Слайд 1
Лекция №3
«Контаминация пищевых продуктов микотоксинами,
их опасность для человека»
Воронежский государственный
медицинский университет
им. Н.Н. Бурденко
Кафедра гигиенических дисциплин
Слайд 2Микотоксины (от греч. μύκης (mykes, mukos) — «гриб»; toxikon —
«яд») — токсины, низкомолекулярные вторичные метаболиты, продуцируемые микроскопическими грибами.
Способность образовывать
токсины присуща определенным группам микромицетов, желтому аспергиллу (Aspergillus flavus), различным видам фузариев (Fusarium sporotrichoides = F. tricinctum, F. nivale) и т.д.
Известно более 350 видов токсигенных грибов.
Слайд 3Проблема микотоксинов известна с глубокой древности. Письменные упоминания о микотоксинах
содержатся в литературе раннего буддизма, с/х трактатах древнего Египта, Греции,
Рима.
Периодически случались отравления людей и животных при употреблении продуктов, содержащих микотоксины. Наиболее известна гибель 14 тысяч человек в Париже в 1129 году от употребления хлеба, содержащего микотоксин (эрготоксин) спорыньи злаков (Claviceps purpurea).
В России также отмечены случаи массового отравления людей и животных зерном и хлебом, содержащим микотоксины возбудителя фузариоза (гриба Fusarium graminearum).
Слайд 4Основные классы плесневых грибков и продуцируемые ими микотоксины:
Aspergillus: синтезируют более
30 микотоксинов, из них наиболее опасными считаются афлатоксины (В1, В2,
М1, М2, G1, G2), охратоксины, патулин.
- Fusarium: образуют более 190 микотоксинов, из которых наиболее важными считаются: Фумонизины (В1,В2,В3), трихотецены типа А: Т-2, НТ-2, Диацетоксискирпенол (ДАС); трихотецены типа В: Дезоксиниваленол (ДОН), Ниваленол; трихотецены типа С: Кротокол, Кротоцин; трихотецены типа D: Веррукарины, Роридины; Зеараленон.
-Penicillium: Охратоксины (А,В,С), Цитринин, Рокофортин, Циклопиазоновая кислота, Патулин.
Claviceps: алкалоиды спорыньи-Клавины, Лизергиновая кислота, Амиды лизергиновой кислоты, Эргопептины.
Acremonium: токсины высокой овсяницы-алкалоиды спорыньи, Лолины, Перамины, Лолитремы, Эрговалин.
Слайд 5Грибковые формы
«полевые»
«амбарные»
грибки рода
грибки рода
Fusarium Penicillium и Aspergillus
Токсигенные грибы обнаруживаются почти повсеместно. Где позволяют условия, грибы, размножаясь, образуют колонии, повышая концентрацию микотоксинов. Грибы продуцируют опасные токсины только при определённых уровнях влажности, температуры и содержании кислорода в воздухе.
Слайд 6Загрязнение продуктов микотоксинами является следствием:
1. болезней растений - при поражении
зерна злаковых, бобовых, семян подсолнечника, а также овощей и фруктов
возбудители грибной инфекции;
2. нарушений условий уборки,транспортировки, закладки на хранение и хранения с/х продукции, пищевых продуктов, под действием развивающихся в них микроскопических грибов.
Слайд 7Возрастанию пораженности с/х продукции микотоксинами при ее производстве способствуют:
интенсивные технологии
возделывания с/х культур, а также повышение содержания фотооксидантов в атмосфере,
из-за чего растения теряют устойчивость к фитопатогенам. При этом увеличивают образование микотоксинов в сотни раз;
нарушение севооборота;
широкое применение азотных (не сбалансированных) удобрений и пестицидов (фунгицидов, инсектицидов, гербицидов);
ограниченное количество используемых для выращивания генотипов сортов с/х культур.
Слайд 8Влияния условий выращивания и агроприемов на примере развития фузариоза колоса:
Погодные
условия - 30%;
Влияние предшественника - 15-20%;
Способ обработки почвы - 15-20%;
Минеральное
питание (фон) - 10-15%;
Азотные подкормки -7-10%;
Сорт-7-10%;
Органическое питание - 4 - 5%;
Срок посева и норма высева по 4 - 5% каждый;
Способ уборки и послеуборочные мероприятия - 2 - 4%;
Слайд 9Загрязнение продукции микотоксинами происходит также при ее транспортировке и хранении
при несоблюдении условий:
при закладке урожая на хранение: без подработки, с
высокой влажностью,
условий хранения (высокая влажность, температура), что создает дополнительные благоприятные условия для развития плесневых грибов и токсинообразования.
Оптимальная температура токсинообразования лежит в пределах 8-12 °С (токсин Т-2), и до 27 - 30 °С (афлотокисны).
Слайд 10Скармливание сельскохозяйственным животным и птице кормов, зараженных микотоксинами может приводить
к их накоплению в тканях и органах животных, у яйценесущих
птиц - также в яйцах, у лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком.
Сельскохозяйственные растительные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность, однако в продуктах животного происхождения (молоко, мясо и продукты их переработки) присутствие микотоксинов внешне может ничем не проявляться. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как могут иметь высокое содержание микотоксинов без видимого роста плесени.
Слайд 11Микотоксины обладают:
гепатотоксическим,
нефротоксическим,
гематотоксическим,
нейротоксическим,
дерматотоксическим,
канцерогенным,
мутагенным,
иммунодепрессивным действием,
вызывают заболевания крови,
септическую ангину, дерматиты, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, состояние тяжелого опьянения,
нарушают
гормональное равновесие и функции воспроизводства,
Слайд 12Практическое значение, как загрязнители пищевых продуктов, имеют лишь около 20
микотоксинов.
Среди микотоксинов, представляющих опасность для здоровья человека и животных,
наиболее распространены афлатоксины, трихотеценовые микотоксины или трихотецены, патулин, охратоксины, зеараленон и зеараленол.
Слайд 13Грибы - продуценты:
афлотоксинов - поражают главным образом зерновые, масличные, бобовые
культуры;
трихотиценов типов А и В, зеараленона, охротоксинов – зерновые;
трихотиценов типа С – грубые корма богатые клетчаткой;
патулина – фрукты, овощи и продукты их переработки.
Слайд 14Афлатоксины.
Афлатоксикозами (теперь их известно 16) называют группу высокотоксичных канцерогенных веществ,
продуцируемых микроскопическими плесневыми грибами рода Asperqillus.
Высокой токсичностью обладают афлатоксины В1,
В2, G1 и G2. Афлатоксины – сильныемутагены , канцерогены (гепатоканцерогены), обладают также тератогенным и иммунодепрессивным действием. Наиболее выраженным синдромом является гепатоксичность.
Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день.
Слайд 15
Афлатоксины поражают с/х продукцию, как в период роста, так и
при хранении. Температурный оптимум продукции токсина составляет 24 - 35°С.
В условиях температурного оптимума образование токсина продолжается все 24 часа и биологически значимая концентрация его накапливается в течение нескольких дней. При влажности продукта более 30% образование токсина прекращается, как и при температуре ниже 12 °С и выше 42°С.
Оптимальные условия для образования афлатоксинов могут также возникать при неправильном хранении сельскохозяйственной продукции, например, при самосогревании зерна.
Слайд 16Биологическая активность афлатоксинов проявляется как в виде острого токсического эффекта,
так и отдаленных последствий - канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов,
гепатотоксического действия, иммунодефицита.
Острая интоксикация возникает при поступлении больших доз афлотоксина и проявляется в виде гемморагического некроза печени, отека, летаргии. Летальный исход составляет до 25% от всех случаев и наступает от прямого поражения печени.
При хроническом субклиническом отравлении воздействие осуществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом поступающие дозы афлотоксина кумулируются, усиливая риск развития рака печени. Увеличению риска развития гепатомы связано с активацией доминантных онкогенов. В силу этого афлотоксины отнесены к 1 классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы.
Слайд 17Развитие вторичного иммунодефицита в условиях хронической субклинической нагрузки афлотоксинами связано
с аплазией тимуса, уменьшением количества и функциональной активности лимфоцитов, подавлением
фагоцитарной активности.
Нагрузка афлотоксинами также снижает иммунный ответ на вакцинацию.
Основным результатом влияния афлотоксина на пищевой статус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалентной связи афлотоксина с ДНК. Алиментарное действие афлотоксина особенно проявляется в условиях белковой недостаточности.
Слайд 18
При фузариозе поражается корневая система, стебли, листья, колосья, зерно. При
этом зерно не только заражается и загрязняется микотоксинами в период
вегетации, но и продолжается развитие грибов при хранении, многократно увеличивая содержание в нем фузариотоксинов (ФТ). Пораженное зерно (крупа) становится щуплым. Особенно подвержены поражению фузариозом початки кукурузы. Возбудители обитают в почве, сохраняются 5-15 лет.
Поражение растений фузариумом:
1 - фузариозное увядание льна (возбудитель - Fusarium oxysporum f. lini); 2 - фузариоз колосьев пшеницы (возбудитель - F. graminearum), вверху - конидии паразита; 3 - сумчатая стадия гриба (Gibberella zeae) на колосках пшеницы; 4 - сумки этого гриба со спорами; 5 - перитеции этого гриба; 6 - снежная плесень озимой ржи (возбудитель - Fusarium nivale); 7 - сумки возбудителя заболевания (Micronectriella nivalis); 8 - перитеции этого гриба
Фузариотоксикозы.
Микотоксины, синтезируемые грибами родов Fusarium – трихотиценовые микотоксины или фузариотоксины.
Слайд 19Оптимальные условия для размножения грибов и продукции токсина наблюдается при
температуре 15 °С и влажности продукта от 17 до 30%.
При этом у разных видов грибов имеются свои микроклиматические оптимумы.
Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, им-мунодепрессивные, дерматотоксические свойствава, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойствава обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка.
Гематотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тромбоцитоненией, лейкопенией, следствием чего является нарушение свертываемости крови и снижение устойчивости к инфекциям.
Слайд 20Алиментарно-токсическая алейкия (АТА)
заболевание, возникающее при употреблении изделий из зерна, зараженного
грибами Fusarium sporotrichiella.
После однократного приема продуктов с очень высокими концентрациями
микотаксинов (острое отравление), через 5-10ч возможно поражение центральной нервной системы, возникают вегетативные расстройства из-за поражения гипоталямической области с летальным исходом в течение первых суток.
Типичная форма АТА или септической ангины, связанная с длительным употреблением зерновых продуктов, протекает в 4 стадии.
Слайд 21Стадии:
Первая стадия АТА — острые симптомы интоксикации (сразу или через
несколько часов после приема в пищу изделий из токсичного перезимовавшего
зерна могут появиться симптомы местного и общего характера)
Вторая стадия — лейкопеническая (длительность различна: 2-3 недели, реже — 6-8 недель, иногда до 3-4 месяцев. Эта стадия протекает со слабовыраженными клиническими проявлениями. При своевременно принятых мерах — изъятии продуктов, пораженных токсином, и госпитализации больных — наступает выздоровление).
Слайд 22Третья стадия АТА — ангинозно-геморрагическая (характеризуется резко выраженными симптомами: Летальность
высокая, если ангинозный процесс длится 1-2 недели. При распознавании болезни
в этой стадии заболевание переходит в 4-ю стадию, когда происходит выздоровление или развиваются осложнения).
Четвертая стадия АТА — восстановление и возможные осложнения (эта стадия длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие, температура падает литически. Остаточные явления интоксикации могут оставаться долго, если присоединяются осложнения)
Слайд 23Отравление "пьяным хлебом".
Это заболевание людей и животных связано с
употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium.
Зерно, пораженное грибом
Fusarium graminearum, обычно выглядит сморщенным, легковесным, покрыто розово-белым налетом.
После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности.
Через день наступало состояние, похожее на состояние после тяжелого опьянения: сильная головная боль, головокружение. При длительном потреблении «пьяного хлеба» у людей наблюдались истощение, потеря зрения, нарушения психики.
Слайд 24Акакабитоксикоз
болезнь, вызванная употреблением зерна, пораженного «красной плесенью», спорадически отмечается в
Японии и Корее. Вспышки заболевания в этих странах наблюдаются в
годы с обильными дождями и связаны с поражением зерна грибами рода Fusarium – продуцентами дезоксиниваленола. У людей заболевание протекает по типу пищевого отравления: вскоре после приема пищи появляются тошнота, рвота, боли в животе, реже – понос, головная боль, озноб.
Слайд 25Фумонизины
нарушают также обмен жирных кислот и активность ферментов, участвующих в
регуляции клеточного цикла. Международное агенство по изучению рака классифицирует фумонизины
как возможно канцерогенные для человека соединения (группа 2В). Заслуживает внимания гипотеза о возможной роли фумонизинов в развитии дефектов нервной (медулярной) трубки, черепно-лицевых аномалий и других врожденных дефектов. Это предположение основано на обнаружении у фомонизинов способности нарушать мембранный транспорт фолиевой кислоты.
Слайд 26Патулин
Продуцируется грибом Penicillium expansum; ЛД50 17-36 мг/кг (мыши, перорально). Обладает
высокими мутагенными свойствами. Последствиями его поражения являются желудочно-кишечные воспаления и
изъязвления, обнаружены эмбриотоксичность, мутагенные и тератогенные свойства.
В качестве природного загрязнителя патулин обнаруживают почти исключительно в яблоках и продуктах их переработки, реже – в других фруктах и фруктовых соках (персиковом, сливовом, грушевом), а также в овощах (томаты).
Слайд 27В среднем в каждом четвертом подгнившем яблоке можно обнаружить патулин.
Патулин концентрируется в основном в подгнившей части яблока, где его
содержание может достигать 1,2 г/кг, в то время как в неповрежденной части находится обычно около 1% общего количества токсина, т.е. 0,012 г/кг или 12 мг/кг.
Значительное увеличение содержания патулина отмечается в падалице, а также при машинной уборке урожая.
Патулин обнаруживают и в продуктах промышленной переработки яблок, причем нередко в количестве, превышающем предельно допустимую концентрацию (ПДК), установленную для яблочных соков в соответствии с действующими Федеральными санитарными правилами и нормативами СанПиН 2.3.2.1078-01 - 0,05мг/кг.
Слайд 28Токсичность патулина изучена только экспериментально. У лабораторных животных острое токсическое
действие патулина характеризуется поражением ЦНС (тремор, конвульсии, локомоторные нарушения), ЖКТ
(геморрагии, изъязвления), в некоторых случаях выявляются некрозы в печени, почках, селезенке. ЛД50 17-36 мг/кг (мыши, перорально).
Микотоксикозы, связанные с патулином, у человека и животных не описаны. Во многих странах принята величина ДУ патулина в яблочном соке и в содержащих яблочный сок напитках – 50 мкг/кг.
Слайд 29Claviceps purpurea
поражает многие виды дикорастущих и культурных растений, в том
числе рожь, ячмень и пшеницу. Спорынья встречается во всех географических
зонах, кроме пустынь и тундры. Появляется она при наличии условий, способствующих циклу развития как гриба, так и растений-хозяев.
Смертельная доза спорыньи для человека составляет около 5 г. При этом сухая масса одного «рожка» может составлять 1,7 г. При содержании склероциев в зерне более 2% по массе возможно развитие массовых заболеваний эрготизмом.
Слайд 30По химической структуре алкалоиды делятся на производные лизергиновой, изолизергиновой кислот
и клавиновые алкалоиды.
Токсические вещества устойчивы к нагреванию и сохраняют
токсичность после выпечки хлеба. Длительное хранение не инактивирует токсических свойств спорыньи.
Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Их эффекты можно разделить на:
периферические (сокращение гладких мышц, в том числе кровеносных сосудов и матки),
нейрогормональные (блокирование действия адреналина и серотонина)
центральные (галлюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина, гипертермия, рвота).
Слайд 31 Эрготизм
Эрготизм ("злая корча", "огонь святого Антония") Заболевание может
протекать в острой и хронической форме.
Острая форма может развиваться
после однократного приема злаков. Это судорожная или конвульсивная форма, проявляющаяся поражением центральной нервной системы и острым гастроэнтеритом.
Может закончиться летально. Симптомы отравления носят приступообразный характер.
При выздоровлении могут наблюдаться парезы, атрофия мускулатуры, контрактуры сгибателей рук и ног.
Слайд 32Употребление зерновых продуктов в течение 10-20 дней может привести к
хронической форме эрготизма, которая характеризуется поражением сосудисто-нервного аппарата и развитием
гангрены. В клинике наблюдаются: острые боли, побледнение, затем посинение кожных покровов, ощущение жжения в конечностях («огонь св. Антония»), развитие сухой гангрены на фоне общей слабости и сонливости. В тяжелых случаях происходит отторжение мягких тканей, а нередко и целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений.
Слайд 33Охратоксикозы
Охратоксины составляют группу микотоксинов, повреждающих преимущественно почки. Основными продуцентами охратоксинов
являются Aspergillus ochraceus и Aspergillus carbonarius. Охратоксин А выявляется повсеместно
в качестве природного загрязнителя продовольственного и кормового зерна - пшеницы, ячменя, кукурузы,
овса, ржи, а также кофе-бобов, винограда, виноградного сока и вина. Загрязнение кормов охратоксинами является причиной контаминации продуктов животного происхождения (мяса, почек, печени).
Слайд 34Профилактика микотоксикозов:
Предупреждение развитие токсигенных грибов в период роста растений, сбора
и хранения урожая путем внедрения комплекса агротехнических мер защиты вегетирующих
растений с применением фунгицидов,
Применение ингибиторов при закладке зерна на хранение и его периодического лабораторного контроля,
Деконтаминация (удаление) путем обработки щелочами, озоном и др., но существует опасность восстановления токсина в кислой среде желудка.
разбавление пораженного зерна чистым и тем снижение концентрации.
Сепарация – удаление загрязненной продукции: с видимыми загрязнениями, а также некондиционной (пораженные зерна – маленькие и сморщенные содержат наибольшее количество токина).
Гигиеническое нормирование содержания микотоксинов в продуктах питания, контроль безопасности кормов и пищевого сырья:
используемых кормовых средств на всех стадиях кормопроизводства (осуществляет ФС по ветеринарному и фитосанитарному надзору),
пищевого сырья, продуктов питания (ФС по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека).
Слайд 357.Соблюдения процессов кормо- приготовления, скармливания, своевременной диагностики, применению антитоксических премиксов,
лечебно-профилактических средств для животных;
8.Детоксикационные мероприятии - специальные добавки к корму,
усиливающие детоксикацию (глюкаманозные эфиры, др. дрожжевые экстракты) и добавки, способствующие их энтеросорбции (Na- Ca- алюмосиликаты (глины).
9.Поддержка механизмов алиментарной адаптации у населения за счет пропаганды использования рационального, сбалансированного питания (достаточное потребление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах – полноценный белок, витамины, антиоксиданты, минералы.
10. Не допускать присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания.
Слайд 36Предельно-допустимые концентрации микотоксинов в пищевых продуктах определены Едиными санитарно-эпидемиологическими и
гигиеническими требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю);СанПиН 2.3.2.1078-01 «Гигиенические
требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов».
В РФ в пищевых продуктах нормируется содержание:
афлатоксина В 0,005 мг/кг,
патулина 0,05 мг/кг,
токсина Т-2 0,1 мг/кг,
дезоксиниваленола 0,5 и 1,0 мг/кг (в зависимости от вида продукта),
зеараленона 1,0 - 0,2 мг/кг (в зависимости от вида продукта),
спорынья 0,05мг/кг.