ЛНМУ ім. Д.Галицького Кафедра офтальмології ФПДО з курсом очних хвороб

дні при гіпертонічній хворобі; їх діагностичне та прогностичне значення.

Підготувала:
Ст. Карвацька

Р.С.
Медичний факультет
4 курс,28 група

при артеріальний гіпертензії вивчив і описав у 1898 р. M.

Gunn. Він зазначив звуження артеріол, нерівномірність їх калібру, патологічний світловий рефлекс уздовж судин, виявив характерні патологічні артеріовенозні перехрестя, відомі в літературі як симптом Салюса-Гунна.

було вивчено процес авторегуляції при різних рівнях і тривалості підвищення

артеріального тиску. При тривалій артеріальній гіпертензії в артеріолах розвивається некроз стінки з утворенням крововиливів. У заключній стадії порушення авторегуляції відбувалася оклюзія судин,що розцінювалося автором як “зрив” авторегуляції.

гіпертензії вже з урахуванням патологічних вазоконстрикторних механізмів порушення їх авторегуляції,

змін реологічних властивостей крові, особливостей ферментативних процесів в організмі людини і органі зору, окисно-відновних процесів у ендотелії судин і тканинах сітківки та інших особливостей перебігу гіпертонічної хвороби. Було встановлено, що зміни судин сітківки при артеріальній гіпертензії повторюють характер ураження артеріол інших систем (А.Г. Алавердян, 1957).

елементом обстеження хворих на гіпертонічну хворобу. Сучасна офтальмоскопічна діагностика дозволяє

виявити зміни на очному дні вже на початковій стадії гіпертонічної хвороби. Але слід зазначити, що в ¼ хворих з явною гіпертонією – стан очного дна залишається нормальним.

яблука [диск зорового нерва, сітчаста та судинна оболонки.
Рис. 1.

Нормальне очне дно: 1 - диск зорового нерва; 2 - жовта пляма; 3 - гілки центральної артерії сітківки; 4 - гілки центральної вени сітківки. Рис. 2. Нормальне очне дно при офтальмоскопії в бескрасном світлі.

нашій країні найбільш поширеною є класифікація М.Л. Краснова (1948р.), яка

вдало відображає патогенетичну суть захворювання і використовується в клінічній практиці для встановлення стадії гіпертонічної хвороби.
Виділяють три стадії змін очного дна, що послідовно змінюють одна одну:
-         функціональні зміни судин сітківки - гіпертонічна ангіопатія;
-         органічні зміни судин сітківки – гіпертонічний ангіосклероз;
-         органічні зміни тканини сітківки і зорового нерва – гіпертонічна ретинопатія і нейроретинопатія

83%). З такою ж частотою зустрічається поширення вен (співвідношення калібру

судин а:в досягає 1:4, 1:5 проти 2:3 в нормі);
-         деяка нерівномірність калібру та надмірна звивистість ретинальних судин;
-         симптом патологічного артеріовенозного перехресту (Салюса - Гуна) I ступеня (незначне звуження вени під тиском розміщеної поверх неї артерії по обидві сторони від перехрестя);
-         іноді в макулярній ділянці виявляють штопороподібну звивистість дрібних венул (симптом Гвіста).

спазму артеріол, а також адаптації судин до умов зміненої гемодинаміки.

Ці зміни є функціональними і мають зворотній розвиток при нормалізації АТ. Однак їх виявлення свідчить про розлади  ретинальної гемодинаміки, що має певне діагностичне і прогностичне значення в оцінці перебігу ГХ.

еластичних мембран, фіброз, ліпоїдна інфільтрація, білкові відкладення, ділянки некрозу);
Характерний поліморфізм

офтальмологічних симптомів:
-         ранній симптом – супроводжуючі полоси по ходу ущільненої артеріальної стінки;
-         симптом “мідного дроту” – ліпідні відкладення в стінці судин (рефлекс вздовж судин набуває жовтуватого відтінку);
-         симптом “срібного дроту” – значне тонічне скорочення артерій при вираженому ущільненні стінок; облітерація окремих артеріол, в результаті судини набувають білувато-срібного відтінку;
-         симптом а/в перехресту Салюса - Гуна, в проявах якого виділяють 3 ступені. Ознаки I-го ступеня розглянуто вище. Для II-го ступеня характерний дугоподібний згин вени до перехрестя і різке її звуження під артерією. III-й ступінь характеризується видимим переривом вени по обидві сторони від перехресту;
-         при втягненні в процес ангіосклерозу дрібних судин зорового нерва виникають розлади нейроретинальної гемодинаміки, що офтальмоскопічно проявляється побліднінням ДЗН з деяким восковим відтінком. Іноді в ділянці ДЗН з’являються новоутворені судини, мікроаневризми.

і діастолічного, що характерно для II A i II Б

стадії ГХ.
Зорові функції при I-й та II-й стадіях звичайно залишаються не зміненими (якщо в патологічний процес не втягується ДЗН).

Симптом Салюса—Гунна:

Зміни очного дна при гіпертонічній хворобі (с-м Салюса-Гунна ІІ-ІІІ).

вище, приєднуються ураження тканини сітківки та зорового нерва. У переважної

більшості хворих на ГХ (90%) ці зміни поєднуються з явищами ангіосклерозу. Хоча у випадку злоякісного перебігу хвороби – можуть виникати на фоні ангіопатії сітківки.
Найбільш частими симптомами ретинопатії є:
-         крововиливи в сітківку (частіше дрібні в макулярній та парамакулярній ділянках);
-         набряк сітківки (частіше по ходу судин, в перипапілярній та макулярній ділянках);
-         тверді ексудати – дрібні, білі з чіткими контурами вогнища, що розміщуються в зовнішніх шарах сітківки і є проявом її ішемії. Відкладення ліпідів в ішемічних зонах надають “твердим ексудатам” жовтуватого відтінку.
Ділянки ішемії сітківки можуть мати вигляд комків вати “м’які ексудати”.

характер і можуть супроводжуватись формуванням фігури “зірки” в ділянці жовтої

плями. В деяких випадках це може бути поганою прогностичною ознакою.
Гіпертонічна нейроретинопатія розвивається в 70% випадків, частіше в пізніх стадіях ГХ, як наслідок порушення нейроретинальної гемодинаміки, а в тяжких випадках – підвищення лікворного тиску.
Симптоми – набряк ДЗН, збільшення його розмірів, проміненція в склисте тіло, крововиливи на поверхні та навколо нього. Частіше ДЗН набуває блідого відтінку.
Отож офтальмоскопічна картина ДЗН при нейроретинопатії дуже нагадує застійний ДЗН, але на відміну від нього поєднується зі значними змінами судин та тканини сітківки (явища ангіосклерозу та ретинопатії), супроводжується вираженими розладами зорових функцій – зниження гостроти зору, порушення кольоросприйняття, змінами в полі зору.

мозку є питанням складним і вимагає комплексного обстеження пацієнта не

тільки офтальмологом, але й нейрохірургом. Як наслідок нейроретинопатії може розвиватися атрофія зорового нерва

ретинопатіями при діабеті;
- колагенозами;
- захворюваннями крові;
- радіаційними ураженнями.

успішного лікування і профілактики подальших ускладнень є компенсація артеріального тиску.
3.

При лікуванні основного захворювання застосовують гіпотензивні й сечогінні препарати в дозах, що відповідають віку пацієнта, характеру й тяжкості захворювання.
4. Для компенсації патологічних змін у сітківці ока призначають ангіопротектори, антиагреганти, антиоксиданти, судиннорозширювальні препарати,венотоніки, нейропротектори.
5. За показаннями проводять лазеркоагуляцію патологічно змінених ділянок сітківки.