ЛЕКЦИЯ № 3

(зав. — д.м.н. В.И. Панин) ГБОУ ВПО РязГМУ

Рязань
2016

внутричерепных осложнений, их эпидемиология
Этиология и патогенез
Пути проникновения инфекции из

среднего и внутреннего уха в полость черепа
Клиника, диагностика и лечение отдельных форм внутричерепных отогенных осложнений:
— экстрадуральный и субдуральный абсцесс;
— гнойный менингит;
— абсцесс мозга и мозжечка;
— тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис.

и кохлеарной симптоматикой.
Формы
лабиринтита
Тимпаногенный
Менингогенный
Гематогенный
Травматический

проявлений — острый или хронический.
По патоморфологическим признакам — серозная, гнойная

и некротическая формы лабиринтита.

— через свищ в стенке латерального полукружного канала или в

другом месте на лабиринтной стенке;
2 — через окна лабиринта (окно улитки, окно преддверия)

гнойного секрета из полостей среднего уха.
Под влиянием гнойного экссудата кольцевая

связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов.
Во внутреннем ухе развивается серозное воспаление, сопровождающееся транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления.
Разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри, инфекция из среднего уха попадает во внутреннее, развивается гнойный лабиринтит.
Разрушается перепончатый лабиринт, гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха.

и остит лабиринтной стенки.
Эндостальный слой полукружного канала набухает, в нем

развивается клеточная инфильтрация, формируются грануляции, которые уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованную фистулу.
Воспаление с костной капсулы лабиринта переходит на перепончатый лабиринт, развивается диффузный гнойный лабиринтит.

тонических реакций и указательных проб — гармоничная реакция отклонения рук

и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма.
Расстройство равновесия — отклонение тела также в сторону медленного компонента нистагма.
Отклонение от нормы показателей вестибулярной возбудимости при проведении вращательной и калорической проб (гиперрефлексия, гипорефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости).
В ряде случаев — положительная фистульная проба.
Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом.

диуретики, гипертонические растворы);

— противовоспалительные средства (кортикостероиды, фенспирид);

— метаболическая терапия
Хирургическое:
— санирующая

операция на ухе (антромастоидотомия или общеполостная);

— при наличии фистулы её хирургическая обработка и пластика;

— при некротическом лабиринтите и проникновении инфекции в полость черепа — разрушение лабиринта

с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных в ЛОР-стационар.

При хроническом гнойном среднем

отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте — абсцессы мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз и отогенный сепсис.

Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте — менингоэнцефалит.

из полостей среднего уха при его воспалении.

Ведущую роль играют

стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки. Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, микоплазма.

Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет состояние иммунологической реактивности организма в целом.

или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры, задней

стенки сосцевидного отростка.
Гематогенный (ретроградный венозный, или метастатический) — играет основную роль в возникновении осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется по сосудам в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне.
Преформированный — по костным канальцам кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярным пространствам внутреннего слухового прохода, по водопроводам преддверия и улитки.

процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка
Ограниченный

пахименингит

Формирование экстрадурального абсцесса

Образование субдурального абсцесса

Проникновение инфекции в субарахноидальное пространство — разлитой гнойный менингит

Проникновение инфекции в вещество мозга — энцефалит

Абсцесс мозга или мозжечка

Основные этапы распространения инфекции в полость черепа

вирулентность флоры и ее резистентность к проводимой антибактериальной терапии.
Затруднение оттока

гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход.
Снижение иммунологической резистентности организма.

головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей

среднего уха (первичный менингит), или как следствие других внутричерепных осложнений — синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов (вторичный менингит).

менингита:
— острая;

— подострая;

— молниеносная;

— рецидивирующая.

температуры до 38–40 °С, тип continua;
—

тяжелое общее состояние, тахикардия, сердечные тоны приглушены; дыхание учащено.
Менингеальные симптомы:
— головная боль, рвота;
— ригидность затылочных мышц;
— симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева;
— общая гиперестезия.
Очаговые симптомы:
— пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона,
— поражение черепных нервов — чаще отводящий (VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв).

ст. (норма — до 180 мм вод. ст. ).
Цвет спинномозговой

жидкости — мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная.
Цитоз — тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80–90%).
Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л).
Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов 118–132 ммоль/л).

и медленное течение, нередко поражены другие органы, в первую очередь

легкие. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен (150–300), однако ликвор содержит большое количество лимфоцитов (до 80%) и белка (3,3-6,6г/л)
Эпидемический цереброспинальный менингит — протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже, герпетические высыпания на губах. Учитывается эпидобстановка. Диагноз подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков.
Серозный менингит — чаще развивается на фоне острого среднего отита, вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний ОРВИ. Изменения в ликворе выражены слабее, чем при гнойном процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200–300 клеток в 1 мкл, содержание сахара нормальное.

ухе (расширенная санирующая операция на ухе).
Затем проводится консервативное лечение:

— массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия;
— дегидратация (маннитол, лазикс, раствор сульфата магния и т.п.);
— дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота);
— внутрь или парентерально препараты калия;
— симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики)

экстрадуральный абсцесс;
в — субдуральный абсцесс;
г — внутримозговой абсцесс

веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в

полостях среднего уха.

чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то

время как в мозжечке — щелевидную.

Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроническом гнойном среднем отите, инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникают они обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагаются довольно поверхностно — на глубине 2–4 см.

При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции, при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга.

1–2 недели и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры

до 37,2–37,5 С, тошнотой и рвотой.
II — латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы.
Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как обострение отита.
III — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного. Симптоматика этой стадии — см. ниже.
IV — терминальная стадия.Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство.

инфекционного заболевания (слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные

покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение температуры до 38–39 °С, воспалительные изменения со стороны крови);
— общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до 45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы);
— очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

— Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается

в 75–80% случаев.
Амнестическая афазия — если больному показать какой-либо предмет и спросить, как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д.).
Сенсорная афазия — больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов.
— Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Важный симптом при поражении правой височной доли у правшей.
— Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли мозга. Иногда этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс.
— Височная атаксия — при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей височная атаксия проявляется падением больного влево.

рукой на стороне поражения при выполнении пальценосовой, пальцепальцевой проб).
— В

позе Ромберга и при ходьбе по прямой отклонение в сторону пораженной доли мозжечка.
— Невозможность выполнения фланговой походки, падение в сторону поражения.
— Затруднение при выполнении пяточноколенной пробы.
— Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию, наблюдается резкое отставание руки на пораженной стороне.
— Мозжечковый нистагм обычно направлен в больную сторону, он грубый, крупноразмашистый, сопровождается другими мозжечковыми симптомами.

локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы.
Рентгенография черепа и височных

костей, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография мозга.
Эхоэнцефалография (смещение М-эха).
Люмбальная пункция.
При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо— и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия.
Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог.

жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная операция со вскрытием черепных ямок.
Вещество

мозга пунктируется на глубину не более 4 см.
При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно.
По игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Раскрыв щипцы на 1,5–2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника.
В полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.
Наряду с операцией проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

— формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса

вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки и развитием отогенного сепсиса.
Тромбоз может распространяться ретроградно в поперечную пазуху, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену.

эмболов током крови, сепсис
Флебит, образование пристеночного тромба
Патогенез тромбоза сигмовидного синуса

и отогенного сепсиса

Разрушение кариозным или холестеатомным процессом задней стенки сосцевидного отростка

температурная кривая с перепадами на 2–3 С. Быстрое повышение температуры

до 39–40 С с потрясающим ознобом; затем происходит быстрое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом.
Бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер.
В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.
Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза.

отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю

сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей.
Симптом Уайтинга — при тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия

синустромбоза и сепсиса экстренно выполняется расширенная санирующая операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается стенка синуса и пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб.

Если септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса в трепанационную рану уха.

действия.
Инфузионная терапия: дезинтоксикация, дегидратация, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, нормализация электролитного

баланса и кислотно-щелочного равновесия, коррекция анемии.
Коррекция свертывающей и противосвертывающей систем крови с искусственным поддержанием состояния гипокоагуляции (гепарин по 15–20 тыс. ЕД через 4 часа под контролем свертываемости крови).
Пассивная иммунотерапия (введение в вену иммуноглобулинов, плазмы).

или в околоносовых пазухах, относятся к числу угрожающих жизни. Без

хирургической санации, выполненной в возможно ранние сроки, больной с таким осложнением практически не имеет шансов на выздоровление. Поэтому врач любого профиля должен обладать достаточными знаниями, чтобы заподозрить наличие осложнения и своевременно направить больного в специализированное лечебное учреждение.