Слайд 1ЛЕКЦИЯ № 7
Негнойные заболевания уха:
хронический катар среднего уха,
сенсоневральная тугоухость,
болезнь
Меньера,
отосклероз.
Дмн Портенко Е.Г.
Кафедра ЛОР-болезней (зав. — проф. Портенко Г.М.) лечебного
факультета ТГМА
Тверь
2010
Слайд 2К группе негнойных заболеваний уха относятся:
катар среднего уха
кохлеарный неврит
отосклероз
болезнь Меньера
Слайд 3Указанные заболевания объединены в одну группу, так как:
при них отсутствует
классическая картина гнойного воспаления
для них характерны общие симптомы:
а) снижение
слуха
б) шум в ушах
Слайд 4Существенные различия данных заболеваний определяются:
локализацией патологического процесса
этиологией
патогенезом
Слайд 5Хронический катар среднего уха и адгезивный отит
Патогенез
дисфункция слуховой трубы
(патология носа, носоглотки, околоносовых пазух)
воспалительные заболевания среднего уха
организация патологического процесса
в барабанной полости
нарушение проходимости слуховой трубы
тугоподвижность слуховых косточек
снижение слуха
Слайд 6Хронический катар среднего уха и адгезивный отит
Клиническая картина:
1) жалобы:
снижение
слуха
шум в ушах
2) данные анамнеза:
частые воспалительные процессы в ухе
длительность снижения
слуха
3) отоскопия:
мутная, резко втянутая барабанная перепонка
рубцы
петрификаты
ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании воронкой Зигле (при адгезивном отите)
4) исследование слуха (акуметрия)
снижение слуха по звукопроводящему типу
Слайд 7Отоскопическая картина хронического катара среднего уха:
Слайд 8Хронический катар среднего уха и адгезивный отит
Лечение:
1) консервативное (при
хроническом катаре):
санация верхних дыхательных путей (аденотомия, конхотомия, подслизистая септотомия и
т. д.)
продувание ушей по Политцеру
пневмомассаж барабанной перепонки воронкой Зигле
катетеризация слуховой трубы
физиолечение
2) оперативное (при адгезивном отите):
тимпанопункция (прокол барабанной перепонки с элиминацией экссудата и введением в барабанную полость лекарственных средств)
миринготомия (разрез барабанной перепонки , введение дренажной трубки - шунта)
тимпанотомия (эндаурально вскрывают барабанную полость и рассекают имеющиеся в ней спайки и рубцы)
Слайд 9Сенсоневральная тугоухость (СНТ) —
поражение различных отделов слухового анализатора
— от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.
Эпидемиология:
— Нарушение слуха наблюдается у 6% населения, при этом у 80% — СНТ.
— На долю гриппа и ОРВИ приходится от 21 до 37,4% СНТ.
— Ототоксические антибиотики — 29,7% СНТ.
Слайд 10Этиология СНТ:
инфекционные заболевания (грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение, скарлатина,
менингит и др.);
интоксикации (ототоксичные антибиотики, петлевые диуретики, цитостатики, хинин и
его производные и др.);
расстройство кровообращения в сосудах,
питающих внутреннее ухо;
лабиринтит;
травма;
возрастные изменения слухового
анализатора;
невринома VIII черепного нерва;
общесоматические заболевания;
аллергия и др.
Слайд 11Классификация СНТ:
В зависимости от уровня поражения слухового анализатора:
—
кохлеарная (рецепторная, периферическая);
— ретрокохлеарная (поражение спирального
ганглия
или VIII нерва);
— центральная (стволовая, подкорковая и
корковая).
С учетом сроков развития СНТ:
— внезапная ( с начала возникновения СНТ
прошло не более 12 часов);
— острая (до 1 месяца);
— хроническая (более 1 месяца).
С учетом выраженности тугоухости.
Слайд 12Международная классификация тугоухости.
Слайд 13Патогенез СНТ:
Нарушение гемодинамики во внутреннем ухе.
Интоксикация различными продуктами распада.
Воспаление и
сенсибилизация при инфекционных заболеваниях.
Метаболические нарушения.
Отек структур внутреннего уха.
Слайд 14Клиника и диагностика СНТ:
Жалобы больного на снижение слуха: нарушено восприятие
преимущественно высоких частот при воздушном и костном проведении:
— при кохлеарной форме тугоухости наблюдается ФУНГ;
— при ретролабиринтном поражении нарушено восприятие также низких и средних частот.
— корковая тугоухость характеризуется нарушением разборчивости речи.
Субъективный шум в ушах, преимущественно высокочастотного спектра.
Слайд 15 Отоскопическая картина при кохлеарном неврите
Слайд 16Слуховой паспорт больного с правосторонней СНТ
Правое ухо (AD)
Тесты
Левое ухо (AS)
+ СШ -
1 м ШР 6 м
5 м РР 6 м
35 с С128 (В = 90 с) 90 с
25 с С128 (К = 50 с) 50 с
17 с С 2048 (40 с ) 37с
+ (положит.) Опыт Ринне (R) + (положит.)
+ (положит.) Опыт Федериче (Fe) + (положит.)
Опыт Вебера (W)
Заключение: имеется снижение слуха справа по типу нарушения звуковосприятия.
Слайд 17Образец аудиограммы больного с СНТ
Воздушная и костная проводимость нарушены в
одинаковой степени; костно-воздушный разрыв отсутствует.
Нарушено восприятие преимущественно высоких тонов
— нисходящая кривая
Слайд 18Лечение СНТ (1):
Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая СНТ,
являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.
Детоксикация (гемодез по
250 мл внутривенно капельно в течение 3-х первых дней).
Для достижения противоотечного и противовоспалительного эффекта назначают внутривенно капельно 500 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина.
Слайд 19Лечение СНТ (2):
Введение кортикостероидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и др)
в барабанную полость транстубарно или через шунт барабанной перепонки.
Для улучшения
кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно 2%-ный трентал по 5 мл внутривенно капельно (кавинтон, вазобрал) в 250 мл физиологического раствора или 5%-ный раствора глюкозы.
Нормализация метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии (предуктал, милдронат).
Безлекарственные методы (гипербарическая оксигенация, лазеровоздействие, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия).
При ушном шуме — интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады.
Слайд 20Слухопротезирование.
Слуховые аппараты — это электроакустические устройства, предназначенные для приема звуковых
сигналов, их преобразования, усиления и передачи человеку.
Показания к слухопротезированию:
Двусторонняя
тугоухость со средней потерей слуха на речевых частотах 35 дБ и более, а также все случаи, когда затруднено речевое общение.
Невозможность улучшить слух с помощью медикаментозного или хирургического лечения.
Подбор слухового аппарата должен быть проведен как можно раньше, пока человек может адекватно слышать.
У детей следует стремиться к максимально раннему выявлению нарушений слуха и раннему (в первые месяцы жизни) слухопротезированию.
При двусторонней потере слуха показано бинауральное слухопротезирование.
.
Слайд 22Кохлеарная имплантация (КИ) — это современный метод реабилитации глухих детей
и взрослых
Критерии для КИ:
— Пороги слуха на речевых частотах —
не менее 90 дБ.
— Разборчивость речи с оптимально подобранным слуховым аппаратом — не более 30%.
— Гибель рецепторного аппарата улитки при нормальной функции слухового нерва.
— Нормальной состояние среднего уха и свободный просвет лестниц улитки (по данным КТ).
— Отсутствие нарушений со стороны ЦНС.
— Высокая мотивация пациента и его родителей, возможность заниматься с сурдопедагогом (не менее 8 мес.).
Слайд 23
Кохлеарная имплантация — это система мероприятий, которая включает:
— обследование
пациента;
— хирургическое вмешательство, в процессе которого в улитку пациента вводится
система электродов, позволяющая воспринимать звуковую информацию посредством электрической стимуляции сохранившихся волокон слухового нерва;
— послеоперационную слухоречевую реабилитацию пациентов.
Слайд 24Система кохлеарной имплантации:
а) микрофон;
б) речевой процессор;
в) передающая
антенна;
г) кожа;
д) приемник;
е) стимулятор;
ж) электроды;
з)
слуховой нерв
Слайд 25Расположение элементов кохлеарного импланта
Слайд 26Речевой процессор Freedom и передающая антенна:
слева — конфигурация с
заушным контроллером, справа — конфигурация с карманным
Слайд 27Эффективность кохлеарной имплантации
Эффективность системы определяется количеством и локализацией активированных электродов,
методом передачи токов, скоростью стимуляции и стратегией кодирования речи, используемой
в системе.
Она зависит от возраста, в котором наступила глухота, длительности глухоты, способности к обучению, интеллектуального развития пациента.
Лучшие результаты обычно достигаются у взрослых и детей, у которых глухота наступила после развития речи (постлингвальная глухота). У детей с прелингвальной глухотой эффект может быть достигнут лишь при проведении интенсивной работы по развитию слухового восприятия и разговорного языка.
Слайд 28Профилактика нарушений слуха
При планировании ребенка показано медико-генетическое консультирование.
Следует учитывать, что
перенесенные инфекции (грипп, корь, краснуха), а также прием лекарств беременной
женщиной могут оказать влияние на слух новорожденного.
У всех пациентов, но особенно у детей младшего возраста должны быть полностью исключены ототоксичные препараты.
При появлении кохлеовестибулярных нарушений у больного с респираторной инфекцией необходимо срочное проведение ему интенсивной комплексной медикаментозной терапии, чаще в условиях стационара.
Адекватное медикаментозное лечение пациентов с сосудистыми нарушениями и лиц пожилого возраста позволяет остановить прогрессирование ухудшения слуха.
Больного с хроническим гнойным средним отитом следует в ранние сроки направлять на хирургическое лечение.
Слайд 29Болезнь Меньера
Заболевание характеризуется триадой клинических признаков:
— периодически возникающие приступы головокружения,
сопровождающиеся тошнотой и обморочным состоянием больного, но без потери сознания,
расстройством равновесия;
— прогрессирующая односторонняя тугоухость
— шум в этом же ухе.
Слайд 30Этиология болезни Меньера
Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще упоминаются такие причины
ее возникновения:
— ангионевроз, вегетативная дистония,
нарушение обмена эндолимфы и
ионного баланса внутрилабиринтных
жидкостей;
— вазомоторные и нервно-трофические
расстройства;
— инфекция и аллергия;
— нарушение питания, витаминного и
водного обмена.
Слайд 31Патогенез болезни Меньера
Патогенетической основой болезни считается повышение внутрилабиринтного
давления (гидропс лабиринта)
Механизм развития гидропса:
—
гиперпродукция эндолимфы;
— снижение ее резорбции;
— нарушение проницаемости мембранных
структур внутреннего уха
Методы выявления гидропса лабиринта:
— глицероловый тест;
— ксилитовый тест;
— фурасемидный тест.
Слайд 32Клиника болезни Меньера
Приступ характеризуется:
— сильным головокружением системного
характера;
— вегетативными нарушениями;
— усилением шума
в больном ухе,
сопровождающимся ощущением
заложенности и оглушения;
— появлением спонтанного нистагма,
обычно в сторону больного уха.
Частота приступов:
1–2 раза в неделю или месяц — частые;
1–2 раза в год — редкие;
1 раз в несколько лет — эпизодические
Слайд 33Стадии болезни Меньера:
— начальная, или обратимая стадия — гидропс выявляется
лишь в период, непосредственно предшествующий приступу;
— стадия выраженных клинических проявлений
— характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Менгьера, внутрилабиринтное давление повышено постоянно;
— конечная или «перегоревшая» стадия — исчезновение флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.
Слайд 34Аудиограмма при болезни Меньера
125
250
500
1000
1500
3000
6000
0
10
20
30
40
50
60
70
Дб
Гц
Слайд 35Отоскопическая картина при болезни Меньера
Слайд 36Диагностика болезни Меньера
(кохлеарные проявления)
Снижение слуха сначала кондуктивного, затем смешанного характера
преимущественно в области низких частот.
Флюктуация (изменчивость) слуха.
Положительный ФУНГ.
Шум в ухе
беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер.
Слайд 37Диагностика болезни Меньера
(вестибулярные проявления)
Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера
протекают по периферическому типу:
— системное головокружение в
виде вращения окружающих предметов;
— горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм;
— двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб;
— спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивостью направления в момент приступа.
Слайд 38Дифференциальный диагноз
Дифференцировать болезнь Меньера следует с различными поражениями
вестибулярного анализатора:
— с сосудистым;
— токсическим;
—
инфекционным;
— травматическим;
— опухолями мостомозжечкового угла;
— с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ)
Слайд 39Лечение болезни Меньера в момент приступа:
— Постельный режим.
— Исключить яркий
свет и резкие звуки, к
ногам — грелка, на шейно-затылочную
область горчичники.
— Подкожно 1 мл 0,1%-ный раствора сульфата атропина.
— Внутримышечно 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена или супрастина.
— Внутривенно — 10–20 мл 40%-ного раствора глюкозы или 10 мл 5% раствора новокаина.
— Иногда прибегают к внутримышечному введению 1 мл 2%-ного раствора промедола или 1 мл 2,5%-ного раствора аминазина в комбинации с указанными выше препаратами.
— Интрамеатально или парамеатально вводят 1–2 мл 1–2%-ного раствора новокаина.
Слайд 40Консервативное лечение болезни Меньера во внеприступный период:
Щадящая диета с ограничением
поваренной соли и жидкости, обогащенная витаминами, исключение курения и алкоголя.
Средства,
улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), а также улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат, вазобрал и др.).
Длительное (3–4 месяца) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день.
Курс внутривенных капельных вливаний 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия по 50–100 мл ежедневно в течение 15 дней.
Гипербарическая оксигенация.
Различные виды рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.).
Лечебная физкультура, вестибулярная реабилитация на стабилографической платформе
Слайд 41Хирургическое лечение болезни Меньера
Хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе (перерезка
барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме, разрушение шейного звездчатого
узла).
Декомпрессивные хирургические вмешательства (вскрытие мешочков преддверия, дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка).
Деструктивные операции на лабиринте или вестибулярной части преддверно-улиткового нерва (перерезка кохлеовестибулярного нерва, лазеродеструкция лабиринта и др.).
Слайд 42Хордоплексустомия
Эффективна в начальной стадии болезни Меньера, при ушном шуме а
также в тех случаях, когда декомпрессия эндолимфатического мешка не может
быть выполнена из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний.
Слайд 43Вскрытие эндолимфатического мешка
Вмешательство показано во II стадии заболевания, при
наличии гидропса лабиринта.
Слайд 44Отосклероз —
это заболевание, в основе которого лежит двусторонний
ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, проявляющееся снижением слуха и
шумом в ушах.
Слайд 45Эпидемиология отосклероза:
— заболеванием страдают около 1% населения;
— преобладающий возраст
впервые заболевших — от 30 до 45 лет;
— чаще болеют
женщины (63–84%), нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание прогрессирует после беременности, родов.
Слайд 46Этиология отосклероза.
Существует более 30 различных теорий, объясняющих этиологию отосклероза. Наиболее
значимы:
— генетическая: заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу
и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов;
— метаболическая: в основе заболевания лежит дисфункция эндокринных желез;
— гормональная: расстройствами в гормональной сфере можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.
Слайд 47Патоморфология отосклероза.
● Активная стадия:
— повышенная активность остеокластов — костная
ткань декальцинируется — образование ограниченного очага спонгиозной кости, содержащей большое
количество богатых кровеносными сосудами костномозговых пространств.
● «Зрелая» стадия:
— незрелая губчатая кость вторично рассасывается — происходит формирование зрелой склерозированной кости.
При распространении процесса на основание стремени и кольцевидную связку развивается анкилоз стремени.
Слайд 48Клиника отосклероза
● Жалобы больного — на снижение слуха и шум
в ухе (чаще с одной стороны, но процесс может быть
сразу двусторонним).
● По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата выделяют три клинические формы отосклероза:
— тимпанальную;
— смешанную;
— кохлеарную.
● Симптом paracusis Willisii.
● При аудиометрии:
— разрыв между порогами слуха при костном и воздушном проведении;
— повышение порога по костному проведению на частоте 2000 Гц (зубец Кархарта)
Слайд 49Отоскопия:
симптом Тилло - Вирховского - широкий наружный слуховой проход
симптом Тойнби
- Бинга - гипосекреция ушных серных желез
симптом Фрешельса - уменьшение
чувствительности в области наружного слухового прохода (снижение кашлевого рефлекса)
симптом Хилова - легкая ранимость кожи наружного слухового прохода
симптом Хаммершлага - сухость кожи вследствие общей гипосекреции
симптом Шварца - просвечивание промонториума через истонченную барабанную перепонку
симптом Семанта - Синха - «пчелиных сот» - полоски неправильной формы в виде ячеек на барабанной перепонке
Слайд 50Аудиограмма при отосклерозе
● Тугоухость справа II степени смешанная с преобладанием
кондуктивной.
● Костно-воздушный разрыв на речевых частотах (резерв улитки) 35–40 дБ.
●
Повышение порога по костному проведению на частоте 2000 Гц (зубец Кархарта).
Слайд 51Диагностика отосклероза:
Для дифференциальной диагностики отосклероза и сенсоневральной тугоухости проводят исследование
слуха ультразвуком (по Б.М. Сагаловичу). При отосклерозе ультразвук воспринимается при
такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее, тогда как при СНТ восприятие ультразвука ухудшается в 2–3 раза по сравнению с нормой.
При тимпанометрии с регистрацией акустического рефлекса тимпанометрическая кривая не претерпевает существенных изменений (тип А по классификации Jerger, 1970), в то же время акустический рефлекс часто отсутствует или может быть «инвертирован» при стимуляции как больного уха, так и субъективно «здорового».
Слайд 52Лечение отосклероза.
● Ведущий метод — хирургический.
Три типа операций
для улучшения слуха у больных отосклерозом:
— фенестрация
лабиринта;
— мобилизация стремени;
— стапедэктомия со стапедопластикой.
Виды консервативного лечения:
— 0,3%-ный раствор натрия фторида в сочетании с витамином Д3 и препаратами кальция перорально, 1%-ный раствор — эндауральный электрофорез, фонофорез;
— электрофорез сульфата магния.
Слайд 53Варианты стапедопластики
а
б
а — с использованием
аутохряща;
б — с тефлоновым протезом
