло крови переходит эквивалентное количество ионов водорода.
Коррекция КОС при газовом ацидозе – нормализация ритма дыхания.

отрицательную сторону.
Особенности патогенеза:
Гиперкалиемия. Сдвиг рН на 1 ед. равносилен

увеличению содержания К в крови на 0,5 ммоль/л.
увеличенная секреция в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин), но при кислом рН парадоксальная реакция - АД↓, нарушение гемоциркуляции.
Нарастание содержания недоокисленных продуктов (в связи с затруднением образования оксиНв)

необходимого количества основного раствора необходимо рассчитать дефицит буферных оснований (ДБО).
ДБО=

ВЕх0,3хW, где W – масса тела.
Бывает сложно определить истинный размер ДБО. При коррекции исходят из того, что 1 мл 8,4% NaHCO3=1 ммоль NaHCO3. Если ДБО, например, составляет 210 ммоль/л. следовательно нужно ввести 210 мл 8,4% NaHCO3.

хлора
Гипервентиляция

кардиаспазм, непроходимость (потеря хлора, хлористого натрия, ионов калия с содержимым

желудка).
Повышенная потеря ионов хлора с мочой в процессе употребления ртутных или тиазидовых диуретиков. Их действие направлено на то, чтобы воспрепятствовать обратному всасыванию ионов Cl- из просвета канальцев почек. Снижение содержания Cl- в плазме восполняется анионами гидрокарбоната → негазовый алкалоз.
Повышенное введение внутрь веществ основного характера (экзогенных). Наблюдается при чрезмерном введении раствора гидрокарбоната натрия при коррекции ацидоза. Недостаток калия при этом замещается натрием (вместо 3-х ионов калия - 2 иона натрия и 1 – водорода) → внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного метаболического алкалоза → нарушение функции миокарда, головного мозга, ЖКТ (атония кишечника).

в положительную сторону.
Высокая летальность, превышает 60%. После перенесения больным метаболического

алкалоза функция почек полностью восстанавливается приблизительно через 1 год. Нарушается функция всех жизненно важных органов и систем.
Коррекция: сложна, проще предотвратить. Используют введение растворов К+, глюкозы, инсулина, препаратов белка → увеличивается захват К+, из внеклеточного пространства→ обогащение клеток К+→ устранение внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза.

мозг
ИВЛ в режиме гипервентиляции
Основные характеристики:
рН ↑, рСО2↓, ВЕ (избыток

оснований) – N.

с опасностью основного заболевания.
Помнить! При снижении рСО2 до 20-17

мм рт.ст. происходит:
спазмирование сосудов головного мозга, снижение объема кровообращения на 1/3.
увеличенная потеря водыс легкими, с мочой (за счет повышенной экскреции гидрокарбоната) нарушения водно-электролитного обмена.
Коррекция – устранение причины.