лейкозы

количества
Лейкопения – снижение количества
Функция: защита от чужеродных тел и соединений

5%
Сегментоядерные – 47-72%
Продолжительность жизни: 8 суток, в крови – 8–12

ч.
Функция: защита организма от бактериальных и грибковых, вирусных инфекций.

Палочкоядерный нейтрофил

Сегментоядерный нейтрофил

в крови – 3 – 8 ч
Функции:
Фагоцитоз мелких чужеродных

частиц
Участие в противопаразитарном иммунитете
участие в анти – аллергических реакциях
участие в про-аллергических реакциях

мкм
Продолжительность жизни: 3 – 8 ч
Функции:
- Участие в аллергических

реакциях
Участие в воспалительных реакциях
Регуляция свертываемости крови
Фагоцитоз
Мобилизация гранулоцитов

классификация: малые (4,5-6 мкм), средние (7-10мкм), большие (10-18 мкм)
Функциональная

классификация: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (образуются в костном мозге, участвуют в гуморальном иммунитете)
Функции: 1. обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител)
2. обеспечивают клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами)
3. регулируют деятельность клеток других
типов.

малый

средний

большой

крупное бобовидное или подковообразное ядро
- В цитоплазме множество пиноцитозных

пузырьков, лизосом
Функция: 1.фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей
2. Трофическая (при распаде выделяют вещества необходимые другим клеткам)
В крови циркулируют 2-3 дня и мигрируют в ткани (где превращаются в различные типы макрофагов- «Мононуклеарная фагоцитарная система»)

цитопении
Сдвиги лейкоцитарной формулы
Качественные изменения лейкоцитов
биохимические
биофизические
Структурно-функциональные

– Э ↓

↑ Н - Э ↑
↑Л
Э ↑
↑ М
Базофилия
Гнойно-воспалительные

заболевания

Гнойно-септические состояния

Аллергические процессы,
глистные инвазии легочной tbc

Лимфатико-гипопласт. и эксп-й диатез, корь, эпид.
паротит, коклюш, лейкоз, л/бл туб. инт-я,
АВИ, ОРВИ

Гельминтозы, БА, СБ, алл. б-ии

Показатель развития иммунных процессов, инфекционные и
вирусные заболевания (оспа, корь, краснуха, дифтерия)

Систематические заболевания крови (лейкозы)

п/я нейтрофилов,
появляются миелоциты
(при тяжелых регенеративных сдвигах сопровождающих обширные полостные

воспаления – перитонит, плеврит и др.).
 
 

содержания п/я нейтрофилов,
отсутствие миелоцитов и юных.
В нейтрофилах п/я и

с/я отмечаются дегенеративные изменения.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

п/я,
без юных и миелоцитов
дегенеративные изменения в нейтрофилах.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

классу (с сегментированными ядрами), называют индексом ядерного сдвига.
 

ияс = М + Ю + П/Я
С/Я
  М - миелоциты, Ю – юные, П/Я – палочкоядерные;
С/Я - сегментоядерные
 В норме он составляет около 1/15. Чем тяжелее состояние больного, тем больше индекс сдвига, приближаясь к единице.
Тяжелое состояние больного сопровождается анэозинофилией (исчезновение эозинофилов), лимфопенией в периферической крови, индекс ядерного сдвига (ИЯС) стремится к единице и появление миелоцитов.

гиперплазия (ЗГ).

Крюков А.Н., Давыдовский И.В.

клеток (безудержное деление).

Образование малодифференцированных патологических лейкоцитов (анаплазированных) - омоложение ткани.

Необратимость

патологического процесса.

М.И.) - общность патогенеза и этиологии.
Канцерогены (метилхолантрен, бензпирен, продукты группы

бензола и др.) при изменении ворот введения и дозлейкозогены.
Лечат цитостатиками.
Из 15 канцерогенных штаммов вирусов 8 вызывают лейкоз.
Однотипно меняется у больных обмен вешеств: метаболический ацидоз, повышение ВО, дезоксидативная карбонурия, отрицательный азотистый балланс.
Лейкозные клетки выдерживают до 15 пассажей на питательных средах, легко перевиваются; перевивать можно и субклеточный материал (РНК, ДНК).
MTS - (экстрамедулярные очаги кроветворения).
ВЫВОДЫ:
А. Лейкоз - частная форма злокачественных новообразований.
Б. Механизм злокачественного роста локализован в клетке.
В. Развитие стадийное: 1 стадия - малигнизации;
2 стадия - прогрессии.

механизм образования вторичных соединений (Н2О2).
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ:
Экзогенные:

циклические углеводороды (бензол, крезол, бензпирен, циклофосфан, метилхолантрен и т.д.;
Эндогенные: продукты нарушенного обмена триптофана, индола, холестерина, кортикостероидов и витаминов.
ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ и др.

лейкозом:
Лица, работающие в Ro-промышленности, болеют лейкозами в 5 раз чаще.
Врачи-рентгенологи

– в 8-16 раз чаще.
Ro –терапия различных заболеваний риск в 10-20 раз.
Если мать лечилась Ro-терапией риск заболеть лейкозом у ее детей выше в 5-10 раз.
Хиросима, Нагасаки:
а) в радиусе 200 км от периферии взрыва 70% лиц умерли от
лейкоза в первое десятилетие;
б) заболеваемость лейкозами в окрестностях этих городов
существенно выше, чем в др. районах Японии;
с) после взрывов заболеваемость лейкозами в Японии в 5 раз выше среднемировых цифр.

лейкозов, пенетрантность и экспрессивность которых нарастают в последующих поколениях.
Высокая конкордантность

по лейкозу у ОБ – 45% и низкая у ДБ – 12-14%.
Больные с регулярной трисомией по 21 хромосоме (47:21,21,21 – б-нь Дауна) в 20 раз чаще болеют лейкозами, чем лица без хромосомных аномалий.
Филадельфийская хромосома (Ph)  делеция 21-1 пары.

генов

«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами

Возникновение способности к безудержному росту

клеток – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

активируются при наличии лейкозотропного фона (эстрогенного, триптофанового, индолового и др.)

Активированный

РНК-вирус впрыскивает свою РНК в стволовые клетки хозяина

Подстроение РНК вируса к ДНК клетки

Ошибки считывания информации

«дикие» белки

Малигнизация клетки

Патологический клон

ЛЕЙКОЗ

(чаще встречается в детском возрасте: от 2 до 4 и

от12 до 14 лет) ;
ретикулоэндотелиоз (монобласты, промоноциты).

По количеству лейкоцитов в единице объема крови:
лейкемический (100×109 и более);
сублейкемический (от 10×109 до 100×109);
алейкемический (10×109 и менее);
алейкия (менее 3×109).

По клиническому течению;
1. острый; 2. хронический.

Признаки острого лейкоза:

бластных форм более 50
лейкемический провал
апластическая анемия
тромбоцитопения

пероксидазу (+ в бластах при миелозе).
Гистохимическая реакция с суданом на

гликоген (+ при лимфаденозе).
«Висячая капля» - монобласты подвижны (+ при ретикулоэндотелиозе).

(повреждение сосудистой стенки, свертывания крови).
Тромбоэмболии на фоне гипокоагуляции – «ДВС-синдром».
Тяжелые

инфекционные процессы (↓иммунитета).
Кахексия - истощение (резкое снижение массы тела).
Тяжелая анемия, чаще гипопластическая или в сочетании с железо-дефицитной.

преимущественно в детском возрасте.

Им сопутствуют

МИЕЛОИДНЫЙ ТИП

Могут развиться при:
тяжелых инфекци-ях (сепсис, tbc, скарлатина, дифте-рия, острая атро-фия печени при болезни Боткина);
травмах черепа, шоке;
Ro– поражениях;
метастазах в костный мозг.

АГРАНУЛОЦИТОЗ
+
апластическая анемия
+
Тромбоцитопения

ПАНМИЕЛОФТИЗ

ИНФЕКЦИОННЫЙ
МОНОНУКЛЕОЗ
(болезнь Филатова)
Вызывает специфический ретикулотропный вирус. Протекае в форме ангины. В картине крови атипичные мононуклеары «лимфомо-ноциты» двух типов:
а) лимфоцитоподобные
(d 10-15, широкая, слегка базофильная цитоплазма, хроматин в ядре в виде бляшек)
б) моноцитоподобные (d 15-25, полиморфное губчатое ядро, широкая цитоплазма)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ

Может сопровож-дать краснуху, коклюш, ветряную оспу, скарлатину.

Картина перифери-ческой крови очень похожа на лимфо-лейкоз, но: отсутст-вует тромбоцито-пения, анемия лег-кая, бласттрансфор-мация в норме.

зернистых лейкоцитов - гранулоцитов, сочетающееся с лейкопенией