Разделы презентаций


Лимфомы презентация, доклад

Содержание

В основе гемобластозов лежат соматические мутации на уровне полипотентных или унипотентных клеток под влиянием мутагенов.Гемобластоз может первично поражать либо костный мозг, либо внекостномозговую лимфоидную ткань.Лейкоз – поражение костного мозгаЛимфомы – поражение

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Определение
Злокачественные лимфомы - это новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично

возникать в центральных органах иммуногнеза, лимфатических узлах или экстранодально.

ОпределениеЗлокачественные лимфомы - это новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в центральных органах иммуногнеза, лимфатических узлах

Слайд 2
В основе гемобластозов лежат соматические мутации на уровне полипотентных или

унипотентных клеток под влиянием мутагенов.
Гемобластоз может первично поражать либо костный

мозг, либо внекостномозговую лимфоидную ткань.
Лейкоз – поражение костного мозга
Лимфомы – поражение внекостномозговой лимфоидной ткани
В основе гемобластозов лежат соматические мутации на уровне полипотентных или унипотентных клеток под влиянием мутагенов.Гемобластоз может первично

Слайд 3Лимфопоэз
В-лимфоциты –
регуляция гуморального иммунитета

Т-лимфоциты –

регуляция клеточного иммунитета

NK-клетки –
регуляция спонтанной клеточной

цитотоксичности
ЛимфопоэзВ-лимфоциты –   регуляция гуморального иммунитетаТ-лимфоциты –   регуляция клеточного иммунитетаNK-клетки –   регуляция

Слайд 4
Из фолликулов развиваются нодулярные лимфомы, лимфома Беркитта.
Из паракортикальной зоны развиваются

Т-клеточные лимфомы.
Из медуллярного вещества развиваются хр.лимфолейкозы, парапротеинемические злокачественные лимфомы.
Из синусов

развиваются гистиоцитомы.

Из фолликулов развиваются нодулярные лимфомы, лимфома Беркитта.Из паракортикальной зоны развиваются Т-клеточные лимфомы.Из медуллярного вещества развиваются хр.лимфолейкозы, парапротеинемические

Слайд 5Общие признаки лимфом
Уровень поражения (мутации) – унипотентная клетка-предшественник В- или

Т-лимфоцитов,
либо полипотентная клетка-предшественник лимфопоэза.
Первичный опухолевый

рост вне костного мозга.
Отсутствие на начальных этапах изменений в периферической крови.
Возможность поражения костного мозга в виде нодулярной пролиферации и с выходом в кровь клеток, составляющий морфологический субстрат опухоли (лейкемизация).
Преобладание в клинической картине синдрома тканевой пролиферации, нередко с развитием локальной симптоматики (компрессия, язвенные поражения и др.).

Общие признаки лимфомУровень поражения (мутации) – унипотентная клетка-предшественник В- или Т-лимфоцитов,    либо полипотентная клетка-предшественник

Слайд 6Виды лимфом
Лимфогранулематоз
Неходжкинские лимфомы

Виды лимфомЛимфогранулематозНеходжкинские лимфомы

Слайд 7История вопроса
1832 - Т.Hodgkin - первое описание 7 случаев
1890

- С.Я.Березовский - дал полную хар-ку

заболевания, описал типичные клетки
1898 - K.Sternberg - подробное описание клеток,
хар-ка заболевания
1902 - D.Reed - описание типичных клеток
1856 - S .Wilks – “Hodgkin’s disease”
1904 - “Лимфогранулематоз”
1998 - “Hodgkin’s lymphoma”

История вопроса1832  - Т.Hodgkin - первое описание 7 случаев1890  - С.Я.Березовский - дал полную хар-ку

Слайд 8Заболеваемость ЛГМ
1 пик - 15-36 лет (максимум 20-25 лет)
2 пик

- после 55 лет


Дети - 10% от

всех заболевших




Заболеваемость ЛГМ1 пик - 15-36 лет (максимум 20-25 лет)2 пик - после 55 лет   Дети

Слайд 9Патогенетическая модель развития ЛГМ
В основе опухолевой трансформации лежит блок апоптоза

При

блоке апоптоза цитокиновые рецепторы СD 30 остаются неиспользованными и сохраняются

на клеточной мембране

Патогенетическая модель развития ЛГМВ основе опухолевой трансформации лежит блок апоптозаПри блоке апоптоза цитокиновые рецепторы СD 30 остаются

Слайд 10Морфологический маркер ЛГМ
Диагностическая клетка
Березовского-Рид-Штернберга

Морфологический маркер ЛГМДиагностическая клеткаБерезовского-Рид-Штернберга

Слайд 11Гистологические варианты ЛГМ R.J.Lukes, J.J.Butler, E.D.Hicks, 1966
Лимфоидное преобладание
7-10 %
Склеронодулярный

30-45%
Смешанно-клеточный

30-45%
Лимфоидное истощение (ретикулярный, диффузный фиброз)
7-10%
У молодых,чаще женщин – нодулярный склероз
У старших – смешанно-клеточный вариант
У пожилых – лимфоидное истощение

Гистологические варианты ЛГМ R.J.Lukes, J.J.Butler, E.D.Hicks, 1966Лимфоидное преобладание7-10 %Склеронодулярный

Слайд 12Клиника ЛГМ
Поражение лимфатических узлов
Поражение других лимфоидных органов
Органное поражение
Общие симптомы

Клиника ЛГМПоражение лимфатических узловПоражение других лимфоидных органовОрганное поражениеОбщие симптомы

Слайд 13Поражение лимфатических узлов
Частота поражения периферических лимфоузлов

90%
Шейно-надключичные –70%
Подмышечные 3%
Медиастинальные

15%
Паховые 4%
Забрюшинные
Поражение лимфатических узловЧастота поражения периферических лимфоузлов      90%Шейно-надключичные –70%Подмышечные

Слайд 14Органное поражение при ЛГМ
Селезенка - 25%
Легкие - 20-30%
Печень - 10-12%


Кости – 14-20%
Костный мозг – 10-12%
Кожа – обычно

паранеоплазии
ЦНС - редко
ЖКТ – 3%
Щитовидная и молочные железы 1-3%
Вилочковая железа- 3%

Органное поражение при ЛГМСелезенка - 25%Легкие - 20-30%Печень - 10-12% Кости – 14-20% Костный мозг – 10-12%

Слайд 15Общие симптомы при ЛГМ 46%
Лихорадка
Проливные ночные поты
Похудание
Кожный зуд

Общие симптомы при ЛГМ 46%ЛихорадкаПроливные ночные поты ПохуданиеКожный зуд

Слайд 16Клиническая классификация ЛГМ (Анн-Арбор, 1971)

Клиническая классификация ЛГМ  (Анн-Арбор, 1971)

Слайд 17Клиническая классификация
А – отсутствие общих симптомов
Б – наличие одного или

нескольких общих симптомов:
Похудание более 10% за 6 месяцев

Температура свыше 38º
Профузные ночные поты
Клиническая классификацияА – отсутствие общих симптомовБ – наличие одного или нескольких общих симптомов:  Похудание более 10%

Слайд 18Частота встречаемости стадий ЛГМ

Частота встречаемости стадий ЛГМ

Слайд 19Первичная диагностика ЛГМ
Общий и биохимический крови
Rg-исследование легких в 2-х проекциях
УЗИ

брюшной полости
Морфологическая верификация диагноза:

пункционная биопсия
эксцизионная биопсия

Первичная диагностика ЛГМОбщий и биохимический кровиRg-исследование легких в 2-х проекцияхУЗИ брюшной полостиМорфологическая верификация диагноза:

Слайд 20Изменения гемограммы
Абсолютный нейтрофилез со сдвигом влево
Умеренная эозинофилия
Лимфоцитопения
Ускоренное СОЭ

Может

быть:
Лейкоцитоз или лейкопения
Тромбоцитоз или тромбоцитопения
Нормохромная анемия


Изменения гемограммыАбсолютный нейтрофилез со сдвигом влевоУмеренная эозинофилияЛимфоцитопенияУскоренное СОЭ

Слайд 21Показатели биологической активности
СОЭ > 30 мм\час
Гаптоглобин >1,5г\л
Церулоплазмин >400мг\л
Альфа-2-глобулин >10г\л
Фибриноген >4г\л
Щелочная

фосфатаза >1,3ммоль\л
Отсутствие изменений или изменение 1 показателя –”a” подстадия
Увеличение 2

и более показателей – “б” подстадия

Показатели биологической активностиСОЭ > 30 мм\часГаптоглобин >1,5г\лЦерулоплазмин >400мг\лАльфа-2-глобулин >10г\лФибриноген >4г\лЩелочная фосфатаза >1,3ммоль\лОтсутствие изменений или изменение 1 показателя

Слайд 22Уточняющая диагностика
КТ грудной полости
КТ брюшной полости
Стернальная пункция
Трепан-биопсия подвздошной кости
Скелетография
Сцинтиграфия костей

с 99Tс
Сцинтиграфия лимфоузлов с 67Ga
Лапаротомия со спленэктомией
Нижняя прямая лимфография

Уточняющая диагностикаКТ грудной полостиКТ брюшной полостиСтернальная пункцияТрепан-биопсия подвздошной костиСкелетографияСцинтиграфия костей с 99TсСцинтиграфия лимфоузлов с 67Ga Лапаротомия со

Слайд 23Прогностические факторы риска
Стадия заболевания (наиболее неблагоприятны Б-варианты)
Формы лимфоидного истощения и

смешанно-клеточный вариант.
Массивность поражения:
- Размеры периферических л\узлов>10см

- Увеличение средостения >1\3 диаметра грудной клетки
-поражение 3 и более зон л\узлов
СОЭ >30 мм\ч в Б-подстадии и
>50 мм\ч в А-подстадии
5. Экстранодальное поражение
Массивное поражение селезенки (наличие 4 и более очагов или диффузное поражение)
Возраст старше 60 лет
Мужской пол
Вовлечение костного мозга

Прогностические факторы рискаСтадия заболевания (наиболее неблагоприятны Б-варианты)Формы лимфоидного истощения и смешанно-клеточный вариант.Массивность поражения:    -

Слайд 24Лечение ЛГМ: Комбинированное химиолучевое
Первый этап –

полихимиотерапия
Второй этап –

лучевая терапия
(СОД 30 - 40 Гр)
Третий этап –
полихимиотерапия
Лечение ЛГМ: Комбинированное химиолучевоеПервый этап –      полихимиотерапияВторой этап –

Слайд 25Варианты ПХТ

1 линия
DOPP+ АБ
MOРР


COPP+АБ
АВVD
2 линия
CEP
IEP
Лечение проводится 2-х недельными циклами с 2-х недельными перерывами.
Всего проводится 3-6 курсов, затем – лучевая терапия.
Варианты ПХТ              1 линияDOPP+

Слайд 26Интенсификация лечения больных с неблагоприятными факторами
Сокращение интервалов между курсами лечения.


Непрерывная ПХТ с облучением в сниженных дозах зон массивного

исходного поражения и\или остаточных опухолевых масс.
Применение колониестимулирующих факторов
Г-КСФ (G-CSF), ГМ-КСФ(GM-CSF).
Высокодозная ПХТ под защитой аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток.

Интенсификация лечения больных с неблагоприятными факторамиСокращение интервалов между курсами лечения.  Непрерывная ПХТ с облучением в сниженных

Слайд 27Выживаемость больных при ЛГМ
Полная ремиссия 60-90%
20-летняя выживаемость у больных с

полной ремиссией >60%
Большинство рецидивов возникает на протяжении 3-4 лет

Выживаемость больных при ЛГМПолная ремиссия 60-90%20-летняя выживаемость у больных с полной ремиссией >60%Большинство рецидивов возникает на протяжении

Слайд 28Заболеваемость НХЛ
Средний возраст 60-65 лет
Заболеваемость в 15-20 лет в 10

раз ниже,чем в 75 лет
Чаще болеют мужчины

Заболеваемость НХЛСредний возраст 60-65 летЗаболеваемость в 15-20 лет в 10 раз ниже,чем в 75 летЧаще болеют мужчины

Слайд 29Этиология НХЛ
Генетически обусловленный иммунодефицит:
Атаксия- телеангиоэктазия
С-м Вискотта-Олдрича
Х-сцепленный

лимфопролифератив-ный синдром
Аутоиммунные болезни:
Ревматоидный артрит
Синдром Фелти
Тиреоидит Хасимото

Приобретенный иммунодефицит:
ВИЧ-инфекция
Иммуносупрессивная терапия

Вирусные инфекции:
Вирус Эпштейн-Барр (EBV)
Этиология НХЛ   Генетически обусловленный иммунодефицит: Атаксия- телеангиоэктазияС-м Вискотта-ОлдричаХ-сцепленный лимфопролифератив-ный синдром   Аутоиммунные болезни:Ревматоидный артритСиндром

Слайд 30Гистологическая классификация НХЛ (REAL)

Гистологическая классификация НХЛ (REAL)

Слайд 32Опухоли низкой степени злокачественности
30-40%
Медленное течение
Длительная выживаемость (5-летняя >80%, медиана 7-10

лет)
Умеренная чувствительность к ХТ
Невозможность излечения при стандартной ХТ

Средний возраст 50-55

лет
Обычно-генерализованная лимфаденопатия+ спленомегалия
Поражение костного мозга у 75% больных
Большая частота 4 стадии


Опухоли низкой степени злокачественности30-40%Медленное течениеДлительная выживаемость (5-летняя >80%, медиана 7-10 лет)Умеренная чувствительность к ХТНевозможность излечения при стандартной

Слайд 33Опухоли высокой степени злокачественности
Быстрое прогрессирование
Выживаемость – месяцы
Умеренно и высокочувствительны к

ХТ
М.б излечены стандартными схемами ПХТ (у 80% больных)
Результаты лечения зависят

от прогностических факторов
5-летняя выживаемость:
от 14% при лимфомах мантии
до 78% при анапластических крупноклеточных лимфомах

Опухоли высокой степени злокачественностиБыстрое прогрессированиеВыживаемость – месяцыУмеренно и высокочувствительны к ХТМ.б излечены стандартными схемами ПХТ (у 80%

Слайд 34МALT-лимфома
Ассоциирована с инфицированием Heliobakter pylori.
Обычно- локальное экстранодальное поражение

желудок – 50%

легкие – 12%
паращитовидные железы – 6%
щитовидная железа – 3%
У 1\3 больных в момент диагностики – 4 стадия,нередко с поражением костного мозга.
Благоприятный прогноз:
полная ремиссия - 70%
5-летняя выживаемость – 86%
10-летняя выживаемость – 80%

МALT-лимфомаАссоциирована с инфицированием Heliobakter pylori.Обычно- локальное экстранодальное поражение     желудок – 50%

Слайд 35Фолликулярная лимфома
Наиболее частый вариант НХЛ с благоприятным прогнозом у взрослых.
Средний

возраст 55 лет
Длительная генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия
Отсутствие общей симптоматики
Поражение

костного мозга у 75% больных
Прогрессирование ведет к трансформации опухоли в иммунобластную крупноклеточную или мелкоклеточную с неизвитыми ядрами.
5-летняя выживаемость -70%
10-летняя выживаемость - 15%

Фолликулярная лимфомаНаиболее частый вариант НХЛ с благоприятным прогнозом у взрослых.Средний возраст 55 летДлительная генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия

Слайд 36Диффузная В-крупноклеточная лимфома
Наиболее частый вариант НХЛ высокой степени злокачественности
Может быть

первичной или явиться следствием трансформации зрелоклеточных лимфом.
У 1\3 –1 или

2 стадия заболевания
у 2-3 – диссеминированные формы
Частое поражение экстралимфатических зон:
мягкие ткани
молочные железы.
Крайне неблагоприятный прогноз:
медиана выживаемости у нелеченных больных <1 года
в 1-2 стадии – излечение у 80%

Диффузная В-крупноклеточная лимфомаНаиболее частый вариант НХЛ высокой степени злокачественностиМожет быть первичной или явиться следствием трансформации зрелоклеточных лимфом.У

Слайд 37Лимфома Беркитта
Является В-клеточной лимфомой высокой степени злокачественности.
Связь с инфицированием вирусом

Эпштейн-Барра.
В 80% - в Африке и Новой Гвинее, в 20%

спорадическая.
Имеет очень короткое время удвоения клеток.
Своеобразие клиники:
- поражение лицевого скелета и орбиты (при эндемии)
-нехарактерна лимфаденопатия
-поражение ЖКТ и забрюшинных л\у (при спорадических случаях)
-поражение костного мозга у 20%
-поражение ЦНС в 2\3 случаев (менингиты, поражение зрительного и лицевого нерва у 30%)




Лимфома БеркиттаЯвляется В-клеточной лимфомой высокой степени злокачественности.Связь с инфицированием вирусом Эпштейн-Барра.В 80% - в Африке и Новой

Слайд 38Первичные кожные лимфомы
Т-клеточные - 82% (грибовидный микоз)
В-клеточные -

18%
Медленное развитие (5 лет и более)
Прогрессирование проявляется
лимфаденопатией, чаще

периферической, позже абдоминальной и медиастинальной, затем -органное поражение.
Общая выживаемость- 65-70%
Первичные кожные лимфомыТ-клеточные - 82% (грибовидный микоз)  В-клеточные - 18%Медленное развитие (5 лет и более)Прогрессирование проявляется

Слайд 39Диагностика НХЛ
Диагностика аналогична ЛГМ

Дополнительно:
Уровень

ЛДГ
Иммунофенотипирование
ФГДС
Колоноскопия
Люмбальная пункция
Консультация отолариноголога
Консультация невропатолога
Консультация офтальмолога
КТ головного мозга
Диагностика НХЛ     Диагностика аналогична ЛГМ

Слайд 40Факторы прогноза
Стадия заболевания 3 и 4
Гистологическая форма
Иммунофенотип опухоли
Уровень

ЛДГ
Поражение костного мозга

Факторы прогноза Стадия заболевания 3 и 4Гистологическая формаИммунофенотип опухоли Уровень ЛДГПоражение костного мозга

Слайд 41Лечение НХЛ
Полихимиотерапия
Основной метод. Применяется как самостоятельно, так

и в сочетании с другими.
2. Хирургический метод
Как

самостоятельный метод применяется очень редко, при изолированном поражении ЖКТ
3. Лучевая терапия
Высокоэффективна, но дает кратковременный эффект
Лечение НХЛПолихимиотерапия   Основной метод. Применяется как самостоятельно, так и в сочетании с другими.2. Хирургический метод

Слайд 42Лечение Т-клеточных НХЛ
Длительный непрерывный курс лечения (99 недель)
Основные препараты –винкристин,

АБ, L-аспарагиназа, антиметаболиты.
Различия в программе зависят только от стадии заболевания.
Поддерживающая

терапия в течение 1,5 лет.
Лечение  Т-клеточных НХЛ Длительный непрерывный курс лечения (99 недель)Основные препараты –винкристин, АБ, L-аспарагиназа, антиметаболиты.Различия в программе

Слайд 43Лечение В-клеточных НХЛ
Короткие циклы высокодозной ПХТ в течение 6 месяцев.
Основные

препараты –метотрексат, циклофосфан, цитозар, вепезид.
Схемы ПХТ зависят от массы опухоли,

объема операции, уровня ЛДГ.
Отсутствие поддерживающей химиотерапии.

Лечение  В-клеточных НХЛКороткие циклы высокодозной ПХТ в течение 6 месяцев.Основные препараты –метотрексат, циклофосфан, цитозар, вепезид.Схемы ПХТ

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика