Разделы презентаций


КОС презентация, доклад

Содержание

Понятие КОСКислотно-основное состояние (КОС, КЩС, КЩР) = Регуляция реакции жидкостей организма.Зависит от соотношения кислот и оснований этих жидкостей. Характеризуется концентрацией ионов водорода. рН (potenz hydrogen – сила водорода) рН = -lg[Н+]

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1КОС
Заведующая кафедрой
Клинической лабораторной диагностики
д.м.н., доцент
Новикова И.А.

КОСЗаведующая кафедрой Клинической лабораторной диагностики д.м.н., доцент Новикова И.А.

Слайд 2Понятие КОС
Кислотно-основное состояние (КОС, КЩС, КЩР) = Регуляция реакции жидкостей

организма.
Зависит от соотношения кислот и оснований этих жидкостей. Характеризуется концентрацией

ионов водорода.
рН (potenz hydrogen – сила водорода) рН = -lg[Н+] (Serensen, 1909)
рН является одной из постоянных констант внутренней среды.
Физиологическая норма - 7,4±0,04.
Диапазон совместимых с жизнью значений рН - 7,4±0,4
РН венозной и артериальной крови, различных биологических жидкостей, внутриклеточной жидкости отличаются. В эритроцитах рН составляет 7,19±0,02.
8,0 <рН <6,8 несовместимо с жизнью.
Понятие КОСКислотно-основное состояние (КОС, КЩС, КЩР) = Регуляция реакции жидкостей организма.Зависит от соотношения кислот и оснований этих

Слайд 3Кислота – любая молекула или ион, обладающая способностью отдавать Н+.

(Лоури, Бренстедт,1923).
Пример: NH4+→- H+→ NH3 ; H2 PO4-→- H+→

H PO4-2
Основания – акцепторы H+.
Пример: HPO4-2, H СO3-, NH3, prot-(молекула белка).
В организме существуют системы, обеспечивающие постоянство концентрации H+ путем выведения их избытка или задержки в организме H+ при их дефиците – буферные системы.
Буфер – это любая система, которая стремится противостоять изменению рН после добавления либо кислоты, либо щелочи. Присутствуют как внутри, так и вне клеток.
Кислота – любая молекула или ион, обладающая способностью отдавать Н+. (Лоури, Бренстедт,1923). Пример: NH4+→- H+→ NH3 ;

Слайд 4Буферные системы организма
Гидрокарбонатная (бикарбонатная) – 53% всей буферной емкости
Фосфатная
Гемоглобиновая
Протеинатная
Гидрокарбонатная

– главная буферная система плазмы крови. Остальные опосредуют через нее

свое влияние.
Буферные системы организма Гидрокарбонатная (бикарбонатная) – 53% всей буферной емкостиФосфатнаяГемоглобиноваяПротеинатнаяГидрокарбонатная – главная буферная система плазмы крови. Остальные

Слайд 5Принцип работы буферных систем
Буферные системы состоят из слабой кислоты (диссоциирует

не полностью) и сопряженного основания. Суть буферного действия системы: сильный

электролит подменяется слабым.
Уравнение Гендерсона-Гассельбаха:
рН=рК +lg[щелочь] /[кислота]
рК – константа диссоциации, отражающая природу буферного раствора. Это то значение рН, которое создается в водном растворе при равенстве молярных концентраций щелочи и кислоты. рК протеинатного буфера – 7,4; фосфатного – 6,8; карбонатного – 6,1.
Принцип работы буферных системБуферные системы состоят из слабой кислоты (диссоциирует не полностью) и сопряженного основания. Суть буферного

Слайд 6Механизм действия бикарбонатной системы
РН=рК +lg[H СO3-] /[ H2 СO3]
РН=рК”

+lg[H СO3-] /[ СO2] (Поскольку истинная концентрация H2СO3 незначительна и

находится в прямой зависимости от концентрации растворенного СО2)
Величина знаменателя определяется парциальным давлением углекислого газа в крови, а величина числителя - концентрацией бикарбонатов плазмы.
Механизм действия :
при увеличении в крови количества кислых продуктов: H+ + H СO3- = H2 СO3
при увеличении в крови ОH-:
ОH- + H2 СO3 = H СO3- + Н2О
Механизм действия  бикарбонатной системыРН=рК +lg[H СO3-] /[ H2 СO3] РН=рК” +lg[H СO3-] /[ СO2] (Поскольку истинная

Слайд 7Гемоглобиновая буферная система
Представлена подсистемами:
КНв/ННв
КНвО2/ННвО2
ННв/нНвО2

Гемоглобиновая буферная системаПредставлена подсистемами:КНв/ННвКНвО2/ННвО2ННв/нНвО2

Слайд 8Регуляция концентрации бикарбоната и выделения H+ в почках
Интерстициальная
жидкость
Клетки
почечных
канальцев
Просвет почечного
канальца
Н2О
СО2
карбоангидраза
Н2СО3
НСО3-
Н+
НСО3-
НРО4

2-
Н+
Н2РО4-
Н+
Na+
Na+
NН3
NН3
NН4+
Na+

Регуляция концентрации бикарбоната  и выделения H+ в почкахИнтерстициальнаяжидкостьКлетки почечныхканальцевПросвет почечногоканальцаН2ОСО2карбоангидразаН2СО3НСО3-Н+НСО3-НРО4 2-Н+Н2РО4-Н+Na+Na+NН3NН3NН4+Na+

Слайд 9Принцип работы гемоглобиновой буферной системы
НвО2

КНв
СО2

+ Н2О
(карбоанг.)

Н2СО3 + КНв

ННв КНСО3-


Н2О СО2

КНвО2 + Н2СО3


КНСО3
+



О2
Н+
СО2
НСО3

-

Эритроциты в ткани

СО2

карбоанг.

НСО3 -

ННв

НвО2

Н+

О2

Эритроциты в лёгких

Принцип работы гемоглобиновой буферной системы НвО2    КНвСО2 + Н2О(карбоанг.)Н2СО3 + КНвННв КНСО3- Н2О

Слайд 10Основные механизмы поддержания КОС в организме
Вне- и внутриклеточное буферирование (наиболее

быстрый процесс – несколько минут)
Респираторная регуляция путем изменения частоты и

глубины дыхания (наступает в течение 3-5 часов, максимально через 12-24 часа)
Почечная (метаболическая) регуляция (проявляется через 6-18 часов, максимально 5-7 дней)
Основные механизмы поддержания КОС в организмеВне- и внутриклеточное буферирование (наиболее быстрый процесс – несколько минут)Респираторная регуляция путем

Слайд 11Нарушения кислотно-основного баланса
Ацидоз – повышение сверх нормальных концентрации H+
Алкалоз –

понижение H+
В зависимости от причин формирования:
Респираторный (газовый) ацидоз или алкалоз
Нереспираторный

(метаболический) ацидоз или алкалоз
В зависимости от степени изменения рН:
Компенсированный 7,35-7,45
Субкомпенсированный ( 7,35-7,25 – ацидоз, 7,45-7,55 – алкалоз)
Декомпенсированный ( <7,25 – ацидоз, >7,55 - алкалоз)
Нарушения кислотно-основного балансаАцидоз – повышение сверх нормальных концентрации H+Алкалоз – понижение H+В зависимости от причин формирования:Респираторный (газовый)

Слайд 12Методы исследования КОС
Специальные газоанализаторы. Прямым методом измеряют рН

(потенциометрия) и рСО2 (полярография), температуру и барометрическое давление. Затем автоматически

производится расчет остальных показателей.
Обозначение основных показателей:
рН – актуальное (истинное) рН артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С - 7,4±0,04.
рСО2 - актуальное рСО2 артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С (в мм.рт.ст., Па) 4,5 – 6,0 кПа (40±5 мм.рт.ст).
Методы  исследования  КОССпециальные газоанализаторы. Прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО2 (полярография), температуру и барометрическое

Слайд 13Показатели КОС (продолжение)
АВ – актуальное содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное

при истинном рСО2 и истинном насыщении крови кислородом, 22-28 ммоль/л

– стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом =100%, рСО2 = 40 мм рт.ст. и при температуре 370С, ммоль/л 21,7-24,3 ммоль/л.
(ВЕ-В) – рассчитанный истинный избыток оснований, ммоль/л
(ВЕ-ЕСF) – рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, ±2,3 ммоль/л
Показатели КОС (продолжение)АВ – актуальное содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при истинном рСО2 и истинном насыщении крови

Слайд 14Показатели КОС (продолжение)
ТСО2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа,

представляющая собой все формы, в виде которых он находится в

организме (газ, HСO3-, связанный с белками и т.д.) 24-33 ммоль/л
ВВ – буферные основания – сумма ионов бикарбоната и анионов белков в цельной крови (опред. Путем титрования до изоэлектрической рН белков при рСО2=0. 45-50 ммоль/л
Показатели КОС (продолжение) ТСО2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы, в виде которых

Слайд 15Исследование КОС. Преданалитический этап.
Материал: артериальная, венозная или капиллярная кровь. Лучше

всего - артериальная. Показатели в венозной крови менее стабильны, чем

в артериальной. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной.
Требования при взятии материала:
Руку пациента (для венозной крови) согреть около 20 мин при 450С.
Застой крови должен быть минимальным.
Максимально ограничить контакт крови с воздухом (рН снижается, рСО2 растет)
Антикоагулянты – гепарин, оксалат.
Гемолизированные пробы не исследуются (рН снижается).
Оптимально исследование сразу после взятия (хранение при комнатной температуре - изменения уже через 30 мин)
Исследование КОС.  Преданалитический этап.Материал: артериальная, венозная или капиллярная кровь. Лучше всего - артериальная. Показатели в венозной

Слайд 16Основные причины образования первичного ацидоза
Недостаточная элиминация углекислого газа
Недостаточное снабжение

клеток кислородом
Образование аномальных кислот
Недостаточная элиминация нелетучих кислот
Электролитные нарушения

Основные причины образования первичного ацидозаНедостаточная элиминация углекислого газа Недостаточное снабжение клеток кислородомОбразование аномальных кислотНедостаточная элиминация нелетучих кислотЭлектролитные

Слайд 17Первичный респираторный ацидоз
Основные причины:
Подавление функции дыхательного центра (карбонаркоз, длительная

работа в противогазе, использование транквилизаторов).
Нарушении механики дыхания – невралгия межреберных

мышц, перелом ребер, полиомиелит, сколиоз.
Нарушении бронхо-альвеолярной вентиляции (бронхоэктазы, пневмосклероз и т.д.)
ИВЛ в режиме гиповентиляции.
Основные характеристики:
РН ↓, рСО2 ↑, ВЕ (избыток оснований) – N.
Первичный респираторный ацидозОсновные причины: Подавление функции дыхательного центра (карбонаркоз, длительная работа в противогазе, использование транквилизаторов).Нарушении механики дыхания

Слайд 18Причины развития первичного метаболического ацидоза
Собственно метаболический ацидоз - усиленное образование

в организме Н+ в составе кетокислот (кетоацидоз), органических кислот (лактацидоз)

или обеих. Кетоацидоз - при грубых нарушениях липидного обмена, связанного с изменением в механизмах нейро-эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга). Лактацидоз сопровождает состояния, связанные с гипоксией: заболевания сердечно-сосудистой, бронхо-легочной системы, потеря крови.
Задержка кислот в организме. Отмечается при олигурии, анурии, тубулярных нефритах. Причина – накопление остатков фосфорных, серных кислот в крови.
Причины развития первичного метаболического ацидозаСобственно метаболический ацидоз - усиленное образование в организме Н+ в составе кетокислот (кетоацидоз),

Слайд 19Причины развития первичного метаболического ацидоза (продолжение)
Повышенное выделение оснований из

организма с мочой, содержимым ЖКТ Причина - использование в качестве

мочегонных ингибиторов карбоангидразы (диамокс), поносы ( в содержимом кишечника много гидрокарбоната калия.)
Экзогенный ацидоз - при отравлении кислотами, употреблении растворов хлористого кальция, хлористого аммония. Са2+ связывает гидробарбонат и вместо него из кишечника в русло крови переходит эквивалентное количество ионов водорода.
Коррекция КОС при газовом ацидозе – нормализация ритма дыхания.
Причины развития первичного метаболического ацидоза (продолжение) Повышенное выделение оснований из организма с мочой, содержимым ЖКТ Причина -

Слайд 20Метаболический ацидоз
Основные характеристики:
рН↓, рСО2↓, ВЕ (избыток оснований) – в

отрицательную сторону.
Особенности патогенеза:
Гиперкалиемия. Сдвиг рН на 1 ед. равносилен

увеличению содержания К в крови на 0,5 ммоль/л.
увеличенная секреция в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин), но при кислом рН парадоксальная реакция - АД↓, нарушение гемоциркуляции.
Нарастание содержания недоокисленных продуктов (в связи с затруднением образования оксиНв)
Метаболический  ацидозОсновные характеристики:рН↓, рСО2↓, ВЕ (избыток оснований) – в отрицательную сторону.Особенности патогенеза: Гиперкалиемия. Сдвиг рН на

Слайд 21Коррекция нарушений КОС при метаболическом ацидозе
Введение ощелачивающих растворов. Для расчета

необходимого количества основного раствора необходимо рассчитать дефицит буферных оснований (ДБО).
ДБО=

ВЕх0,3хW, где W – масса тела.
Бывает сложно определить истинный размер ДБО. При коррекции исходят из того, что 1 мл 8,4% NaHCO3=1 ммоль NaHCO3. Если ДБО, например, составляет 210 ммоль/л. следовательно нужно ввести 210 мл 8,4% NaHCO3.
Коррекция нарушений КОС при метаболическом ацидозеВведение ощелачивающих растворов. Для расчета необходимого количества основного раствора необходимо рассчитать дефицит

Слайд 22Основные причины первичного алкалоза
Поступление в организм щелочных веществ
Потеря водорода или

хлора
Гипервентиляция

Основные причины  первичного алкалозаПоступление в организм щелочных веществПотеря водорода или хлораГипервентиляция

Слайд 23Негазовый (метаболический) алкалоз
Повышенная потеря кислот: Частая рвота, стеноз привратника,

кардиаспазм, непроходимость (потеря хлора, хлористого натрия, ионов калия с содержимым

желудка).
Повышенная потеря ионов хлора с мочой в процессе употребления ртутных или тиазидовых диуретиков. Их действие направлено на то, чтобы воспрепятствовать обратному всасыванию ионов Cl- из просвета канальцев почек. Снижение содержания Cl- в плазме восполняется анионами гидрокарбоната → негазовый алкалоз.
Повышенное введение внутрь веществ основного характера (экзогенных). Наблюдается при чрезмерном введении раствора гидрокарбоната натрия при коррекции ацидоза. Недостаток калия при этом замещается натрием (вместо 3-х ионов калия - 2 иона натрия и 1 – водорода) → внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного метаболического алкалоза → нарушение функции миокарда, головного мозга, ЖКТ (атония кишечника).
Негазовый   (метаболический) алкалозПовышенная потеря кислот: Частая рвота, стеноз привратника, кардиаспазм, непроходимость (потеря хлора, хлористого натрия,

Слайд 24Негазовый (метаболический) алкалоз – продолжение
Основные характеристики:
рН↑рСО2N, ВЕ (избыток оснований) –

в положительную сторону.
Высокая летальность, превышает 60%. После перенесения больным метаболического

алкалоза функция почек полностью восстанавливается приблизительно через 1 год. Нарушается функция всех жизненно важных органов и систем.
Коррекция: сложна, проще предотвратить. Используют введение растворов К+, глюкозы, инсулина, препаратов белка → увеличивается захват К+, из внеклеточного пространства→ обогащение клеток К+→ устранение внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза.
Негазовый (метаболический) алкалоз – продолжениеОсновные характеристики:рН↑рСО2N, ВЕ (избыток оснований) – в положительную сторону.Высокая летальность, превышает 60%. После

Слайд 25Газовый (респираторный) алкалоз
Причины:
Учащение ритма дыхания
Испуг, боль, травма черепа, кровоизлияния в

мозг
ИВЛ в режиме гипервентиляции
Основные характеристики:
рН ↑, рСО2↓, ВЕ (избыток

оснований) – N.

Газовый (респираторный) алкалозПричины:Учащение ритма дыханияИспуг, боль, травма черепа, кровоизлияния в мозг ИВЛ в режиме гипервентиляцииОсновные характеристики:рН ↑,

Слайд 26Газовый (респираторный) алкалоз (продолжение)
Протекает относительно легко. Опасность для жизни связана

с опасностью основного заболевания.
Помнить! При снижении рСО2 до 20-17

мм рт.ст. происходит:
спазмирование сосудов головного мозга, снижение объема кровообращения на 1/3.
увеличенная потеря водыс легкими, с мочой (за счет повышенной экскреции гидрокарбоната) нарушения водно-электролитного обмена.
Коррекция – устранение причины.
Газовый (респираторный) алкалоз (продолжение)Протекает относительно легко. Опасность для жизни связана с опасностью основного заболевания. Помнить! При снижении

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика