Разделы презентаций


Лейкоцитозы и лейкопении

Содержание

Лейкон – совокупность всех белых клеток крови, находящихся на различных стадиях развития, а так же включает в себя механизмы их образования и разрушения

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология белой крови (лейкоцитозы, лейкопении)
Б Э

П/Я С/Я

М Л


Патофизиология белой крови (лейкоцитозы, лейкопении)Б     Э     П/Я

Слайд 2
Лейкон – совокупность всех белых клеток крови,
находящихся на различных

стадиях развития,
а так же включает в себя механизмы
их

образования и разрушения
Лейкон – совокупность всех белых клеток крови, находящихся на различных стадиях развития, а так же включает в

Слайд 3
В силу дивергенции (расхождения) путей лейкопоэза в лейконе выделяют:
лимфоидный отдел;
миелоидный

отдел, состоящий из:
- гранулоцитарного подотдела;
- моноцитарного

подотдела
В силу дивергенции (расхождения) путей лейкопоэза в лейконе выделяют:лимфоидный отдел;миелоидный отдел, состоящий из:  - гранулоцитарного подотдела;

Слайд 4СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
ПСКК
I класс
полипотентные стволовые клетки
II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки
кое-гэмм
кое-гм
клетка-предшественница
лимфопоэза
Пре-В
Пре-Т
лимфобласт
пролимфоциты
лимфоциты
IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые

клетки
Бое-Энезр
Кое-Э
Бое-Эзр
эритробласт
мегакариобласт
мегакариоциты
Базофильные
нормобласты
Полихроматофильные
нормобласты
Оксифильные
нормобласты
ретикулоциты
эритроциты
VI класс
Зрелые клетки
IV класс
бласты
V класс
созревающие
клетки
Кое-Мгкц
Кое-М
Кое-Г
Кое-Н
Кое-Эо
Кое-Ба
М И

Е Л О Б Л А С Т Ы

нейтрофильные

эозинофильные

монобласт


базофильные

промоноциты

промиелоциты

миелоциты

метамиелоциты

палочкоядерные гранулоциты

тромбоциты

моноциты

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы


п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е

к
л
е
т
к
и

с
т
в
о
л
о
в
ы
е

з
р
е
л
ы
е

СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯПСККI классполипотентные стволовые клеткиII классполиолигопотентные стволовые клеткикое-гэммкое-гмклетка-предшественница лимфопоэзаПре-ВПре-ТлимфобластпролимфоцитылимфоцитыIIIклассмоноолигопотентныестволовые клеткиБое-ЭнезрКое-ЭБое-ЭзрэритробластмегакариобластмегакариоцитыБазофильныенормобластыПолихроматофильные   нормобластыОксифильныенормобластыретикулоцитыэритроцитыVI классЗрелые клеткиIV классбластыV

Слайд 5СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА

Общ. кл.
предшеств
Лимфопоэза



про-В

пре-пре-В пре-В В- В- плазма-
лимфобласт лимфоцит тическая
клетка








про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит























СХЕМА ЛИМФОПОЭЗАОбщ. кл.предшеств Лимфопоэза

Слайд 6
Члены лейкона – лейкоциты, представлены гетерогенной популяцией ядросодержащих клеток,
отличных

друг от друга и морфологически, и функционально

Члены лейкона – лейкоциты, представлены гетерогенной популяцией ядросодержащих клеток, отличных друг от друга и морфологически, и функционально

Слайд 7Количество лейкоцитов

- у взрослых –

4-9х10*9/л
- у новорожденных – 9-30х10*9/л
- в течение первых
двух недель – 5-20х10*9/л
Причины:
родовой стресс (лейкоцитоз в основном за счет нейтрофилов)
много ядросодержащих клеток, трудно отличить от эритроцитов


Количество лейкоцитов         - у взрослых

Слайд 8ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА
Численное выражение соотношения
различных видов (зрелых и

“молодых”)
лейкоцитов,
циркулирующих в крови.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ  ФОРМУЛАЧисленное выражение соотношения различных видов  (зрелых и “молодых”) лейкоцитов, циркулирующих в крови.

Слайд 9НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА (ПО МАШКОВСКОМУ,

КАССИРСКОМУ )
Эозинофилы (Э)
Базофилы (Б)
Нейтрофилы (Н):
Миелоциты (НМ)
Юные (НЮ)
п/ядерные (НП)
с/ядерные (НС)
Лимфоциты (Л)
Моноциты

(М)

2-5

0-1

80-450

0-90

0

0

0-90

0-1

120-450

3-5

50-70

2000-6300

800-3150

20-35

4-8

160-7200

НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И  ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА  (ПО МАШКОВСКОМУ, КАССИРСКОМУ )Эозинофилы (Э)Базофилы (Б)Нейтрофилы (Н):Миелоциты

Слайд 10
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Лимфоциты:
относительная лимфопения, абсолютный лимфоцитоз;
Моноциты:
относительная моноцитопения, абсолютное содержание

– в норме;
Базофилы:
относительное и абсолютное содержание в

норме;
Эозинофилы:
относительная и абсолютная анэозинофилия;
Нейтрофилы;
относительная и абсолютная нейтрофилия с гиперрегенаторным сдвигом влево

21-35
945-
3150

4-8
180-720

0,1
0-90

18
5400

2
600

0
0

2-5
90-450

0
0

0
0

3-5
135-450

51-67
2295-
6090


0
0


5
1500

18
5400

29
8700

28
8400

НМ

НС

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Лимфоциты:относительная лимфопения, абсолютный лимфоцитоз; Моноциты: относительная моноцитопения, абсолютное содержание – в норме;  Базофилы: относительное и

Слайд 11Возрастная динамика содержания лимфоцитов у детей по Туру, Шабалову .

«Правило четырех четвёрок» — относительное содержание Лф и Нф уравнивается

в 4 года на уровне около 44%.

25
20
10

44

70

Возрастная динамика содержания лимфоцитов у детей по Туру, Шабалову . «Правило четырех четвёрок» — относительное содержание Лф

Слайд 12Типовые изменения
в системе лейкоцитов
ИЗМЕНЕНИЕ
СООТНОШЕНИЯ
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ
ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ
ИЗМЕНЕНИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
ЛЕЙКОЦИТОВ
ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА
ЛЕЙКОЦИТОВ
В ЕДИНИЦЕ
ОБЪЕМА

КРОВИ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
ЛЕЙКОПЕНИИ
СТРУКТУРНО-
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
БИОХИМИЧЕСКИЕ
БИОФИЗИЧЕСКИЕ
“ЦИТОЗЫ”
(“ФИЛИИ”)
ЦИТОПЕНИИ
СДВИГИ
ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ
ФОРМУЛЫ
НЕЙТРОФИЛОВ
“АБСОЛЮТНЫЕ”
“ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ”
“ВПРАВО”
“ВЛЕВО”

Типовые изменения в системе лейкоцитовИЗМЕНЕНИЕСООТНОШЕНИЯРАЗЛИЧНЫХ ВИДОВЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИИЗМЕНЕНИЯБИОЛОГИЧЕСКИХСВОЙСТВЛЕЙКОЦИТОВИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВАЛЕЙКОЦИТОВВ ЕДИНИЦЕОБЪЕМА КРОВИЛЕЙКОЦИТОЗЫЛЕЙКОПЕНИИСТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕБИОХИМИЧЕСКИЕБИОФИЗИЧЕСКИЕ“ЦИТОЗЫ”(“ФИЛИИ”)ЦИТОПЕНИИСДВИГИЛЕЙКОЦИТАРНОЙФОРМУЛЫНЕЙТРОФИЛОВ“АБСОЛЮТНЫЕ”“ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ”“ВПРАВО”“ВЛЕВО”

Слайд 13* в единице объёма крови выше нормы,

как правило, более 9∙109/л.
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
(греч. leukos белый,

“белые” клетки, kytus клетка, os патологический процесс, заболевание)

* состояния,

* характеризующиеся увеличением числа
лейкоцитов

* в единице  объёма крови выше нормы,  как правило,  более 9∙109/л.ЛЕЙКОЦИТОЗЫ (греч.  leukos

Слайд 14
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ
(ПО РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА)
ИСТИННЫЕ
(АБСОЛЮТНЫЕ)
ЛОЖНЫЕ
(ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ)
Первичные

истинные
Лейкоз-ные
асептические
Вторичные истинные (реактивные)

Инфекци-онные
лучевые,
токсические
Перераспреде-лительные
Гемоконцентра-ционные
миоген-ные
Пищевари-тельные
Эмоцио-нальные
Дегидрата-ционные
акклиматизационные

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ(ПО РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА)ИСТИННЫЕ (АБСОЛЮТНЫЕ)ЛОЖНЫЕ (ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ)Первичные истинныеЛейкоз-ныеасептическиеВторичные истинные (реактивные)Инфекци-онныелучевые, токсическиеПерераспреде-лительныеГемоконцентра-ционныемиоген-ныеПищевари-тельныеЭмоцио-нальныеДегидрата-ционные акклиматизационныеЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Слайд 15
Виды лейкоцитозов по биологическому значению
Физиологические
При патологических процессах
Пищевари-тельные
Акклиматиза-ционные
Беремен-ных
Новорож-денных
Защитно-приспособительные
Патологические
Лейкоз-ные
Аутоим-мунные
Инфекционно-воспалительные

Токсиче-ские
асептические
травматические


ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Виды лейкоцитозов по биологическому значениюФизиологические При патологических процессахПищевари-тельныеАкклиматиза-ционныеБеремен-ныхНоворож-денныхЗащитно-приспособительныеПатологические Лейкоз-ныеАутоим-мунные Инфекционно-воспалительныеТоксиче-скиеасептическиетравматическиеЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Слайд 16ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО КАРТИНЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
Нейтрофилез > НФ (нейтрофилия)
Эозинофилез >

Э (эозинофилия)
Лимфоцитоз > Л
Моноцитоз > М
Базофилия > Б

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ  ПО КАРТИНЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Нейтрофилез > НФ (нейтрофилия)Эозинофилез > Э (эозинофилия)Лимфоцитоз > ЛМоноцитоз >

Слайд 17Базофилия. Развивается при гипотериозе, оспе, аллегических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых

болезнях

Базофилия. Развивается при гипотериозе, оспе, аллегических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях

Слайд 18Эозинофилия. Возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме,

глистной инвазии, применении пенициллина и др.)

Эозинофилия. Возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, глистной инвазии, применении пенициллина и др.)

Слайд 19Моноцитоз. Развивается при интоксикациях организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях

(висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе.

Моноцитоз. Развивается при интоксикациях организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом

Слайд 20Лимфоцитоз. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.),

остром и хроническом лимфолейкозе

Лимфоцитоз. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.), остром и хроническом лимфолейкозе

Слайд 21Нейтрофильный лейкоцитоз. А, Б. В цитоплазме неитрофилов видны тельца Деле

— базофильные включения, состоящие из денатурированной РНК.
Развивается при острых инфекционных

заболеваниях, гнойных воспалительных процессах.
Нейтрофильный лейкоцитоз. А, Б. В цитоплазме неитрофилов видны тельца Деле — базофильные включения, состоящие из денатурированной РНК.Развивается

Слайд 22ИНДЕКС ЯДЕРНОГО СДВИГА НЕЙТРОФИЛОВ (ИЯС)

палочкоядерных + метамиелоцитов + миелоциты (в

%)
ИЯС =
число сегментоядерных нейтрофилов (в %)


НОРМА = 0.05 – 0.10 х100(индекс Гумберга) = 5-10


ИНДЕКС ЯДЕРНОГО СДВИГА НЕЙТРОФИЛОВ (ИЯС)           палочкоядерных +

Слайд 23СДВИГИ ЯДЕРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ
21-35
4-8
0-1
2-4
0
28
14
51-67
0
0
3-5
18↓
6
1
22
4
24
61
43
11
2↓
6
0-1
6
0
5
4
5
64
0
0
0
2
1
0
0
11
38
0
0
18
0
0
13
28
29
0
0
20
30
6
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
28
0
0
0
43
47
0
0
0
24
70
1
35
0
13
4
5
3
Название сдвига
Норма
1.Простой влево
(гипорегенеративный)
2.Регенеративный влево
3.Гиперрегенеративный


влево
4.Лейкемоидная реакция
5.Регенеративно-деге-
неративный влево
6.Дегенеративный влево
Дегенеративный вправо
Дегенеративный вправо

СДВИГИ ЯДЕРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ21-354-80-12-40281451-67003-518↓61224246143112↓60-160545640002100113800180013282900203060000000000002800043470002470135013453Название сдвигаНорма 1.Простой влево (гипорегенеративный)2.Регенеративный влево 3.Гиперрегенеративный влево 4.Лейкемоидная реакция5.Регенеративно-деге-неративный влево6.Дегенеративный влево Дегенеративный вправо

Слайд 24
ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОЧЕТАНИЯ
МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ПОДВИДАМИ КЛЕТОК

БЕЛОЙ КРОВИ
Л
Е
Й
К
О
Ц
И
Т
О
З
Ы

НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОПЕНИЧЕСКИЙ: характерен для гнойных инфекций



НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ: наблюдается при анафилаксиях, паразитозах

ЛИМФОЦИТАРНО-НЕЙТРОПЕНИЧЕСКИЙ: отмечается при тифо-паратифозных заболеваниях, вирусных и др. инфекционных процессах (ГЗТ)

МОНОЦИТАРНО-ЛИМФОЦИТАРНЫЙ: чаще выявляется при аутоиммунных, аллергических и инфекционных болезнях, возбудители которых фагоцитируются в основном макрофагами (хр. воспалительный процесс)





ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОЧЕТАНИЯ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ПОДВИДАМИ КЛЕТОК БЕЛОЙ КРОВИЛЕЙКОЦИТОЗЫНЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОПЕНИЧЕСКИЙ: характерен для гнойных инфекций

Слайд 25* в единице объёма крови ниже нормы,
обычно

менее 4∙109/л.
ЛЕЙКОПЕНИИ
(греч. leukos белый, “белые” клетки,

penia недостаток)

* состояния,

* характеризующиеся уменьшением количества
лейкоцитов

* в единице объёма крови ниже нормы,  обычно менее  4∙109/л.ЛЕЙКОПЕНИИ (греч.  leukos белый, “белые”

Слайд 26ЛЕЙКОПЕНИИ
ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

ЛЕЙКОПЕНИИВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

Слайд 27ЛЕЙКОПЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
П Р И Ч И Н Ы:
* генетический
дефект
*

дефицит
субстратов
лейкопоэза
* нарушение
регуляции деления
и/или созревания
* антилейко-

цитарные АТ

* проникающая
радиация

* кровопотеря

* лимфоррагия

* гиперволемия

* трансфузия
плазмы крови

* массированное
повреждение тканей

* “ краевое стояние”
при воспалении

* шок (в сосудах
кожи, слизистых,
мозга)

ЛЕЙКОПЕНИИМЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯП Р И Ч И Н Ы:* генетический дефект* дефицит субстратов лейкопоэза* нарушение регуляции деления и/или

Слайд 28Гиперсегментированный нейтрофил. Возникает при нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот в ядрах.

Отмечается при дефиците вит. В12, фолиевой кислоты, при применении лекарств

нарушающих синтез ДНК.
Гиперсегментированный нейтрофил. Возникает при нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот в ядрах. Отмечается при дефиците вит. В12, фолиевой кислоты,

Слайд 29А. ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛ


Б. ГИПЕРДИПЛОИДНЫЙ НЕЙТРОФИЛ
А. ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛ

Слайд 30А. Токсическая (токсигенная) зернистость лейкоцитов. Наличие темных и азурофильных гранул

в цитоплазме. Отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок прокариот

и полисахаридов грибков при тяжелых инфекциях.
Б. Вакуолезация цитоплазмы. Возможно отражает баллонирующую дистрофию, как результат глубокого энергодефицита или начальные стадии некробиоза. Другая версия – это результат жировой дегенерации при относительно доброкачественном течении гипоксического некробиоза. «Простреленные Нф»
А. Токсическая (токсигенная) зернистость лейкоцитов. Наличие темных и азурофильных гранул в цитоплазме. Отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов

Слайд 31Тельца Князькова-Деле. Крупные светло-синие глыбчатые включения – рибосомальные РНК и

остатки шероховатого ЭПР. Отражают начальные стадии некробиоза, а возможно –

апоптоза Нф. Отмечаются при тяжелых инфекциях

Зерна Амато – бледно-голубые, овоидные образования с красновато-фиолетовой сердцевиной. Обнаруживается при стрептококковой и иных инфекциях.


Кольцевидное ядро – характерны для хронического алкоголизма.




Тельца Князькова-Деле. Крупные светло-синие глыбчатые включения – рибосомальные РНК и остатки шероховатого ЭПР. Отражают начальные стадии некробиоза,

Слайд 32Синдром Чедиака—Хигаси. Гигантские гранулы в цитоплазме лейкоцитов
Нарушена полимеризация микротрубочек цитоскелета

лейкоцитов, что ведет к задержке
слипания фагосом с лизосомами. Изменяется

не только миграция, но и киллерный эффект
фагоцитов.


Синдром Чедиака—Хигаси. Гигантские гранулы в цитоплазме лейкоцитовНарушена полимеризация микротрубочек цитоскелета лейкоцитов, что ведет к задержке слипания фагосом

Слайд 33Аномалия Пельгера-Хьюэта. У гомозигот несегментированное, а у гетерозигот – двусегментированное

ядро нейтрофилов. Аномалия распространена до 0,2% популяции. Аутосомно-доминантное нарушение сопровождается

Нф лейкоцитозом. Для человека безвредна. Существует фенокопия – псевдо-пельгеровская аномалия ядер гранулоцитов (при лейкозах).
Аномалия Пельгера-Хьюэта. У гомозигот несегментированное, а у гетерозигот – двусегментированное ядро нейтрофилов. Аномалия распространена до 0,2% популяции.

Слайд 34Функциональные нарушения лейкоцитов
АДГЕЗИЯ,
АГРЕГАЦИЯ
Недостаточность лейкоцитарной
адгезии 1 типа (дефект β-цепи


интегринов).
Недостаочность
лейкоцитарной адгезии 2 типа (дефект рецептора селектинов)
Новорожденность,

сахарный

диабет,

последствия гемодиализа

ХЕМОТАКСИС

Синдром Чедиака Хигаши (дефект
микрофиламентов,
дефект
актинсвязывающего белка), синдром Иова,
дефицит специфических нейтрофильных гранул

Новорожденность, сахарный диабет, онкологические заболевания, СПИД,
тяжелый иммунодефицит, коллагенозы, голодание,
грипп, герпес, сепсис, ожоги

МИКРОБИЦИД-НОСТЬ
(КИЛЛИНГ)

Синдром Чедиака Хигаши,
хронический гранулёматоз (дефект
НАДФ-оксидазы),
дефицит
специфических нейтрофильных гранул, дефицит пируваткиназы,
дефицит глюкозв-6-фосфат-дегидрогеназы, дефицит МПО (дефект миелопероксидазы)

Новорожденность, сахарный
диабет, сепсис, ожоги, СПИД,
спленэктомия,

гемоцитопиния,
голодание, пеллагра, острый
миелоидный лейкоз

Функциональные нарушения лейкоцитовАДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯНедостаточность лейкоцитарной адгезии 1 типа (дефект β-цепи интегринов). Недостаочность лейкоцитарной адгезии 2 типа (дефект

Слайд 35ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕЙКОГРАММЕ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ
I. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД –

ИЗМЕНЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЮТ, НО:
часто выявляется снижение процентного содержания Т-лимфоцитов.
II.

СТАДИЯ ПРОДРОМЫ:
эозинофилы ↓;
базофилы ↓;
Т-лимфоциты ↓;
0-клетки ↑ (за 1-1,5 дня до клинического развития).
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕЙКОГРАММЕ ПРИ  ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХI. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – ИЗМЕНЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЮТ, НО: часто выявляется

Слайд 36
III. ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
1. НАЧАЛО И РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ:
эозинофилы – нет;
базофилы – нет;
лейкоцитоз;
абсолютный нейтрофилез на

фоне лимфопении;
ядерный сдвиг нейтрофилов (ИСЯ) влево (до регенеративного);
Т-лимфоцитов ↓;
0-клетки ↑.
III. ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ.1. НАЧАЛО И РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ: эозинофилы – нет; базофилы – нет;

Слайд 37
2. РАЗВЕРНУТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ:
лейкоцитоз ↑↑;
моноцитоз↑ - на середине этого

этапа; к концу - нормализуется;
Н – к концу этапа их

относительное количество норма или даже ниже;
Л – относительное увеличение;
ИСЯ – гипо- или норма.
2. РАЗВЕРНУТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ:лейкоцитоз ↑↑;моноцитоз↑ - на середине этого этапа; к концу - нормализуется;Н – к

Слайд 38
3. КРИЗИС ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА:
появление эозинофилов (эозинофильная заря

выздоровления);
появление базофилов;
лимфоцитоз;
В-лимфоцитоз;
Тц↑ > Тх; иммунорегуляторный индекс снижен;
Т-клетки – норма;
0-клетки –

часто норма;
лейкоцитов – норма;
ИСЯ – гипо- или норморегенеративный.
3. КРИЗИС ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА:появление эозинофилов (эозинофильная заря выздоровления);появление базофилов;лимфоцитоз;В-лимфоцитоз;Тц↑ > Тх; иммунорегуляторный индекс снижен;Т-клетки

Слайд 39ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:
повторное снижение эозинофилов;
длительное отсутствие стабилизации Т-клеток, 0-клеток;
М↑

при Л↓;
ИСЯ – стойкое сохранение изменений, либо появление их вновь;
длительный

лейкоцитоз, даже при его невысоком цифровом выражении.
ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:повторное снижение эозинофилов;длительное отсутствие стабилизации Т-клеток, 0-клеток; М↑ при Л↓;ИСЯ – стойкое сохранение изменений, либо

Слайд 40Основные правила интерпретации лейкограммы
Комплексный анализ лейкограммы более информативен, чем оценка

каждого показателя в отдельности
Полноценный анализ лейкограммы нужно проводить лишь в

комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента
Основные правила интерпретации лейкограммыКомплексный анализ лейкограммы более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельностиПолноценный анализ лейкограммы нужно

Слайд 41
Реальную информацию в анализе лейкограммы несут только сильные сдвиги показателей,

слабые – лишь позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения.


Сильные сдвиги – отклонения от средних величин более чем в 2 раза
Реальную информацию в анализе лейкограммы несут только сильные сдвиги показателей, слабые – лишь позволяют повысить уверенность в

Слайд 42
Анализ лейкограммы в динамике всегда более информативен как в диагностике,

так и в прогностическом отношении,
нежели однократно

полученные данные лейкограммы
В большинстве случаев анализ лейкограммы дает возможность делать ориентировочные,
а не безусловные выводы диагностического и прогностического значения
Анализ лейкограммы в динамике всегда более информативен как в диагностике,  так и в прогностическом отношении,

Слайд 43
В заключении, составляемой на основании анализа лейкограммы ведущим является -

наличие ярко выраженной клинической картины,
поэтому:
а) отсутствие характерного

сдвига какого-либо параметра лейкограммы
не может менять общее заключения о процессе
В заключении, составляемой на основании анализа лейкограммы ведущим является -  наличие ярко выраженной клинической картины,

Слайд 44
б) отсутствие сдвигов лейкограммы при наличии клинической картины воспаления

должно трактоваться как атипичность реакции системы крови и
является

отягощающим (угрожающим) признаком течения процесса
б) отсутствие сдвигов лейкограммы при наличии клинической картины воспаления  должно трактоваться как атипичность реакции системы крови

Слайд 45
Для диагностической и прогностической оценки лейкограммы имеют
важное

значение индивидуальные показатели нормы данного пациента
Несоответствие показателей лейкограммы клинической

картине заболевания,
свидетельствует о тяжелом неблагоприятном развитии болезни (патологического процесса).
Для диагностической и прогностической оценки лейкограммы имеют  важное значение индивидуальные показатели нормы данного пациента Несоответствие показателей

Слайд 46АГРАНУЛОЦИТОЗ



Вследствие разрушения
нейтрофилов цитотоксиче-
скими АТ:
гранулоцитопения




Вследствие повреждения
костного

мозга:
- гранулоцитопения
- моноцитопения
- тромбоцитопения
- гипопластическая анемия



ИММУННЫЙ

МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ

АГРАНУЛОЦИТОЗ Вследствие разрушениянейтрофилов цитотоксиче-скими АТ: гранулоцитопенияВследствие повреждения костного мозга:- гранулоцитопения - моноцитопения - тромбоцитопения - гипопластическая анемия

Слайд 47Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один

нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У больного стафилококковая пневмония.

Лейкоциты 94 х 10s л"1.
Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У

Слайд 48Дифференциальные критерии лекарственных агранулоцитозов


Дифференциальные критерии лекарственных агранулоцитозов

Слайд 49Агранулоцитоз. Изъязвление языка и верхней губы

Агранулоцитоз. Изъязвление языка и верхней губы

Слайд 50

Да здравствует сессия!
Ни пуха и ни пера!!!

Да здравствует сессия! Ни пуха и ни пера!!!

Слайд 58ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
(гр. leukos белый, “белая” клетка, haima кровь,
aides

подобный)
УЗКАЯ ТРАКТОВКА:
* состояния, характеризующиеся значительным увеличением
абсолютного и

относительного числа незрелых форм
нормальных лейкоцитов

* и, как правило (но не всегда!) – повышением
общего количества лейкоцитов в крови.

• Лейкемоидные реакции
НИКОГДА НЕ трансформируются в тот лейкоз,
на который похожи гематологически.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ(гр. leukos  белый, “белая” клетка,  haima кровь,aides  подобный)УЗКАЯ ТРАКТОВКА:* состояния, характеризующиеся значительным увеличением

Слайд 59ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРИЧИНЫ
ПО ПРИРОДЕ:
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
* экзогенные
* эндогенные
* чаще всего

– биологической:
* физической:
√ малые дозы радиации (?)
* химической:
√ лекарственные средства

- антибиотики
- сульфаниламиды
- другие

√ инфекционно-паразитарные:
- вирусы - риккетсии - бактерии
- паразиты - вакцины
√ неинфекционные:
- БАВ (избыток лейкопоэтинов)
- продукты иммунных и аллергических реакций
- компоненты чужеродных или собственных
(поврежденных, погибших) клеток.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИПРИЧИНЫПО  ПРИРОДЕ:ПО  ПРОИСХОЖДЕНИЮ:* экзогенные* эндогенные* чаще всего – биологической:* физической:√ малые дозы радиации (?)*

Слайд 60ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИМЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Слайд 66Пусть счастье на 100 лет вперед Принесет Вам Новый год


И заставит смеяться до слез Добрый сказочный Дед Мороз.

Пусть счастье на 100 лет вперед Принесет Вам Новый год И заставит смеяться до слез Добрый сказочный

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика