Слайд 1МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ
ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. В.
Н. КАРАЗИНА
ФАКУЛЬТЕТ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Ануфриева Л. В.,
2003 год
Слайд 2СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ :
Определение артериальной гипертензии
Эпидемиология
Факторы риска
Патогенез АГ
Классификация
Клинические проявления и течение
Диагностика
Дифференциальная
диагностика
Терапия, критерии эффективности
Прогноз
Профилактика
Медико-социальная экспертиза
Примеры клинических диагнозов
Рекомендуемая литература
Слайд 3Определение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) – это постоянно повышенное
систолическое и/или диастолическое артериальное давление (САД и ДАД)
ВОЗ 1999 г.
Слайд 4Артериальная гипертензия в МКБ Х
Для статистического кодирования болезней с 1999г.
в Украине используется МКБ Х. Согласно этой классификации для обозначения
эссенциальной (первичной) АГ (синоним термина «гипертоническая болезнь») используются коды
I 10 - I 13,
для обозначения вторичной (симптоматической) АГ - код I 15
Слайд 5 Критерии нормального артериального давления (АД) устанавливаются на основании обследования больших
групп населения
«граница между нормальным и повышенным АД определяется таким его
уровнем, выше которого вмешательства, как показывает опыт, уменьшают риск вредных для здоровья последствий»
Экспертный комитет ВОЗ по контролю за артериальной гипертензией, 1999 год
Слайд 6Артериальная гипертензия – одно из самых распространённейших хронических заболевания человека.
Согласно данным ВОЗ, АГ регистрируется у 15-30% взрослого населения.
В Украине
в 2000 году зарегистрировано 7 645 306 больных АГ, что составляет около 18, 8% взрослого населения страны.
Эпидемиология АГ
Слайд 7Распространенность АГ увеличилась на 18%
Динамика распространенности АГ в Украине
Чел.
Год
Слайд 8Эпидемиология АГ в различных регионах мира
Очень высокая распространенность (30 –
40%) – Финляндия, Россия, Польша, северные регионы Японии, США (негроидная
раса)
Высокая распространенность (15 – 30%) страны Европы, США, Япония
Невысокая распространенность (7 – 15%) – некоторые тропические регионы Африки, Южный Китай
АГ отсутствует (распространенность = 0) – у представителей некоторых племен, изолированно живущих в бассейне реки Амазонки
Слайд 9Факторы риска АГ
Немодифицируемые:
наследственность;
возраст;
пол.
Модифицируемые:
психоэмоциональный стресс;
избыточный вес;
гиподинамия;
вредные привычки (алкоголь, курение);
алиментарные факторы (кофе,
соль);
сахарный диабет.
Слайд 10Основные патогенетические механизмы развития АГ (I)
Слайд 11Основные патогенетические механизмы развития АГ (II)
Слайд 12Основные патогенетические механизмы развития АГ (III)
Слайд 13Основные патогенетические механизмы развития АГ (IV)
Слайд 15Классификация
Первичная (эссенциальная) АГ
– это повышенное АД при отсутствии очевидной причины
его повышения
Вторичная (симптоматическая) АГ
– это гипертензия, причина которой может быть
выявлена
Слайд 16 Классификация АГ в зависимости от уровня АД (ЕОГ, ЕКО 2003г.)
Слайд 17 Классификация АГ в зависимости от степени поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1999
г.)
Слайд 18 Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г.)
Почечная.
Ренопаренхиматозная.
Приобретенные.
Острые и хронические
воспалительные заболевания почек.
Поражения почек при:
сахарном диабете;
системных заболеваниях соединительной ткани;
инфильтративных заболеваниях;
болезнях
обмена веществ;
лучевой болезни.
Туберкулез почек.
Опухоли почек:
ренин-продуцирующие;
эндотелин- продуцирующие;
гипернефроидный рак;
плазмоцитома;
нефробластома.
Врожденные:
гипоплазия;
дистопия;
поликистоз;
патологически подвижная почка.
Реноваскулярная:
Атеросклероз почечных артерий (60 – 70%).
Фиброзно-мышечная дисплазия (30 – 40%).
Редко встречающиеся реноваскулярные расстройства (почечные артериовенозные фистулы, аневризма почечных артерий, тромбоз и эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен).
Другие заболевания или нарушения, вызывающие реноваскулярную гипертензию:
нефроптоз;
узелковый периартериит;
неспецифический аортартериит (болезнь Такаясу);
сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы, гематомы);
нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).
Посттрансплантационная АГ.
Слайд 19 Классификация вторичной АГ (по M.Stimpel , 1996 г., продолжение)
Эндокринная.
Надпочечниковая.
Феохромоцитома и
феохромобластома.
Первичный минералокортицизм:
первичный альдестеронизм (синдром Конна);
аденома коры надпочечников;
двусторонняя гиперплазия коры надпочечников;
дезоксикортикостерон-продуцирующие
опухоли;
адреногенитальный синдром.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.
Гипофизарная (акромегалия).
Паратиреоидная (гиперпаратиреоз).
Тиреоидная (гипо- и гипертиреоз);
Кардиоваскулярная.
Вследствие повышенного сердечного выброса (гиперкинетический синдром, недостаточность артального клапана , АВ-блокада III степени).
Поражение аорты (атеросклероз и коарктация).
Гемодинамическая (застойная сердечная недостаточность, ожирение, полицитемия).
Врожденные и травматические аневризмы аорты.
Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.
Гипертензия беременных.
Нейрогенная
Опухоли, кисты, травмы мозга.
Очаговые ишемические поражения мозга.
Стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий.
Энцефалит.
Гипоталамический синдром.
Диэнцефальный синдром Пейджа.
Экзогенная.
Лекарственные воздействия (оральные контрацептивы, глюкокортикостероиды, эритропоэтин, циклоспорин и др.).
Отравления (свинец, кадмий, таллий).
Слайд 20Реакция пациентов на повышенное АД различна и индивидуальна –
от ярких
проявлений до отсутствия каких-либо признаков.
Чаще всего отмечаются:
головные боли распирающего, ноющего,
давящего характера, локализующиеся в затылочной области в ранние утренние часы;
учащенное сердцебиение;
головокружения;
шум в ушах;
нарушения зрения, мелькание «мушек» перед глазами;
астено-невротический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность);
нарушения памяти, сна
Клинические проявления
Слайд 21Осложнение АГ
Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, которое
почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней
или вегетативной нервной системы.
Критерии гипертензивного криза (ГК):
внезапное начало
значительное повышение АД
появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней
Слайд 22Классификация ГК
В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и
необходимости срочного снижения АД выделяют:
осложненные ГК – с острым
или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД
неосложненные ГК – без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД
Слайд 24Объективно: повышенное АД, перкуторно расширение границ сердца влево, усиление верхушечного
толчка, аускультативно акцент II тона над аортой.
Лабораторная диагностика:
клинический анализ
мочи (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия);
липидограмма;
сахар крови;
креатинин крови;
определение в крови содержания электролитов (Na, K).
Инструментальная диагностика: ЭКГ, УЗИ сердца (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка) и почек.
Консультации: офтальмолога (глазное дно), невропатолога.
Диагностика АГ
Слайд 26Дифференциальная диагностика
Проводится с состояниями, при которых может возникнуть вторичная (симптоматическая)
АГ согласно приведенной выше классификации
Слайд 28Отказ от курения
Нормализация массы тела
Ограничение употребления алкоголя (20-30 г в
день для мужчин, 10-20 г для женщин)
Ограничение употребления соли (поваренная
соль - менее 6 г в день)
Комплекс диетических мероприятий (продукты, богатые кальцием, калием, магнием, ограничить употребление холестерина и насыщенных жирных кислот)
Повышение физической активности (быстрая ходьба или плавание 30-45 минут в день 3-4 раза в неделю)
Избегать стрессовых ситуаций
Модификация образа жизни
Слайд 29Препараты первой линии:
Диуретики
Бета-адреноблокаторы
Ингибиторы АПФ
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Антагонисты кальция
Альфа I
– адреноблокаторы
Слайд 30Препараты второй линии:
Алкалоиды раувольфии
Центральные альфа2-агонисты
Прямые вазодилятаторы
Агонисты имидазолиновых рецепторов
Слайд 31Перспективные группы препаратов:
Антагонисты рецепторов серотонина
Активаторы калиевых каналов
Стимуляторы синтеза простациклина
Ингибиторы нейтральной
эндопептидазы
Ингибиторы эндотелинпревращающего фермента
Антагонисты рецепторов эндотелина
Слайд 32Диуретики
Доказано, что тиазидные диуретики предотвращают риск развития осложнений при АГ,
прежде всего мозгового инсульта
Исследования: STOP, MEHP, HAPPHY, ALLHAT
Слайд 33Низкая стоимость;
Отсутствие синдрома «отмены»
Потенцирование действия других антигипертензивных препаратов
Доказанная эффективность
Преимущества диуретиков:
Слайд 34Снижение реабсорбции Na и Н2O
Увеличение диуреза и натрийуреза
Уменьшение ОЦК и
сердечного выброса
Уменьшение содержания кальция в гладкомышечных клетках артериол
Уменьшение сосудистого тонуса
Повышение
активности депрессорных гуморальных систем:
увеличение синтеза простагландинов в почках
повышение активности калликреин-кининовой системы
Механизм действия диуретиков:
Слайд 35Пожилой возраст
Изолированная систолическая гипертензия
Признаки гиперволемии (отеки, пастозность)
Сопутствующая сердечная недостаточность
(
петлевые диуретики)
Сопутствующая почечная недостаточность
( петлевые диуретики)
Остеопороз (тиазиды)
Гиперальдостеронизм (спиронолактон)
Показания к
применению диуретиков:
Слайд 36Сахарный диабет
Подагра
ХПН (кроме петлевых)
Противоказания к применению диуретиков:
Слайд 37Снижение толерантности к глюкозе
Нарушение липидного обмена
Гиперурикемия
Гиперкальциемия
Гипонатриемия
Гипокалиемия
Гипомагниемия
Побочные эффекты при применении диуретиков:
Слайд 38Бета-адреноблокаторы
Доказано, что эти препараты способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности
Исследования:
COPERNICUS, SIIBIS 1, SIIBIS 2, RESOLVD, ISIS
Слайд 39Уменьшение сердечного выброса, ЧСС
Снижение ОПСС
Снижение ренина плазмы и его активности
Центральная
гипотензивная активность
Перестройка барорецепторного аппарата
Механизм действия бета-адреноблокаторов:
Слайд 40Молодой и средний возраст
Сопутствующая ИБС и инфаркт миокарда
Мигрень
Тиреотоксикоз
Периоперативная гипертензия
Симптомы гиперсимпатикотонии
(тахикардия, высокое пульсовое давление)
Высокая активность ренина плазмы
Сопутствующие суправентрикулярная и желудочковая
экстрасистолия и тахикардия
Сопутствующая сердечная недостаточность и дисфункция левого желудочка
Показания к применению бета-адреноблокаторов:
Слайд 41Синусовая брадикардия
СССУ
Атриовентрикулярная блокада II – III степени
Сердечная недостаточность III –
IV ФК
ХОЗЛ
Синдром Рейно
Артериальная гипотензия
Инсулинзависимый сахарный диабет, лабильное течение
Заболевания периферических артерий
Противопоказания
к применению бета-адреноблокаторов:
Слайд 42Отрицательный инотропный, хронотропный, дромотропный эффекты
Бронхоспазм
Снижение толерантности к глюкозе
Повышение уровня триглициридов
и снижение уровня ЛПВП
Импотенция
Сонливость, депрессия
«Сидром отмены»
Кожные реакции
Тромбоцитопении, агранулоцитоз (редко)
Побочные эффекты
при применении бета-адреноблокаторов:
Слайд 43Ингибиторы АПФ
Снижают смертность пациентов от сердечно-сосудистых причин, замедляют ремоделирование сердца
и сосудов,обладают нефропротективным эффектом
Исследования: CAPPP, UKPDS, HOPE, STOP 2
Слайд 44Блокада перехода АТ I в АТ II
Торможение РАС в тканях
и сосудистой стенке
Уменьшение секреции альдостерона
Уменьшение инактивации брадикинина
Повышение образования эндогенных вазодилататоров:
оксида азота; простагландина Е2; простациклина; эндотелиального фактора гиперполяризации
Снижение продукции вазопрессина
Механизм действия ингибиторов АПФ:
Слайд 45Показания к применению ингибиторов АПФ:
Сопутствующая сердечная недостаточность
Бессимптомная дисфункция левого желудочка
Ренопаренхиматозная
гипертензия
Сахарный диабет
Гипертрофия левого желудочка
Перенесенный инфаркт миокарда
Повышенная активность РААС
Слайд 46Противопоказания к применению ингибиторов АПФ:
Двусторонний стеноз почечных артерий
Гиперкалиемия
Детский возраст
Беременность, лактация
ГКМП
с обструкцией выносящего тракта
Стеноз аортального клапана
Слайд 47Побочные эффекты при применении ингибиторов АПФ:
Гипотензия от первой дозы
Ангионевротический отек
Гиперкалиемия
Сухой
кашель
Слайд 48Антагонисты рецепторов ангиотензина II
(сартаны)
Исследования: IRMA 2, IDNT, LIFE, ELITE II,
RESOLVD, RENAAL, OPTIMAL,
ONTARGET, VALUE
Позволяют достигнуть более значительной блокады РАС
и ингибировать действия ангиотензина II независимо от источника его образования. В последнее время появляется все больше доказательств их эффективности в профилактике атеросклероза, кардиальных и почечных осложнений АГ. Доказана их большая эффективность в сравнении с ингибиторами АПФ у пациентов с сахарным диабетом
Слайд 49Блокада связывания ангиотензина II с АТ-1 специфическими рецепторами, что нивелирует
все известные эффекты РАС
Механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина II
Слайд 50Непереносимость ингибиторов АПФ
Отсутствие эффекта от терапии ингибиторами АПФ
Показания к применению
антагонистов рецепторов ангиотензина II:
Слайд 51Противопоказания к применению антагонистов рецепторов
ангиотензина II:
Двусторонний стеноз почечных артерий
Гиперкалиемия
Детский
возраст
Беременность, лактация
Слайд 52Побочные эффекты при применении антагонистов рецепторов
ангиотензина II:
Гиперкалиемия
Гипотензия от первой
дозы
Слайд 53Антагонисты кальция
Исследования: FASET, ABCD, ELSA, STOP 2,
NORDIL, STONE, INSIGHT
Много
положительных сторон, но всегда требуют оценки «риск-польза», так как есть
тенденции к более высокой частоте сердечно-сосудистых осложнений
Слайд 54Механизм действия антагонистов кальция:
Блокада кальциевых ионных каналов
Вазодилатация
Снижение ОПСС
Увеличение почечного кровотока
Уменьшение
реабсорции Na
Незначительное повышение высвобождения ренина
Уменьшение ЧСС (для фенилалкиламинов и бензотиазепинов)
Слайд 55 Средний и преклонный возраст пациентов
Изолированная систолическая гипертензия
Сахарный
диабет
Дислипидемия
Поражение паренхимы почек
Стенокардия Принцметала
Заболевания периферических
артерий
Суправентрикулярные тахикардии и
экстрасистолии
ХОЗЛ
Цереброваскулярная недостаточность
Гиперурикемия
Болезнь Альцгеймера
Инфаркт миокарда у наркоманов
Показания к применению антагонистов кальция:
Слайд 56Противопоказания к применению антагонистов кальция:
Сердечная недостаточность (кроме амлодипина)
Перенесенный инфаркт миокарда
Острый
коронарный синдром
Атриовентрикулярная блокада II-III ст. (для верапамила и дилтиазема)
Кардиогенный шок,
коллапс
Беременность (кроме верапамила)
Слайд 57Побочные эффекты при применении антагонистов кальция:
Гипотония
Гиперемия лица
Сердцебиения
Тибиальные отеки
Запоры
Головная боль
Слабость
Слайд 58Альфа I – адреноблокаторы
Исследования: ALLHAT
Не могут применяться как препараты выбора
в лечении АГ в связи с большей частотой развития сердечной
недостаточности, стенокардии и инсульта
Слайд 59Механизм действия
альфа I – адреноблокаторов:
Блокада влияний норадреналина на уровне
альфа 1-рецепторов сосудов
Снижение ОПСС
Слайд 60Показания к применению
альфа I – адреноблокаторов:
Дислипидемия
Инсулинорезистентность и сахарный диабет
Аденома
предстательной железы
Слайд 61Противоказания к применению
альфа I – адреноблокаторов:
Сердечная недостаточность
Беременность и лактация
Слайд 62Побочные эффекты при применении альфа I – адреноблокаторов:
Гипотензия первой дозы
Ортостатические
реакции
Головокружение
Периферические отеки
Головная боль
Сухость во рту
Заложенность носа
Тошнота
Вторичная активация симпатоадреналовой системы (увеличение
ОЦК, уровня норадреналина)
Слайд 64Оптимальные комбинации
Диуретики и В- адреноблокаторы
Диуретики и
ингибиторы АПФ/сартаны
В-адреноблокаторы и антагонисты кальция
дигидропиридинового ряда
Антагонисты кальция и диуретики
Антагонисты кальция и ингибиторы АПФ/сартаны
Альфа-блокаторы и В-адреноблокаторы
Слайд 65Критерии эффективности терапии
Нормализация АД в состоянии покоя, отсутствие или значительное
снижение гипертонических реакций при физическом или эмоциональном напряжении
Нормализация биологического суточного
ритма колебания АД
Регрессия ГЛЖ по данным УЗИ сердца
Стабилизация течения стенокардии
Улучшение состояния сосудов глазного дна и зрения, подтвержденное объективными данными
Улучшение азотовыделительной и концентрационной функций почек
Слайд 68Прогноз
При раннем выявлении повышенного АД, стратификации риска, адекватной терапии -
благоприятный
Слайд 69Профилактика
Первичная профилактика – это модификация образа жизни
Вторичная профилактика – это
диспансерное наблюдение и адекватная гипотензивная терапия
Слайд 70Медико-социальная экспертиза
Основанием для временной нетрудоспособности пациентов АГ являются:
ГК
развитие ассоциированных клинических
состояний
Слайд 71Временная утрата трудоспособности (ВУТ),
ориентировочные сроки
Мягкая/умеренная АГ, I ст. ГК –
ВУТ 3 – 10 дней (амбулаторно)
Мягкая/умеренная АГ, II ст. ГК
– ВУТ 5 – 15 дней (амбулаторно)
Умеренная/тяжелая АГ, II ст. ГК – ВУТ 18 – 21 день (в стационаре)
Умеренная/тяжелая АГ, III ст. ГК – ВУТ 18 – 25 дней (в стационаре)
Слайд 72Примеры клинических диагнозов
Мягкая эссенциальная гипертензия, II стадии. Гипертензивное сердце (ГЛЖ).
СН I стадии, I ФК
Тяжелая эссенциальная гипертензия, III стадии. ИБС.
Стабильная стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз (дата). СН II А ст., III ФК, смешанный вариант
Тяжелая эссенциальная гипертензия, III стадии. СН II А ст., III ФК, диастолический вариант. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (сосудистый бассейн, дата)
Слайд 73Рекомендуемая литература
Основная:
Артериальная гипертензия, Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко, 2001г
Артериальная гипертензия,
Ю.М. Сиренко,2002г
Внутренние болезни, В.Н. Окороков, 2000г
Дополнительная:
Актуальные вопросы диагностики и
лечения артериальной гипертензии, В.З. Нетяженко, 1997г
Внутренние болезни, Е. Браунвальд, 1995г, том 5