Лекция 13. АД

действии циклооксигеназы (Cyc Ox) и простациклин синтазы (PGj2Syn) и вызывает релаксацию расположенной рядом васкулярной

гладкой мышцы посредством увеличения циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Стимуляция эндотелиальных клеток ацетилхолином (ACh) или другими соединениями приводит к образованию и высвобождению выделенного из эндотелия фактора релаксации 
(EDRF), - окись азота (NO). 

NO стимулирует гуанилатциклазу (ГЦ), что приводит к увеличению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в гладкой мышце сосуда, и вызывает релаксацию.

Сосудорасширяющее вещество нитропруссид (NP) действует непосредственно на гладкую мышцу сосуда.

Такие вещества, как аденозин, водородные ионы (H+), CO2, и ионы калия (K+) могут появляться в паренхиматозной ткани и вызывать вазодилатацию путем непосредственного воздействия на гладкую мышцу сосуда

Опосредованная эндотелием и не опосредованная эндотелием вазодилатация.

дуге аорты. Каротидные синусы - это расширенные области внутренних сонных

артерий.

Импульсы, которые возникают в каротидном синусе идут вверх по нерву Геринга к языкоглоточному нерву и к ядру одиночного пучка продолговатого мозга. ЯОП является местом проекций хеморецепторов и барорецепторов.

Импульсы, которые возникают в барорецепторах дуги аорты, достигают ЯОП по афферентным волокнам блуждающего нерва.

Нервные окончания барорецепторов в стенке каротидного синуса и дуги аорты отвечают на растяжение и деформацию сосуда, вызванную изменениями артериального давления.

Частота импульсации в этих нервных окончаниях увеличивается при повышении кровяного давления и уменьшается при снижении кровяного давления.

Увеличение частоты импульсации при повышении артериального давления, приводит к торможению прессорных областей, в результате чего происходит периферическая вазодилатация и снижение кровяного давления. Брадикардия, вызванная активацией сердечных ветвей блуждающего нерва, вносит вклад в это снижение кровяного давления.

аорты (аортальные тельца) и посередине каротидных синусов (каротидные тельца).

Они чувствительны к изменениям

в РО2, РСО2 и pH крови.

Главным образом они принимают участие в регуляции дыхания, и в меньшей степени рефлекторно влияют на сосудодвигательные центры.

Уменьшение напряжения O2 в артериальной крови (РО2) стимулирует хеморецепторы, и увеличивает импульсацию в афферентных нервных волокнах, идущих от каротидных и аортальных телец, возбуждает сосудосуживающие области, что приводит к усилению тонуса резистивных и емкостных сосудов.